人参皂苷Rg3对食管癌细胞放射增敏作用的初步研究

目的 探讨人参皂苷Rg3（简称Rg3）对食管癌EC109细胞的放射增敏作用。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法观察不同浓度的Rg3（10、20、50、100、200、400、600mmol/L）作用EC109细胞24、48及72h的细胞存活率,克隆形成实验及单击多靶模型计算10mmol/L Rg3预处理24h经0、1、3、6和9Gy X射线照射后的辐射增敏比（SER）。根据实验设计分为对照组、单纯照射组及Rg3+照射组,流式细胞仪及Foci焦点形成实验分别检测3组经8Gy X射线照射48h的细胞凋亡率和DNA分子损伤情况。结果在10～600mmol/L范围内,Rg3可降低EC109细胞的存活率,呈剂量和时间依赖性;10mmol/L Rg3处理EC109细胞的SER为1.28。Rg3+照射组的凋亡率为（62.33±4.60）%,高于对照组的（6.46±1.23）%和单纯照射组的（30.68±3.55）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;Rg3+照射组的Foci焦点细胞数为（64±12）个,亦高于对照组的（6±3）个和单纯照射组的（32±6）个,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论Rg3对食管癌EC109细胞有放射增敏作用,能够抑制细胞活性并诱导细胞凋亡与DNA分子损伤。     

CPT-11对食管癌细胞株ECa-109细胞周期及放射敏感性的影响

目的:研究CPT-11对食管癌细胞株Eca-109细胞周期及其放射敏感性的影响.方法:将Eca-109细胞株分为单纯培养组(对照组)、单纯化疗组、单纯放疗组、同时化放疗及时相化放疗组;MTT法检测细胞存活率,选择CPT-11的最佳实验浓度;流式细胞仪(FCM)观察CPT-11诱导Eca-109细胞阻滞于G2期的时间,作为时相化放疗组加药后行放疗的时间点,并分析各组细胞的凋亡率;克隆形成实验观察CPT-11作用后各放疗组细胞的存活率.结果:3.85 μg/mL CPT-11为最佳实验浓度; FCM检测细胞周期显示,细胞处于G2期的时间点约为加药后12 h; FCM检测细胞凋亡显示,化疗组、放疗组、同时化放疗组、时相化放疗组疗效依次递增P＜0.05;化疗组与对照组差异无统计学意义,P＞0.05;细胞克隆形成实验显示,CPT-11能降低Eca-109放疗后存活率;时相化放疗组及同时化放疗组均优于单纯放疗组,且前者优于后者;两者的放疗增敏比分别为1.39和1.11.结论:CPT-11对Eca-109细胞株有放射增敏作用且时相化放疗的增敏作用更强.     

OPT-11对食管癌细胞株ECa-109细胞周期及放射敏感性的影响

目的：研究CPT-11对食管癌细胞株ECa109细胞周期及其放射敏感性的影响。方法：将ECa-109细胞株分为单纯培养组（对照组）、单纯化疗组、单纯放疗组、同时化放疗及时相化放疗组;MTT法检测细胞存活率,选择CPT-11的最佳实验浓度;流式细胞仪（FCM）观察CPT—11诱导ECa—109细胞阻滞于G2期的时间,作为时相化放疗组加药后行放疗的时间点,并分析各组细胞的凋亡率;克隆形成实验观察CPT-11作用后各放疗组细胞的存活率。结果：3．85μg／mL CPT-11为最佳实验浓度;FCM检测细胞周期显示,细胞处于G2期的时间点约为加药后12h;FCM检测细胞凋亡显示,化疗组、放疗组、同时化放疗组、时相化放疗组疗效依次递增P〈0．05;化疗组与对照组差异无统计学意义,P〉0．05;细胞克隆形成实验显示,CPT-11能降低ECa-109放疗后存活率;时相化放疗组及同时化放疗组均优于单纯放疗组,且前者优于后者;两者的放疗增敏比分别为1．39和1．11。结论：CPT11对ECa109细胞株有放射增敏作用且时相化放疗的增敏作用更强。     

Carfilzomib联合CPT-11对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及NF-κB的影响

目的 探讨Carfilzomib（CFZ）联合伊立替康（CPT-11）对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及核因子（NF）-κB水平的影响。方法 采用噻唑蓝比色法检测不同浓度CFZ（0、0.1、1、10、50、100nmol／L）或CPT-11（0、2.5、5、10、50、100μmol／L）及100nmol／L CFZ联合100μmol／L CPT-11处理SGC-7901细胞24、48、72、96h的增殖抑制率,采用流式细胞仪Annexin V／PI双染流式细胞术检测CFZ联合CPT-11处理48h的凋亡率和细胞周期,流式细胞术检测细胞内活化caspase 3的表达,采用Western blotting检测CFZ联合CPT-11处理48h的NF-κB、IκB-α水平及PI3K／Akt信号通路的活化情况。结果 CFZ联合CPT-11或两者单用可呈时间和剂量依赖的方式升高SGC-7901细胞增殖抑制率,且CFZ联合CPT-11的增殖抑制率高于CFZ或CPT-11单用,差异有统计学意义（P＜0.05）;与CFZ或CPT-11单用相比,CFZ联合CPT-11处理48h的凋亡率、caspase-3活化率、S期细胞比例及IκB-α水平均升高, G2／M期细胞比例、NF-κB p65及p-Akt 水平均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 CFZ和CPT-11对胃癌SGC-7901细胞均有细胞毒性,如抑制增殖、诱导凋亡、下调NF-κB及抑制PI3K／Akt信号通路活化,CFZ联合CPT-11对胃癌细胞具有协同增效的作用。     

洛铂对人胃癌细胞株BGC823放射敏感性的影响

目的 观察洛铂（LBP）对人胃癌细胞株BGC823放射敏感性及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐MTT法获得LBP处理24h后对BGC823细胞的半数抑制浓度（IC50）,并以20％的IC50剂量为增敏浓度;克隆集落形成实验检测单纯照射组与LBP（增敏浓度）+照射组在0、2、4、6、8Gy X线照射后的细胞存活率,并根据单击多靶模型绘制出的细胞存活曲线分析LBP增敏比;Western blotting和流式细胞术分别检测空白对照组、单纯照射组和LBP（增敏浓度）+照射组24h后的凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3）的表达水平和细胞周期及凋亡率。结果 LBP对BGC823细胞的IC50为16.08μg／ml,增敏浓度为3.20μg／ml;随照射剂量增大,单纯照射组与LBP+照射组的细胞存活率均逐渐下降,从4Gy起,LBP+照射组的细胞存活率低于单纯照射组（P＜0.05）,LBP增敏比为113;LBP+照射组的G2／M期细胞比例、凋亡率及Bax和Cleaved caspase-3水平均高于其他两组,S期细胞比例、Bcl-2水平均低于其他两组（P＜0.05）。结论 LBP对胃癌细胞株BGC823具有放射增敏作用,同时可诱导细胞凋亡及G2／M期阻滞。     

番茄红素通过SIRT1/NF-κB轴抑制肾癌786-O细胞增殖且促进其凋亡

目的：探讨番茄红素通过沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子-κB（NF-κB）轴对肾癌786-O 细胞增殖、凋亡的影响。方法：常规培养人正常肾细胞HK-2和人肾癌细胞786-O ，实验分为对照组（0.1% DMSO）、顺铂组（40 μg/mL）、番茄红素低质量浓度（2.5 μg/mL）组、番茄红素高质量浓度（5 μg/mL）组、番茄红素（5 μg/mL）+EX527（SIRT1抑制剂）（3 μmol/L）组。CCK-8法、克隆形成实验检测各组HK-2、786-O 细胞的增殖能力，流式细胞术检测各组786-O 细胞的凋亡，RH123、DCFH-DA 染色分别检测各组786-O 细胞的线粒体膜电位（MMP）、活性氧（ROS）水平，WB法检测各组786-O细胞中凋亡相关蛋白 BAX、Bcl-2、C-casp3和SIRT1/NF-κB轴相关蛋白 SIRT1、p-NF- κB 蛋白的表达。786-O 细胞移植瘤实验检测番茄红素低（5 mg/kg）、高质量浓度（20 mg/Kg）、顺铂（2 mg/kg）、番茄红素（20 mg/kg）+EX527（10 mg/kg）对移植瘤生长的影响，TUNEL法检测各组移植瘤组织中的细胞凋亡。结果：番茄红素呈剂量依赖性地抑制786-O细胞的增殖活性，番茄红素、顺铂均明显抑制786-O细胞的克隆形成能力且促进其凋亡，细胞中MMP损伤率升高而ROS 水平降低，凋亡相关蛋白BAX、C-casp3 表达均显著升高（均P<0.05）而Bcl-2表达下调（P<0.05），SIRT1表达显著升高（P<0.05）而p-NF-κB的表达显著降低（P<0.05），上述作用均可被EX527 逆转；番茄红素、顺铂抑制786-O细胞移植瘤的生长且促进其细胞凋亡，其作用也能被EX527 逆转。结论：番茄红素通过上调SIRT1、抑制NF-κB通路的激活进而抑制786-O细胞增殖且诱导其凋亡。     

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2放射增敏作用的初步研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌细胞CNE1、CEN2的放射增敏作用及其可能机制。方法:体外培养CNE1、CNE2细胞,CCK-8实验得到EGCG IC20值50μg/ml,即为实验浓度。实验分为4组,对照组:含有和其他组相等浓度的DMSO溶解剂;药物组:DMSO溶解的EGCG;照射组:X线照射组;实验组:EGCG联合X线照射组。体外培养CNE1、CNE2细胞至对数生长期,药物组及实验组分别给予药物即EGCG处理,培养24h后进行相应剂量的X线照射后收集细胞。采用克隆形成实验检测不同射线剂量（0、2、4、6、8、10Gy）处理后各组的克隆形成率、细胞存活率及放射增敏比（SER）,流式细胞分析法检测各组细胞的凋亡情况及细胞周期,Western bolt检测Akt蛋白的表达,RT-PCR检测Akt mRNA的表达。结果:平板克隆实验:照射组及实验组随着X线剂量的逐步增加,克隆形成率随之下降,细胞存活分数下降,呈现剂量依赖效应（P＜0.05）;相同剂量下,实验组比照射组克隆形成率低,实验组Do、Dq明显低于单纯照射组（P＜0.05）,CNE1细胞株SER为1.4962,CNE2细胞株SER为1.1846,说明EGCG具有放射增敏作用（P＜0.05）。流式细胞分析:各实验组与对照组相比,G2/M期百分比升高（P＜0.05）,表明存在G2/M期阻滞,单纯射线组比单纯药物组对G2/M期的阻滞作用更明显,二者联合的实验组表现为协同作用。实时荧光定量实验:各实验组与对照组相比,Akt mRNA表达下降（P＜0.05）,实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。Western blot实验:各实验组与对照组相比,Akt蛋白表达均有下降（P＜0.05）,实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。结论:EGCG对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2具有放射增敏作用,其机制可能是通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞周期、抑制射线诱导的Akt活化而产生。     

三氧化二砷对人宫颈癌Hela细胞系的放射增敏作用

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌Hela细胞系的放射增敏作用。方法 MTT法确定As2O3对Hela细胞的半数致死浓度（LD30），采用集落形成法观察20％该浓度的As2O3对Hela细胞的放射增敏作用。结果（1）细胞生长抑制随As2O3浓度的增加而增强；（2）As2O3＋照射组的细胞存活率低于单纯照射组，耽值小于单纯照射组（1．58Gy、2．11Gy），Dq值也小于单纯照射组（0．27Gv、0．64Gv），存活曲线肩区（Dq）变小，放射增敏比（SER）1．34。结论 As2O3对宫颈癌细胞有明显的放射增敏作用，其作用机理有待进一步研究。     

姜黄素阻断NF-κB信号通路促进食管鳞癌细胞凋亡的体外研究

背景与目的:活化的核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。但在食管鳞癌中的作用尚不清楚。姜黄素具有抗感染、抗氧化等多种药理作用。本研究将探讨姜黄素是否能够通过阻断NF-κB信号通路对食管鳞癌细胞增殖、抗凋亡产生影响。方法:Western blot法检测EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素(50μmol/L)培养不同时间后,pIκBα和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。在EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素培养72h,流式细胞仪检测凋亡细胞情况。MTT法检测姜黄素单独或与5-FU联合对细胞增殖的影响。结果:Western blot的结果显示,在姜黄素作用下EC9706和Eca109细胞中pIκBα和Bcl-2蛋白的表达水平随着时间的延长逐渐下降。在单独使用姜黄素后,就可促进EC9706和Eca109细胞的凋亡(P<0.05);当与5-FU联合使用时,可明显提高EC9706和Eca109细胞对化疗药物的敏感性,凋亡细胞显著增加(P<0.05)。姜黄素与5-FU联合应用48h和72h,可明显抑制EC9706和Eca109细胞的增殖,与单独使用姜黄素或5-FU组相比,细胞存活率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可以通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-κB信号通路,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖,增加细胞对5-FU的敏感性。     

Gambogic Acid通过影响NF-κB信号通路诱导A549细胞凋亡

目的:研究Gambogic Acid（GA）对人非小细胞肺癌A549细胞系中NF-κB信号通路的影响及其对细胞凋亡的促进作用。方法:Western blot法和共聚焦显微镜成像技术检测GA对NF-κB的信号通路的影响,MTT及流式细胞（FCM）术检测GA对A549细胞的促凋亡作用。结果:Western blot发现GA能显著抵抗TNF-α诱导导致的IκB磷酸化水平上升及IκB的降解;共聚焦显微镜成像进一步发现GA有效阻止了NF-κB入核;MTT结果显示GA能显著抑制A549细胞的增殖,当药物浓度为5.0μmol/L时抑制率可达到（93.5±6.5）％（P<0.05),IC50值为1.2±0.4 μmol/L;凋亡检测结果显示A549细胞在0.0、0.5、1.0、2.0、3.0及5.0 μmol/L药物处理下细胞凋亡率分别是（6.0±0.7）%、（15.5±2.3）%、（35.0±3.6）%、（43.5±2.7）%、（43.0±3.8）%及（53.7±2.6）%（P<0.05);结论:实验表明,GA能有效地抑制A549细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能是通过影响NF-κB信号通路而发生作用。     

三氧化二砷对纤维肉瘤细胞放射增敏作用的研究

目的 研究和探讨三氧化二砷（As2O3）是否对纤维肉瘤细胞有放射增敏作用。方法以人纤维肉瘤细胞HTl080为实验对象，首先检测As2O3的单药毒性，确定IC10、IC50和IC90。放射增敏作用的实验分为空白对照组、单纯给药组、单纯照射组（包括1、2、4、6、8、10Gy剂量）、照射前加药组（于照射前24h加入设定浓度的As2O3，药物作用24h后进行照射）和照射后加药组（于照射后即刻加入设定浓度的As2O3，药物作用24h）。所有实验均重复3次。采用克隆形成分析法观察单纯照射和照射联合As2O3对细胞的杀伤作用。计算细胞的存活分数，用多靶单击模型进行拟合并做图。结果 HT1080细胞的IC10、IC50和IC90剂量分别为0．57、3．67和12．0μmol／L。无毒剂量的As2O3照射前给药增敏比（SER）为0．86（Do值比）、0．98（SF2值比），照射后给药SER为0．99（Do值比）、1．09（SF2值比）。IC50剂量的As2O3照射前给药SER为0．90（Do值比）、0．87（SF2值比），照射后给药SER为1．14（Do值比）、1．08（SF2值比）。IC90剂量的As2O3照射前给药和照射后给药的SER均为1．14（Do值比）、3．20（SF2值比），As2O3对低剂量照射的放射增敏作用好于高剂量照射（SERSF2〉SERDo）。结论 As2O3对HT1080纤维肉瘤细胞具有一定的放射增敏作用，为临床放疗和As2O3联合应用提供了实验依据。     

芝麻酚通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路调控食管鳞状细胞癌Eca109细胞的自噬和凋亡

目的：探讨芝麻酚（SEM）通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)通路影响食管鳞状细胞癌（ESCC）Eca109细胞自噬和凋亡的机制。方法:用不同浓度的SEM(0、1.562 5、3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400μmol/L)分别处理Eca109细胞、人食管上皮细胞HEEpiC 48 h,CCK-8法检测细胞增殖率，筛选适宜的SEM浓度用于后续实验。将Eca109细胞分为对照组（CK组，0μmol/L）、低剂量SEM组（SEM-L组，25μmol/L）、中剂量SEM组（SEM-M组，50μmol/L）、高剂量SEM组（SEM-H组，100μmol/L）、高剂量SEM+Compound C(AMPK抑制剂)组（SEM-H+Compound C组，100μmol/L+10μmol/L），所有各组Eca109细胞在对应的药物浓度下处理48 h后，CCK-8法检测Eca109细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，透射电镜观察Eca109细胞内自噬小体，WB法检测Eca109细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)-...     

去甲斑蝥素对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及NF-κB活性的影响

目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及核因子（NF）-κB活性的影响。方法 采用CCK-8试剂盒检测不同浓度NCTD（0、10、25、50、100 μmol／L）处理K562细胞24、48、72、96 h后的增殖抑制率,采用流式细胞术检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡率和处理48 h后的细胞周期,采用原位细胞凋亡检测试剂盒（Tunnel）检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡指数,采用Western blotting检测不同浓度NCTD处理48 h后的NF-κB p65及IκB α水平以评价NF-κB活性的变化。结果 在10～100 μmol／L范围内,NCTD可呈时间和浓度依赖的方式升高K562细胞的增殖抑制率,各浓度间的差异有统计学意义（P＜0.05）;与0 μmol／L相比,其余各浓度处理24、48 h后的凋亡率和凋亡指数均升高,处理48 h后的G0／G1期细胞比例升高,S、G2／M期细胞比例均降低,NF-κB p65水平降低,IκB-α水平升高,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 NCTD对白血病细胞系K562有细胞毒性,可抑制该细胞的增殖、诱导其凋亡及细胞周期阻滞并下调NF-κB表达。     

汉防己甲素对人肺腺癌细胞的放射增敏作用及其机制的实验研究

目的 探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法 MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组（4 Gy）、照射（4 Gy）+Tet（1 μmol／L）组、单用Tet组（1 μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果 Tet对SPC-A1细胞的24、48和72 h半数抑制浓度（IC50）分别为10.77、5.78、和3.89 μmol／L。照射+Tet组24、48、72 h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义（P＜0.05）。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1.551±0.045）Gy、（0.522±0.023）Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0.05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0.05）。结论 Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。     

QRICH1介导NF-κB p65调控Bcl-2、Bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

目的:探讨砷（AS）诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞）,采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷＋QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40 μmol/L 亚砷酸钠（NaAsO2）作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO2同等体积的磷酸缓冲盐溶液（PBS）处理。采用细胞计数（CCK-8）检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低（P<0.05）;与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞增殖率明显上升（P＜0.05）,与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞增殖率明显下降（P＜0.05）,差异具有统计学意义。流式细胞术结果显示与对照组比较,砷处理组总凋亡率比例明显升高（P＜0.05）;与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞总凋亡率比例明显下降（P＜0.05）,与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞总凋亡率比例明显上升（P＜0.05）。蛋白免疫印迹法结果显示与对照组比较,砷处理组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高（P＜0.05）。与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较高,Bax的蛋白表达水平较低（P＜0.05）。与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高（P＜0.05）,差异具有统计学意义。结论:砷致HepG2凋亡过程中,QRICH1通过调节NF-κB p65的表达,进而影响了Bcl-2、Bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。     

白藜芦醇对CNE-1鼻咽癌细胞放射增敏效应的研究

目的:探讨白藜芦醇(RV)对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用及其机制.方法:将实验分为空白对照组、单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)以及实验组(药物+照射).利用多靶单击模型拟合放射剂量-细胞生存曲线,检测RV对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏效应.用流式细胞仪观察RV对细胞周期分布和细胞凋亡的影响,并观察细胞的形态学变化.结果:RV作用48 h后,10、20、50 μmol/L RV的放射增敏比分别为1.07、1.32和1.66,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示,RV和照射均可使G2/M期细胞阻滞,凋亡值(AI)增加,单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)和实验组(药物+照射)的G2/M及AI值均随药物浓度的增加而增加,P值均＜0.01.形态学检测可见凋亡小体,且两者具有协同作用.结论:RV对人鼻咽癌细胞CNE-1具有放射增敏效应,其机制可能与RV抑制细胞修复、导致G2/M期细胞阻滞和诱导细胞凋亡有关.     

姜黄素联合顺铂对非小细胞肺癌细胞A549放疗增敏作用的初步研究

目的 探讨姜黄素联合顺铂对非小细胞肺癌细胞A549放射增敏的影响。方法 采用MTT法观察不同浓度姜黄素（10、20、50、100、200 μmol/L）和顺铂（1、2、5、10、20 mg/L）作用24、48及72 h后的细胞存活率,根据实验设计分为单纯照射（R）组、姜黄素+照射（C+R）组、顺铂+照射（P+R）组及姜黄素+顺铂+照射（C+P+R）组,采用克隆形成实验检测4组经不同剂量X线（0、2、4、6、8、10 Gy）照射后的存活分数（SF）并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线计算增敏比（SER）,分别采用人工划痕、Transwell试验及Western blotting检测以上4组处理24 h后的细胞迁移、侵袭及表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白水平。结果 随姜黄素（10~200 μmol/L范围内）和顺铂（1~20 mg/L范围内）浓度增加,A549细胞的细胞存活率降低,抑制效应呈浓度和时间依赖方式,差异有统计学意义（P<0.05）;C+P+R组在照射剂量为2~10 Gy时的细胞SF均低于其余3组,而C+R组在4~10 Gy,P+R组在2~10 Gy时的细胞SF均低于R组,差异有统计学意义（P<0.05）,C+R组、P+R组及C+P+R组相对于R组的SER依次为1.24、1.31和1.96;C+P+R组的迁移距离、穿膜细胞数量及EGFR蛋白水平均低于其余3组,而C+R组和P+R组的以上指标亦低于R组,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素联合顺铂可抑制A549细胞增殖并具有放射增敏作用,同时抑制其迁移和侵袭,可能与EGFR相关信号通路受抑制有关。     

β-榄香烯乳联合照射对肺腺癌A549 细胞凋亡及KU70基因表达的影响*

目的:检测β- 榄香烯乳对肺腺癌A549 细胞株放射增敏作用,探讨β- 榄香烯乳影响细胞凋亡及KU70基因mRNA 表达的放射增敏机制。方法:四氮唑蓝比色分析法（MTT 法）检测β- 榄香烯乳对A549 细胞的半数抑制浓度（IC 50）;将细胞分为对照组（C）、照射组（IR）、β- 榄香烯乳组（0.1 ×IC50、0.2 ×IC50）及β- 榄香烯乳联合照射组（0.1 ×IC50+IR、0.2 ×IC50+IR）,不同浓度的β- 榄香烯乳处理细胞24h 后照射,通过克隆形成实验计算细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录PCR 技术（RT-PCR）检测细胞KU70基因mRNA 表达量。结果:MTT 法测得β-榄香烯乳对A549 细胞的IC 50值为120 μ g/mL;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549 细胞有放射增敏作用;β- 榄香烯乳联合照射组细胞G2/M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及β- 榄香烯乳组（P<0.05）;β- 榄香烯乳联合照射组细胞KU70基因mRNA 表达量较照射组明显下降（P<0.05）。 结论:β- 榄香烯乳可促进A549 细胞凋亡和抑制KU70基因mRNA 表达,诱导凋亡同时抑制KU70参与的双链损伤修复途径可能是其放射增敏的机制。      

辛伐他汀对食管癌EC9706细胞增殖及核因子κB的影响

目的：探讨辛伐他汀对人食管癌EC9706细胞增殖及核因子κ B 表达的影响。方法：培养食管癌EC9706细胞株,采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测辛伐他汀在不同浓度和不同作用时间下对人食管癌EC9706细胞增殖的影响,透射电镜、激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪检测辛伐他汀对肿瘤细胞凋亡率和细胞周期的影响,免疫组化技术研究辛伐他汀对人食管癌EC9706细胞NF-κ B 表达的影响。结果：二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法证实辛伐他汀在0～20μ mol/L 浓度区间内,随浓度增加和时间的延长,辛伐他汀对食管癌EC9706细胞的抑制率逐渐增加。透射电镜、激光共聚焦显微镜下可见细胞出现典型凋亡细胞形态学改变。流式细胞仪检测细胞凋亡率,细胞周期阻滞于G0/G1 期。不同浓度（0,5,10,20μ mol/L）辛伐他汀与EC9706细胞作用 72h,NF-κB 胞核染色阳性率（%）分别为（46.2±5.0,38.3±4.8,30.8±4.0,23.4±2.1）（P<0.05,P<0.01）,以及 20μmol/L的辛伐他汀与 EC9706作用不同时间（0,24,48,72h）后,NF-κ B 胞核染色阳性率（%）分别为（37.8 ± 2.8,31.6 ± 2.6,25.6 ± 2.2,16.8 ± 2.0）（P<0.05,P<0.01）。 随着辛伐他汀作用浓度增加和作用时间延长,食管癌EC9706细胞NF-κ B 的表达逐渐降低。结论：辛伐他汀对食管癌EC9706细胞的增殖具有显著抑制作用,且与辛伐他汀的浓度和作用时间呈正相关,其作用机制可能与通过抑制食管癌EC9706细胞NF-κB 的表达而使细胞发生凋亡有关。     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡过程中IκB-α,NF-κB蛋白表达的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导慢性粒细胞性白血病K562细胞凋亡过程中IκB-α以及NF-κB的表达变化.方法应用不同剂量As2O3诱导K562细胞凋亡,以Western-Blot免疫印迹电泳检测NF-κB,IκB-α的表达,流式细胞术检测K562细胞凋亡及分析IκB-α的阳性表达率变化.结果 As2O3可诱导K562细胞凋亡,随着As2O3浓度从1 μmol/L到4 μmol/L的增高细胞凋亡率由16.0%增加到60.6%,胞浆中IκB-α阳性表达率则由88.1%减少到49.2%,胞核中p65量逐渐增加.结论 As2O3可诱导K562细胞凋亡,在此过程中伴有NF-κB的激活,在一定剂量范围内激活的程度随着砷剂浓度的增加而增强.砷剂激活NF-κB通过其抑制蛋白IκB-α的降解.