重度妊娠中毒症并发弥散性血管内凝血2例尸体病理检验报告

妊娠中毒症目前仍是产科危及母婴健康的主要疾病之一,在其病程中,是否并发弥散性血管内凝血(DIC)的问题,对于治疗及预防关系至大。鉴于本病的病因和病理机理尚未认识清楚,尸体病理检验就显得更有意义。我院于1972年及1978年遇到重度妊娠中毒症(先兆子癎及子癎各1例)抢救无效死亡。现扼要介绍临床病史及病理解剖结果,并对妊娠中毒症发病机理与DIC的关系进行探讨。     

子癎49例之分析

子癎为晚期妊娠中毒症最严重的阶段,一旦发作则母婴死亡率大为增加,但因子癎的发病机制尚未被充分掌握,因此临床资料的分析,亦为求得达到予防的目的。本文系就青海医学院附属医院自1972年7月至1979年12月底止,49例子癎进行临床分析:     

子(癎)前期孕妇血清胎盘生长因子与一氧化氮水平的变化及意义

目的:探讨子癎前期孕妇血清胎盘生长因子与一氧化氮水平变化及其临床意义.方法:观察子癎前期孕妇21例,对照组正常妊娠晚期孕妇20例,检测两组血清胎盘生长因子及一氧化氮.结果:子癎前期孕妇血清胎盘生长因子与一氧化氮的水平均显著低于正常妊娠晚期孕妇(P<0.05),胎盘生长因子有随病情加重而下降的趋势(P<0.05).血清胎盘生长因子与一氧化氮的水平无明显相关性(γ=0.204,P>0.05).结论:血清胎盘生长因子的降低可能参与子癎前期的发生、发展,可以考虑用于临床子癎前期的预测及病情观察.一氧化氮水平的降低也可能与子癎前期的发生有关.     

针合谷缩短分娩第三程及减少产后出血量52例的临床分析

前言产后出血、产褥感染及急性妊娠中毒症(先兆子癎及子癎)是孕产妇死亡的三大原因。解放后,由于妇幼保健工作的大力开展,普遍推行了新法接生及产前检查,后二者的死亡率已经大大减低;但产后出血仍不失为威胁产妇健康及生命的最严重的疾病之一。因而分娩时缩短第三程及     

妊娠中毒症病因研究进展——Ⅰ.概述

关于妊娠中毒症的发病原因,至今尚无一能解释全部发展过程的结论。通过大量研究,许多学者提出了如何解释本病主要特点——高血压、水肿和蛋白尿这些现象的观点。本文就本病的病因及诱因概述如下: 诱因妊娠中毒症的诱因不下10余种。回顾性分析说明初产妇的子癎发生率高于经产妇,我院50例子癎中,初产妇占92％。其次是家族史,从我国哈医大王梦玖等对1,017例晚期孕妇所作的四项统计发现:(1) 妊娠中毒症病例中,42.2％有家族史;     

妊娠中毒症的早期治疗

重要意义妊娠中毒症是产科的常见病,进展到最严重阶段即成为子癎,若处理不当,可招致产妇死亡。解放后,由于医疗和保健工作质量的不断提高,子癎的发生率和死亡率在各地区均有显著降低。如上海报道解放前子癎发生率占产科人数的1.2%,1960年下降为0.11%;死亡率解放前为46%,1960年下降到0.82%。虽然如此,仍然有由于在妊娠中毒症早期没有得到适     

子(癎)期胎盘的体视学研究现状

妊娠高血压疾病是妊娠特有的一种疾病,子(癎)期是妊娠高血疾病的常见类型,主要临床表现为高血压、蛋白尿、水肿,严重危害母儿健康,是孕产妇死亡的四大原因之一.目前发病机制仍不十分清楚,但随着妊娠的终止,胎盘的娩出,临床症状或体征可逐渐消失,这一特点表明胎盘在子(癎)期的发生发展中起着非常重要的作用,胎盘日益成为妊娠高血压疾病研究的热点.     

胎盘组织KiSS-1 mRNA及其蛋白肽metastin表达在子癎前期发病中的意义

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin表达在早发重度子癎前期发病中的作用。方法:采用RT-PCR、Western blot、免疫组化方法检测57例子癎前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin的表达水平和定位。结果:胎盘组织中蛋白肽metastin主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子癎前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及蛋白肽metastin表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P均<0.01),以早发重度子癎前期组尤为显著。结论:子癎前期存在KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin表达增强,且早发重度子癎前期组表达显著增高,可能是早发重度子癎前期发病的主要原因之一。     

扫描电子显微镜观察妊娠中毒症胎盘绒毛的变化

本文根据扫描电子显微镜的观察、研究了晚期妊娠中毒症及胎儿宫内死亡病例的胎盘绒毛变化,并与正常妊娠胎盘绒毛进行了比较。 (1)轻度妊娠中毒症病例绒毛结构与正常妊娠绒毛结构、形态相似,绒毛稍细但差异不大。(2)重度妊娠中毒症病例与正常妊娠的胎盘绒毛相比,绒毛显著细小,分枝少并稀疏,其表面微小绒毛发生粘连、缺少,一般较粗糙。(3)子宫内胎儿死亡的胎盘绒毛可有明显的互相粘连,其表面的微小绒毛发生高度损害。     

先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞差异表达蛋白初步研究

目的：分析先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞差异表达蛋白,探讨差异蛋白与疾病发生的可能关系,为研究先兆子癎发病机制奠定基础.方法：分离、纯化、鉴定5例正常妊娠妇女和5例先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞,液氮反复冻融研磨提取细胞总蛋白.双向电泳技术对总蛋白进行分离,银染显色,获得蛋白质图谱.用PDQuest软件进行图像分析,寻找差异蛋白.结果：正常妊娠及先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞总蛋白双向电泳各重复3次,得到重复性好的蛋白图谱.PDQuest软件进行图像分析发现,先兆子癎患者胎盘滋养层细胞有34种蛋白在质或量上存在表达增高或减少.结论：先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞中存在差异蛋白,这些蛋白在先兆子癎的发生过程中可能有重要作用.     

妊娠中毒症的免疫问题

妊娠中毒症(简称妊毒症)为一严重产科并发症。其病因学说较多,但均不能圆满解释本病发生发展的全过程.近年来,随着免疫学特别是移植免疫学的进展,学者们认为正常妊娠是唯一自然和成功的同种移植,并推测妊毒症可能是母亲对胎儿胎盘组织不同程度的免疫排斥反应所致的病态,提出了免疫病因学说。本文就有关研究与近期进展作一扼要介绍。     

正常及妊娠中毒症胎盘绒毛超微结构研究

<正> 胎盘是联系母体和胎儿、使胎儿得以生长发育的主要器官。在妊娠中毒症发病过程中,胎盘的功能及代谢均发生深刻的变化,它是研究该病发病机理的重要部位。为从超微结构水平进一步探讨妊娠中毒症的发病及胎盘病变的机理,我们对正常及妊娠中毒症胎盘绒毛进行了超微形态学研究,现报告如下。     

妊娠中毒症对胎儿的影响(附60例临床病理分析)

本文对60例妊娠中毒症胎婴儿尸体解剖材料进行临床病理分析并着重探讨妊娠中毒症对胎儿生长发育的影响以及妊娠中毒症胎婴儿死亡原因的分析。妊娠中毒症的胎婴儿易出现胎儿宫内生长迟缓(简称IUGR)。本组60例胎婴儿的体重,在不同程度上一般均略低于正常胎婴儿的体重。妊娠中毒症时母体方面血液循环障碍和胎盘缺氧、缺血和梗死以及胎盘早剥等病变均对胎婴儿在宫内的生长发育有影响,导致胎儿宫内生长迟缓、宫内窒息、早产、死胎和死产。     

白细胞游走抑制试验测定妊娠中毒症的细胞免疫机能

为探讨免疫功能紊乱与妊娠中毒症发病机理的关系,对40例妊娠中毒症患者采用白细胞游走抑制试验,测定其周围血白细胞对胎盘抗原和植物血凝素的反应性。结果显示妊娠中毒症患者对两种抗原的白细胞游走抑制率均明显高于正常孕妇(P<0.001),而且用胎盘抗原的结果更为明显。90％的病例对胎盘抗原呈阳性反应,而正常孕妇的阳性率仅30％,阳性反应患者的白细胞游走抑制率(34.4％)也明显较对照组(28.2％)     

子癎发生的临床特点及预防

目的分析子癎发病的高危因素,探讨子癎的预防、终止妊娠的时机和方式及对母婴的影响。方法回顾性分析我院1993年1月至2004年10月收治的35例子癎的临床资料。结果 12年内子癎发生率为0．25％,每4年子癎的发生率逐渐下降,差异有显著性(P<0．01)。子癎的发生与季节及气候有关,发生在 9至2月者28例,占80％。35例子癎中,未行产前检查27例(77．14％),剖宫产29例(82．86％),新生儿窒息 12例(34．29％),早产8例(22．86％)。孕33-<37周与≥37周子癎发生新生儿窒息的差异无显著性。子癎抽搐不同次数与新生儿窒息无明显关系,但与治疗至终止妊娠的时间有关,治疗子癎至终止妊娠时间≤4 h者发生新生儿窒息的比例高于>4 h者。子癎痊愈率为100％。结论积极控制子癎的发作、及时终止妊娠是治疗子癎 的重要措施;加强外来流动孕产妇系统管理及建立三级妇幼保健网,对降低子癎发生率及减少母婴并发症有重要意义。     

子痫并发症问题(附200例子痫病例分析)

妊娠中毒症的病因尚未完全明确,目前多认为系子宫胎盘缺血缺氧所致。妊娠中毒症治疗原则是较肯定的,即:1、降压镇静;2、利尿消肿;3、中止妊娠。子痫为妊娠中毒症的最严重阶段,其治疗原则除上述三项外,对子痫并发症的及时处理也非常重要。1962～1976年我院共收治子痫200例,现分析讨论如下:     

重度子(癎)前期并肾损害21例分析

目的 探讨早发型和晚发型重度子(癎)前期并肾损害患者的肾脏病理改变与妊娠结局.方法 对21例重度子(癎)前期并肾损害患者(早发型12例、晚发型9例)产后肾脏穿刺活检标本分别进行光镜、免疫荧光及透射电镜检查,并结合妊娠结局进行分析.结果 21例均穿刺顺利,无并发症.18例成功检测的重度子(癎)前期并肾损害患者的肾脏病理改变均符合子(癎)前期肾小球病,表现为:弥漫性系膜增生性肾小球肾炎、局灶性系膜增生性肾小球肾炎、局灶性硬化性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、血栓性微血管病等.两型的妊娠结局相似,但早发型重度子(癎)前期并肾损害的围产儿结局不良.结论 重度子(癎)前期并肾损害患者肾脏穿刺活检是安全可行的,重度子(癎)前期并肾损害患者的肾脏病理改变与重度子(癎)前期的妊娠结局有一定的关系.应对有肾脏损害的重度子(癎)前期并肾损害患者作相应随访,以发现妊娠诱发的肾脏疾病.     

Syncytin及其受体ASCT2在子(癎)前期胎盘的表达以及缺氧对其表达的影响

目的研究syncytin及其受体ASCT2在胎盘发育、子癎前期胎盘中的表达以及缺氧对两者表达的影响。方法实时PCR检测syncytin及ASCT2 mRNA的表达。比较25例正常妊娠胎盘（分妊娠7～12周、30～36周和37～40周三组）syncytin和ASCT2表达的不同;比较8例子癎前期胎盘与正常妊娠胎盘syncytin及ASCT2表达的不同;比较正常和缺氧条件下forskolin诱导BeWo细胞分化成合体滋养细胞时,syncytin及ASCT2表达的变化。结果①与妊娠7～12周相比,syncytin mRNA的表达在妊娠30～36周显著增加（P〈0．05）,妊娠37周后减少,但仍高于妊娠7～12周（P〈0．05）,ASCT2 mRNA妊娠30～36周起减少（P〈0．05）,以后一直维持较低水平。②将对照组胎盘和子癎前期组胎盘孕周匹配后比较发现,子痴前期组胎盘syncytin mRNA表达减少（P〈0．01）,ASCT2mRNA表达无明显变化。③BeWo细胞分化成合体滋养细胞时,伴syncy—tinmRNA表达增加和AScT2mRNA表达降低（P〈0．05）,缺氧抑制syncytin mRNA的表达（P〈0．05）,对ASCT2 mRNA的表达无明显影响。结论Syncytin及其受体ASCT2在胎盘的表达与孕周有关,并参与合体滋养细胞形成的调控,子癎前期合体滋养细胞异常可能与缺氧导致syncytin表达异常有关。     

子(癎)前期-子(癎)并发症发生机制的研究

子(癎)前期是妊娠期特有疾病之一,以妊娠期高血压和蛋白尿为主要临床表现,如不进行有效治疗,可进一步发展为子(癎),并可产生心血管、肾脏、脑、血液、消化等各系统的严重并发症,严重威胁孕产妇及新生儿的生命.子(癎)前期发病机制尚未完全明确,目前认为胎盘低灌注是其病理基础,引起母体血管内皮细胞损伤,从而导致全身各系统功能障碍.文章主要对子(癎)前期-子(癎)并发症的发生机制、发病率以及研究进展进行综述.     

子痫前期病因学研究进展

妊娠期高血压病是妊娠期特有的疾病,近年来对于其分类的研究已经取得进展.2004年第6版<妇产科学>将妊娠高血压病分为:妊娠期高血压、子痫前期(包括轻度、重度)、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压.但对于其病因学说众说纷纭,早期有诸如子宫胎盘缺血、神经内分泌失调、血管收缩因子/舒张因子平衡失调、钙离子代谢异常,营养失调和微量元素、氧化与抗氧化失衡等,近年达到共识的有胎盘绒毛浅着床、内皮细胞功能障碍、免疫、遗传学说等.下面就子痫前期病因学研究最新进展做一概述.