辛伐他汀联合应用氨氯地平和替米沙坦对高血压病患者的降压作用及逆转高血压左室肥厚的效果

目的:比较氨氯地平联合应用替米沙坦(氨+替组)及氨氯地平和替米沙坦联合应用辛伐他汀(氨+替+辛组)对高血压病患者血压及左室肥厚(LVH)的影响,探讨辛伐他汀逆转高血压病LVH的效果。方法:将确诊的79例伴有LVH的高血压病患者随机分配到氨+替组(59例)和氨+替+辛组(20例)。治疗18个月后,观察两组患者心脏形态学、心脏功能及血压水平的变化。结果:①氨+替组及氨+替+辛组高血压病患者经过治疗后,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)与治疗前比较,均有显著性降低(均P0.01)。②左室舒张早期二尖瓣血流峰速度(E)及晚期血流峰速度(A)比值(E/A)及左室射血分数(LVEF)值与治疗前比较有显著性增高(P0.01)。③氨+替组和氨+替+辛组两组治疗后SBP、DBP差别无显著性差异,但两组间的IVST、LVPWT、LVM、LVMI的改变比较均有显著差异(P0.05),氨+替+辛组对其降低作用的效果更明显。结论:氨+替+辛组有更强的降压、逆转LVH及改善心功能的作用,提示辛伐他汀具有逆转高血压LVH及协同保护心脏的效果。     

伊贝沙坦对高血压左室肥厚患者的左室结构的影响

目的 研究伊贝沙坦对高血压左室肥厚（LVH）患者的左室结构的影响。方法 60例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组：治疗组每天口服伊贝沙坦150mg，对照组每天口服氨氯地平5mg。平均12个月，观察用药后血压、左室结构的变化。结果 用药后2组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著降低（P〈0．01）；室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LYPWT）均变薄（P〈0．01），左室重量指数（LYMI）明显减少（P〈0．01），对照组各项指标无明显变化（P〈0．05）。结论 对原发性高血压左室肥厚的患者，长期应用伊贝沙坦具有良好降压效果，同时还可逆转LVH，改善患者预后。     

氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效及与AVP和NO的关系

目的 观察氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效，探讨高血压患者血管加压素(AVP)和一氧化氮（NO）的变化与疗效的关系。方法 将60例轻、中度高血压病患者（包括:正在服用降压药的高血压病患者和新发病例没有服用降压药的患者）随机分为:氨氯地平组，替米沙坦组和氨氯地平＋替米沙坦组（氨+替组）,每组各20例。测定各组治疗前后血压的变化。采用放免法、比色法测定各组患者治疗前后血浆AVP和NO的含量。结果 ①氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前收缩压（SBP）分别为:(146.31±3.15)mmHg、(145.92±2.71)mmHg及(146.00±2.42)mmHg；舒张压(DBP)分别为:(93.77±2.39)mmHg、(92.54±2.68)mmHg及(94.93±1.15)mmHg。在治疗6个月后，SBP分别为:(126.69±1.74)mmHg、(126.08±1.52)mmHg及(102.71±2.20)mmHg；DBP分别为:(80.76±1.13)mmHg、(81.00±0.80)mmHg和(76.11±1.36)mmHg，与治疗前比较明显降低（P<0.05）。氨+替组患者的SBP和DBP均明显低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组与替米沙坦组比较无显著差异。②治疗1月、2月末，氨+替组患者的血压达标率均明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。③氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前血浆NO的含量分别为:(12.77±0.23)μmol/L、(11.68±0.35)μmol/L及(10.09±1.04)μmol/L；治疗6个月后其含量分别为:(18.50±2.14)μmol/L、(19.07±1.96)μmol/L及(25.47±1.84)μmol/L，与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组患者NO的含量明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。④氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组患者治疗前血浆AVP的含量分别为:(34.71±4.36)ng/L、(33.07±3.77)ng/L及(35.06±4.12)ng/L；治疗6个月后分别为:(22.35±2.71)ng/L、(24.12±3.11)ng/L及(17.98±1.79)ng/L,与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组血浆AVP的含量低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05），氨氯地平组和替米沙坦组组间比较无显著差异。结论 ①3个组均能有效控制血压，但氨+替组的降压效果更佳。②3个组在显著降低血压的同时，均伴有血浆AVP含量降低和血浆NO含量增高，氨+替组的效果更明显，提示AVP和NO参与了高血压的发生发展，可作为观察高血压疗效的指标。     

氨氯地平合用小蘗碱治疗高血压左心室肥厚疗效观察

目的观察氨氯地平合用小蘖碱治疗原发性高血压左心室肥厚（LVH）的疗效。方法将58例高血压合并LVH的患者分成两组，治疗组29例给予氨氯地平和小蘖碱治疗，对照组29例用美托洛尔加螺内酯或氢氯塞嗪。治疗前后测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率、左心室舒张末期期室间隔厚度（IVST）和左心室后壁厚度（LVPWT）。结果治疗48周后，治疗组与对照组的血压均明显下降（P〈0．01）；两组IVST、LVPWT低于治疗前（P均〈O05），两组间IVST、LVPwT差异有统计学意义。结论氨氯地平联合小蘖碱治疗高血压左心室肥厚安全有效。     

老老年高血压患者左室肥厚与血压变异性相关研究

目的：探讨老老年高血压患者左室肥厚（LVH）与血压变异性（BPV）的关系。为老老年高血压患者临床诊疗提供更多临床依据,改善心脑血管预后,提高生活质量。方法选取中国中医科学院广安门医院2012年5月-2013年6月心内科住院老老年原发性高血压患者77例,男性34例,女性43例,年龄≥80岁;根据患者左室质量指数（LVMI）将患者分成左室肥厚组与非左室肥厚组,比较两组患者的动态血压参数,血压变异性及生化指标情况。结果夜间舒张压LVH 组34例（9.74±4.33）〉非LVH 组43例（6.87±3.05）,差异有统计学意义（P〈0.01）,其他血压参数差异无统计学意义。相关性分析显示：差异有统计学意义（r=0.294, P〈0.05）。结论老老年高血压患者左室肥厚与夜间舒张压、HDL C有关,故应重视老老年高血压患者夜间舒张压波动性,及高密度脂蛋白情况,以改善并预防左心室肥厚。     

替米沙坦对原发性高血压左室肥厚的影响

目的评价血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂替米沙坦降压疗效及对原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）的逆转作用.方法对64例EH伴LVH者给予口服替米沙坦片每日40 mg～80 mg,每日1次,疗程20周,每周测血压1次,并用超声心动图观察治疗前后LVH和左室舒张功能的改变.结果与治疗前比较,64例EH病人的收缩压和舒张压均明显降低（P〈0.01）,舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数明显减少（P〈0.01）.结论替米沙坦能有效地控制血压,且对高血压左室肥厚有逆转作用.     

氨氯地平联合替米沙坦或复方阿米洛利对原发性高血压左心室肥厚患者血浆内皮素-1及氨基末端脑钠肽前体浓度的影响

目的：评价氨氯地平联合替米沙坦（AT）或复方阿米洛利（ACA）对高血压左心室肥厚（LVH）的逆转情况及对血浆内皮素-1（ET-1）、氨基（N）端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度的影响。方法入选2007年12月至2008年12月于西安交通大学第一附属医院心血管内科门诊就诊的原发性高血压LVH患者50例,男27例,女23例,年龄（61.2±7.2）岁,随机分为氨氯地平（2.5mg/d）联合替米沙坦（40mg/d）组（AT组,n＝25）和氨氯地平（2.5mg/d）联合复方阿米洛利（0.5片/d,含盐酸阿米洛利1.25mg和氢氯噻嗪12.5mg）组（ACA组,n＝25）。治疗期1年,分别于治疗前后对两组患者血压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度等指标进行检测。选择同期在本院体检正常者50例,男27例,女23例,年龄（60.4±5.4）岁,作为正常对照组。结果高血压LVH患者血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较正常对照组显著升高（P＜0.01）。治疗前AT组和ACA组基线临床特征相似。降压治疗1年后,AT组及ACA组患者收缩压、舒张压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较治疗前明显降低（P＜0.01）,其中AT组降低收缩压、舒张压、左心室质量指数及血浆ET-1浓度作用强于ACA组（P＜0.05）。结论血浆ET-1和NT-proBNP水平与高血压LVH密切相关;AT较ACA更有利于降低血浆ET-1浓度及逆转LVH;以氨氯地平为基础的联合降压治疗可能部分通过降低血压及影响血浆ET-1和NT-proBNP浓度逆转LVH。     

氨氯地平治疗老年高血压的临床研究

目的观察氨氯地平对老年高血压的治疗效果。方法本研究采用２４小时动态血压、超声心动图和平板运动检查,评价了氨氯地平对老年高血压患者左室肥厚和运动血压的影响。３６例按ＷＨＯ标准确诊为老年高血压者,排除继发性病因,停用降压药２周后给予氨氯地平５ｍｇ～７．５ｍｇ／ｄ,治疗四月。治疗前后行２４小时动态血压、超声心动图和平板运动试验检查。结果氨氯地平治疗后２４小时收缩压、舒张压及白昼、夜间收缩压、舒张压均明显低于治疗前;左室重量、室间隔厚度及左室后壁厚度亦明显减少;治疗后运动高峰时收缩压、运动停止后３分钟收缩压亦明显降低。结论氨氯地平能有效地降低老年高血压患者２４小时收缩压、舒张压,逆转心室肥厚,并明显降低患者运动时收缩压,但对运动时舒张压及血压昼夜节律无明显影响     

替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰与心脏重构的影响

目的：探讨替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰现象及心脏重构的影响。方法：120例老年高血压患者根据血压晨峰是否超过23.58mmHg分为晨峰组（60例）与非晨峰组（60例）,均予以替米沙坦80～160mg/d治疗6月,治疗前后行动态血压、心脏超声检查。结果：与血压非晨峰组比较,晨峰组左室肥厚发生率（36.7%比51.6%）、左房内径扩大率（26.7%比41.7%）明显升高（P均〈0.01）;与治疗前比较,晨峰组经替米沙坦治疗6月后收缩压（SBP）差值[（32.7±4.2）mmHg比（21.2±6.7）mmHg]、舒张压（DBP）差值[（20.3±3.6）mmHg比（13.5±7.4）mmHg]明显降低（P〈0.01）,而非晨峰组SBP、DBP差值较治疗前无明显降低（P〉0.05）,两组替米沙坦治疗6月后左室重量指数均明显降低（P〈0.05）。结论：老年高血压患者血压晨峰程度与心脏重构密切相关,替米沙坦能有效控制老年高血压患者晨峰现象,逆转左室肥厚。     

替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响

目的观察替米沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素水平的变化。方法将50名门诊高血压合并糖尿病病人分为替米沙坦和氨氯地平两组。观察治疗前及治疗10周后患者血压、脂联素及血糖、胰岛素变化。结果与治疗前相比,替米沙坦组与氨氯地平组收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01),替米沙坦组血清脂联素水平较治疗前显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素和胰岛素抵抗较治疗前显著降低(P<0.01);氨氯地平组治疗前后血清脂联素、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗无明显改变(P>0.05)。结论与氨氯地平相比,替米沙坦在降压的同时,显著增高了血清脂联素水平并显著改善胰岛素抵抗,显示其具有降压外良好的代谢效应。     

替米沙坦对伴有冠心病的原发性高血压患者左室重构、C反应蛋白及心功能的影响

目的:探讨替米沙坦对伴有冠心病的原发性高血压(EH)患者左室重构、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)及心功能的影响。方法: 选择并发有冠心病的原发性高血压患者120例,随机分为替米沙坦组（49例）和贝那普利组（44例）,分别予以替米沙坦口服（80～160 mg/d）和贝那普利口服（10～20 mg/d）,每日1次,疗程均为24 周,治疗前后分别测血压、血脂、尿酸(UA)、hs-CRP和超声心动图测定左室结构和功能,对比分析治疗前、后各指标的差异。结果: ①与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降(161/101至130/83 mmHg;160/102至131/85 mmHg,均为P<0.01);②替米沙坦治疗后,三酰甘油(TG)、舒张期室间隔厚度(IVST)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径（LVEDD）、A/E明显降低(P<0.05);UA、左室射血分数(LVEF)、hs-CRP及左室质量指数(LVMI)下降非常显著（P<0.01）;贝那普利组治疗后无明显的变化,但hs-CRP、LVMI明显下降（P<0.05）;两组治疗后比较,替米沙坦组UA、LVMI明显下降及LVEF明显改善（P<0.05）;③直线相关分析显示:hs-CRP与LVMI呈正相关（r=0.61,P<0.05）。结论: 替米沙坦和贝那普利均能有效降低EH患者的血压水平。与贝那普利比较,替米沙坦还能显著降低hs-CRP水平以及改善三酰甘油代谢和血UA代谢,并使EH患者LVH显著逆转和心功能明显改善。     

氨氯地平,卡托普利逆转高血压左室肥厚效应的对比

氨氯地平、卡托普利逆转高血压左室肥厚效应的对比平庆功１臧梦维２陈■１汪祥海１严文魁１（１．皖南医学院附属医院干内科，芜湖２４１００１２．中国协和医科大学基础医学院药理教研室，北京１００００５）ＴｈｅＲｅｇｒｅｓｓｉｏｎＥｆｅｃｔｏｆＡｍｌｏｄｉｐｉｎ...     

坎地沙坦与氨氯地平对高血压左室肥厚患者心功能和尿微量白蛋白的疗效观察

目的探讨坎地沙坦和氨氯地平对高血压患者左室肥厚和尿微量白蛋白的疗效。方法对83例门诊原发性高血压(1级、2级)并左室肥厚患者随机分为坎地沙坦组(42例)和氨氯地平组(41例),分别予以坎地沙坦和氨氯地平治疗。于受试前、后分别测定血压及二维彩色B超,检测室间隔(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、E/A、左室射血分数(EF)和左室重量指数(LVMI),同时测定尿微量白蛋白、血清尿素氮和肌酐。结果两组在受试2周后与治疗前相比,血压均开始明显下降(P<0.01),两组降压疗效相比差异无统计学意义。两组24周测IVS、LVPW、LVDd和LVMI,较治疗前明显降低(P<0.01),EF和E/A升高(P<0.01),24周后坎地沙坦组优于氨氯地平组(P<0.05)。两组治疗4周后尿微量白蛋白都有明显下降(P<0.01)。坎地沙坦组随用药时间的延长,尿微量白蛋白不断降低,24周后明显优于氨氯地平组(P<0.01)。两组治疗前后血清尿素氮和肌酐无明显变化(P>0.05)。结论坎地沙坦和氨氯地平都有良好的降压作用,并且能逆转左室肥厚、降低尿微量白蛋白,但坎地沙坦的保护作用优于氨氯地平。     

高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性指数的相关性分析

目的研究高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性(BPV)指数的相关性。方法纳入高血压合并糖尿病患者120例,并根据患者的临床确诊资料信息及心电图资料将患者分为左心室肥大(LVH)组和非LVH组,比较两组的BPV相关指数,Logistic回归分析患者左心室肥大的相关危险因素,Pearson相关分析左心室质量指数(LVMI)与BPV各指标之间的相关性。结果高血压合并糖尿病LVH组患者较非LVH组患者的白天收缩压变异系数(dSBPCV)、白天舒张压变异系数(dDBPCV)、24 h收缩压变异系数(24hSBPCV)、24 h舒张压变异系数(24hDBPCV)均显著上升(P<0.05);Logistic回归分析结果提示dSBPCV、dDBPCV、24hDPBCV、24hSBPCV水平的上升是高血压合并糖尿病患者左心室肥大的相关危险因素(OR>1,P<0.05);Pearson相关分析结果提示:LVMI与24hSBPCV、24hDBPCV以及dSBPCV、dDBPCV均呈正相关(r分别为0.345、0.412、0.387、0.441,P<0.05)。结论高血压合并糖尿...     

缬沙坦对老年高血压患者P波离散度的影响及临床意义

目的比较缬沙坦和氨氯地平对老年高血压患者P波离散度的影响。方法将68例年龄60岁以上的老年原发性轻中度(1~2级)高血压患者,随机分为实验组(34例)和对照组(34例),分别接受16周的缬沙坦和氨氯地平治疗。治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗16周后检测心电图和超声心动图。结果两组患者在用药后,血压(P<0.001)和左心室重量指数(P<0.05)均明显下降,下降程度无显著性差异;治疗后,两组患者P波离散度和P波最大时限均显著降低,实验组比对照组降低明显。结论缬沙坦和氨氯地平均能有效降压、逆转左心室肥厚,降低P波离散度,在同等降压条件下,缬沙坦能进一步降低P波离散度和P波最大时限。     

单纯收缩期高血压患者左心室肥厚与室性心律失常的关系

目的探讨单纯收缩期高血压的病人左室肥厚与心律失常的关系。方法采用２４ｈ动态心电图和彩色多普勒超声观察患者左室肥厚及心律失常的发生情况，并观察单纯收缩期高血压与舒张期高血压左室结构改变。结果左室肥厚组室性心律失常发生率明显高于非左室肥厚组（Ｐ＞０．０１），单纯收缩期高血压组左室肥厚高于舒张期高血压组。结论左室肥厚可使室性心律失常发生率增加，收缩压增高较舒张压增高更易导致左室肥厚。