碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶在儿童缺钙中的临床应用

目的 探讨碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶在儿童缺钙中的临床应用.方法 回顾性分析我院收治的74儿童缺钙患者临床资料,将其设为试验组.将同期我院收治的68例健康儿童者作为对照组.测定及分析两组血钙、碱性磷酸酶及骨碱性磷酸酶水平的差异.结果 试验组患者血钙低发生率为58.1％(43/74),高于对照组的17.6％(12/68),差异有统计学意义(x2=24.45,P＜0.05).血钙低者碱性磷酸酶及骨碱性磷酸酶显著高于血钙正常者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血钙、碱性磷酸酶及骨碱性磷酸酶均可反映儿童缺钙情况,但血钙水平并不能完全反映缺钙与否,低血钙者的碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶较血钙正常者显著升高,其对评价患者是否缺钙具有较高的临床价值,尤其对血钙正常者,值得临床选择.     

碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶检测在儿童缺钙诊断中的临床应用价值观察

目的 探讨分析对儿童缺钙诊断时使用碱性磷酸酶(ALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)检测的临床应用价值。方法 回顾性分析200例于健康体检时行缺钙筛查的幼儿园儿童的健康体检资料,对所有儿童实施血钙、碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶检测,经证实200例儿童中,缺钙儿童82例,健康儿童118例,分析缺钙儿童和健康儿童的血钙、碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶水平;并根据是否存在低血钙分为低血钙组(95例)和正常血钙组(105例),比较两组碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶水平。结果 缺钙儿童碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶水平分别为(115.62±1.54)、(276.95±21.26)U/L,均高于健康儿童的(44.26±4.98)、(176.59±22.08)U/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。低血钙组碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶水平分别为(104.88±2.43)、(284.61±15.97)U/L,均高于正常血钙组的(49.86±5.32)、(154.82±30.17)U/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶水平可准确地反应儿童是否缺钙,但是血钙水平无法反应儿童是否缺钙,且低血钙儿童的碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶水平比正常血钙儿童显著上升,因此可通过碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶水平反应儿童缺钙的情况,具有应用推广的价值。     

青娥丸对实验性骨质疏松代谢的调节作用

目的 :研究青娥丸对骨质疏松症 (OP)动物模型的骨代谢调节作用与作用机制。方法 :8只大鼠行假手术作为对照组 ;2 4只大鼠行去势法制作OP动物模型后分为OP组、雌二醇组和青娥丸组。检测血钙 (Ca)、血磷 (P)、血雌激素 (E)、碱性磷酸酶(ALP)、耐酒石酸盐酸性磷酸酶 (TRAP)和骨密度 (BMD)等指标。结果 :上述各项指标 ,青娥丸组与OP组的比较有显著性差异(P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :青娥丸治疗OP模型动物的骨质疏松效果显著     

溃疡性结肠炎患者骨质疏松及相关危险因素分析

目的 :了解溃疡性结肠炎患者是否易患骨质疏松症,分析溃疡性结肠炎患者骨质疏松症发生的可能危险因素 ,从而为临床针对性早期干预提供方向。方法 :对31例溃疡性结肠炎进行左跟骨骨密度测定及碱性磷酸酶 (ALP)、血钙 (Ca)、血磷 (P)、白蛋白等生化指标进行了测定 ,并与对照组进行了比较。结果 :溃疡性结肠炎组的BUA、VOS均低于对照组 ,分别比对照组低27.8 %和10.2 % (P<0.05) ,血钙、血磷、碱性磷酸酶及白蛋白与对照组相比差异无显著性 (P>0.05)。结论 :溃疡性结肠炎患者易患骨质疏松症 ,其相关危险因素与患者病情程度有关。     

保健院门诊儿童血钙、碱性磷酸酶的检测结果

目的对保健院门诊儿童血钙、碱性磷酸酶的检测结果进行分析探讨,为今后的临床诊治工作提供可靠的参考依据。方法随机抽取我院在2010年1月至2012年12月间我院保健门诊儿童87例,将其按照年龄分成学龄前组和新生儿组,而后对其血钙、碱性磷酸酶水平进行检测,并对比分析检测结果。结果学龄前组血钙水平较新生儿组低(P<0.05),碱性磷酸酶水平表现出新生儿组较学龄前组高,然两组差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论学龄前儿童靠自身能力自外界摄取营养成分,导致营养水平较依赖母体供给的新生儿低,临床应给予注意。     

婴幼儿佝偻病的骨碱性磷酸酶与超声骨密度的相关性研究

目的探讨婴幼儿佝偻病的骨碱性磷酸酶与超声骨密度的相关性。方法回顾性分析我院收治的150例佝偻病患儿的骨碱性磷酸酶与超声骨密度检测结果,比较两种检测结果是否相符。结果 <1岁患儿骨密度异常和骨碱性磷酸酶异常均检出率最高,与其他年龄段比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两种检测结果相符度不高,骨密度检测异常率高于骨碱性磷酸酶。结论骨碱性磷酸酶与超声骨密度均为诊断婴幼儿佝偻病的重要指标,但二者可出现不相符的情况,需进一步分析,以免漏诊或造成佝偻病过度治疗。     

青娥丸联合钙剂对乳腺癌内分泌治疗后骨质疏松患者骨代谢的影响

目的 探讨青娥丸联合钙剂对乳腺癌内分泌治疗后骨质疏松患者骨代谢的影响.方法 前瞻性收集乳腺癌内分泌治疗后骨质疏松患者100例,按完全随机原则分为研究组和对照组,每组各50例,研究组给予青娥丸联合钙剂治疗,对照组仅给予钙剂治疗.主要观察指标包括降钙素、骨钙素、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、转化生长因子β1、I型胶原羧基末端肽和骨密度.结果 两组患者治疗前骨密度差异无统计学意义[(0.52±0.06)vs(0.54±0.05)g·cm-2,P＞0.05].与对照组比较,研究组患者治疗后6个月时骨密度显著增加[(0.66±0.09) vs (0.58±0.08) g·cm-2,P＜0.05];治疗12个月后骨密度显著增加[(0.71 ±0.11)vs(0.63±0.10)g·cm-2,P＜0.05].两组患者治疗前降钙素、骨钙素、碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后12个月与对照组比较,研究组患者降钙素水平显著升高[(262.39 ±72.59)vs(231.53 ±62.39) ng·L-1,P＜0.05];骨钙素水平显著升高[(11.53 ±2.69)vs(9.35 ±2.27)μg·L-1,P＜0.05];碱性磷酸酶水平显著升高[(111.59 ±35.35)vs(97.93 ±31.56) IU·L-1,P＜0.05];抗酒石酸酸性磷酸酶5b显著降低[(3.57 ±0.91)vs(4.49 ±1.50) mIU·mL-1,P＜0.05)].两组患者治疗前后转化生长因子β1和Ⅰ型胶原羧基末端肽等均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 青娥丸联合钙剂有助于改善乳腺癌内分泌治疗后骨质疏松患者骨密度和骨代谢.     

补肾益肝活血胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的观察补肾益肝活血胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响。方法6月龄大鼠随机分为假手术组(N)、模型组(O)、模型 尼尔雌醇处理组(O E)、模型 补肾益肝活血胶囊处理组(O M)。治疗90d后，测定尿脱氧吡啶啉／肌酐比率(urinary deoxypyridinotine crosstink／crertinine，udpd／cr)，血Ca、palp、尿Ca／Cr等生化指标，观测股骨近端骨密度、组织形态学变化情况。结果模型 补肾益肝活血胶囊处理组(O M)骨密度增加，尿脱氧吡啶啉／肌酐比率显著下降，血钙、血磷显著增高，碱性磷酸酶下降。结论补肾益肝活血胶囊不仅能抑制骨吸收，还能促进骨形成，具有较好的防治骨质疏松作用。     

雷洛昔芬对放疗去势大鼠骨丢失的保护作用

目的:观察雷洛昔芬(选择性雌激素受体调节剂)对放疗去势大鼠的骨代谢生化指标、骨密度及骨形态学的影响,探讨其对放疗所致卵巢早衰引起骨丢失的保护作用。方法:选用3月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为4组:假放疗组、放疗组、放疗+雷洛昔芬组、放疗+己烯雌酚组,每组10只,16周后,腹主动脉取血,检测血清雌二醇、卵泡刺激素、骨钙素及碱性磷酸酶的水平;处死大鼠,取大鼠右侧股骨,测定各组骨密度;同时取左侧股骨制作骨切片行HE染色,观察骨形态学变化。结果:放疗组及放疗+雷洛昔芬组的雌二醇水平明显低于假放疗组及放疗+己烯雌酚组(P<0.05);而两组的卵泡刺激素水平明显高于假放疗组及放疗+己烯雌酚组(P<0.05);放疗组骨钙素和碱性磷酸酶明显高于其他3组,而另3组无明显差异(P>0.05);放疗组大鼠骨密度显著低于其他3组,其骨小梁稀疏,部分断裂,而另3组骨小梁致密,无明显断裂。结论:大鼠卵巢放疗可致去势,放疗去势后大鼠有骨质丢失发生,而选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对放疗去势后大鼠的骨丢失有保护作用。     

中枢性性早熟女童GnRHa治疗前后骨代谢生化指标及骨密度变化的研究

目的 探讨中枢性性早熟女童促性腺激素释放激素类似物治疗前后骨代谢生化指标及骨密度变化.方法 选择我院治疗的中枢性性早熟女童30例,以年龄相匹配的未发育健康女童30例作为健康对照.早熟组给予长效GnRHa注射液,并在治疗前、治疗12个月和治疗18个月时检测骨碱性磷酸酶、维生素D、骨钙素、碱性磷酸酶,同时采用定量骨强度超声仪对患儿进行骨密度的检测.结果 在各项生化指标中,两组中的维生素D和碱性磷酸酶均未见明显的变化,差异无统计学意义（P＞0.05）;在骨碱性磷酸酶和骨钙素检测中,早熟组在各个时间段的值与同一时间段的对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,而且在治疗过程中,早熟组的骨碱性磷酸酶和骨钙素值一直呈下降趋势,其差异有统计学意义（P＜0.05）.在骨密度方面,治疗12个月时,所有患儿骨密度Z值及百分位数与治疗前对比下降差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗18个月时Z值及百分位数均上升,与治疗12个月时比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 骨碱性磷酸酶和骨钙素可作为判断中枢性性早熟患儿骨骼成熟的疗效指标之一;在给予促性腺激素释放激素类似物的同时给予适当的补钙有助于骨密度的提高.     

射干提取物抗雌激素缺乏大鼠骨质疏松的研究

目的观察射干不同提取物对卵巢切除致大鼠骨质疏松症的影响,筛选活性部位。方法 96只雌性SD大鼠随机分为8组,第1组切去腹腔中少量脂肪作为假手术组;第2至8组均切除双侧卵巢,第2组作为模型组,第3至8组作为给药组。6个给药组中,2组分别ig射干总黄酮100、20mg/kg,2组ig射干乙醇提取物197、40mg/kg,2组ig射干苷15.30、3.06mg/kg,连给4个月,测定骨矿密度(BMD),骨矿含量(BMC),血清钙、磷的水平和AKP活性。结果射干总黄酮、射干醇提取物能明显改善大鼠因雌激素缺乏引起的骨矿丢失,提高BMD和BMC,改善骨骼力学性能。结论射干总黄酮提取物具有良好的抗骨质疏松症的效果。     

柚皮素对去卵巢所致大鼠骨质疏松症的影响

目的：观察柚皮素对去卵巢所致大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法50只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、柚皮素低、中、高剂量组,每组10只。假手术组施行假手术,其余4组均行卵巢摘除术,术后4周开始灌胃给予35、70、140 mg/kg柚皮素。12周后分别检测5组大鼠血清雌二醇(E2)、孕激素(P)、抗酒石酸酸性磷酸酶( TRACP)、碱性磷酸酶( ALP)、骨钙素( BGP),尿液钙( Ca)、磷( P)及脱氧吡啶啉( DPD)、骨密度( GMD)、股骨三点弯曲应力、L5腰椎抗压缩载荷及骨小梁形态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重明显增加,子宫脏器系数明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠体重较模型组明显降低,子宫脏器系数较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠血清E2、P明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠血清E2、P较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠血清TRACP及尿液Ca、P、DPD明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);柚皮素低、中、高剂量组血清 TRACP及尿液 Ca、P、DPD较模型组明显降低,差异有统计学意义( P <0.05),且呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠血清ALP明显增加,BGP明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠血清ALP较模型组明显降低,BGP较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠BMD较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠股骨三点弯曲应力、L5腰椎抗压缩载荷明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠股骨三点弯曲应力、L5腰椎抗压缩载荷较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁数、骨小梁厚度明显降低,骨小梁分离度明显增加,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁数、骨小梁厚度较模型组明显增加,骨小梁分离度较模型组明显降低,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。结论柚皮素对去卵巢所致大鼠骨质疏松症具有良好的治疗作用。     

奥美拉唑对去势大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的：观察质子泵抑制剂奥美拉唑对去势雌性大鼠骨密度和骨代谢的影响,为临床合理应用质子泵抑制剂提供依据。方法：8月龄SD雌性大鼠,分成假手术组（Sham+NS组）、假手术给药组（Sham+OMZ组）、去势组（OV+NS组）、去势给药组（OV+OMZ组）。去势组大鼠行去卵巢手术建模,假手术组同等部位切除部分脂肪。给药组大鼠按体质量30 mg·kg^-1·d^-1灌胃奥美拉唑,非给药组按2 mL·d^-1生理盐水灌胃。以双能X线吸收法（DXA）检测骨密度;酶联免疫吸附法检测血清中骨代谢标志物TRAP、CTX-1、PINP、BALP、OC浓度;qRT-PCR法检测股骨骨髓细胞OPG、RANKL、c-FOS、NFATc1的mRNA表达水平以及R/O值。结果：去势组较假手术组骨密度降低、TRAP、CTX-1、PINP、OC浓度升高、R/O值升高,去势给药组较去势组骨密度降低、TRAP、CTX-1、PINP、OC浓度升高、R/O值升高。结论：质子泵抑制剂奥美拉唑可能诱导去势雌性大鼠体内的RANKL表达量相对增加,R/O值升高,进而通过OPG/RANK/RANKL信号通路使得破骨细胞活动相对增强,骨吸收代谢加快,加速骨质疏松进程。     

Arctigenin promotes bone formation involving PI3K/Akt/PPARγ signaling pathway

This study investigated the mechanisms through which arctigenin promotes osteogenesis. Bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) from ovariectomized (OVX) rats were differentiated into osteoblasts, and osteogenesis was evaluated via Alizarin Red S (ARS) staining and alkaline phosphatase (ALP) measurements in cultured BMSCs. The levels of phosphorylated AKT serine/threonine kinase 1 (p‐Akt), and peroxisome proliferator‐activated receptor gamma (PPARγ) expression were quantified by Western blot analysis. The levels of urine calcium (U‐Ca), urine phosphorus (U‐P), serum ALP, and bone mineral density (BMD) of OVX rats were assessed in vivo. The results showed that treatment with arctigenin in rat BMSCs enhanced mineralization, increased ALP activity, increased the expression of Akt and p‐Akt, and decreased PPARγ expression, consistent with its ability to promote osteoblast differentiation. Furthermore, arctigenin prevented OVX‐induced osteoporosis in rats by increasing BMD and ALP activity and inhibiting the loss of Ca and P. In contrast, treatment with LY294002, a selective inhibitor of the phosphatidylinositol 3‐kinase (PI3K), produced the opposite phenotype. These data suggest that the protective effects of arctigenin on BMSCs and OVX rat models result from the induction of osteogenesis involving the PI3K/Akt/PPARγ axis.     

Genistein prevents bone resorption diseases by inhibiting bone resorption and stimulating bone formation

Genistein, a soybean-derived isoflavone, has been shown to suppress osteoclastic bone resorption. To clarify the mechanisms underlying this action, we investigated the effects of genistein on the differentiation, cytoskeleton and function in mice osteoclasts in vitro and bone metabolism in ovariectomized rats. Study design: Primary OCs were isolated from 3 week-old mice and induced by 1,25(OH)(2)D(3). Then OCs were exposed to genistein at various concentration of 0 M, 10(-9) M, 10(-8) M, 10(-7) M, 10(-6) M, and 10(-5) M. The number of TRAP+ cells were counted as well as the surface area of bone resorption on bone slice. F-actin change was observed by Confocal. In vivo, forty 12 week-old female SD rats were randomly assigned to four groups: (1) sham operated (Sham); (2) (OVX); (3) ovariectomized and treated with estradiol (OVX-E); (4) ovariectomized and received genistein (OVX-G). After 12 weeks, BMD, body weight, serum level of alkaline phosphatase (ALP), acid phosphatase (ACP), osteocalcin (OC), IL-1beta, TNFalpha, IL-6 and calcitonin (CT) were evaluated. Femur were sectioned. In addition, the serum estradiol, the weight of uteri and histological behavior were also examined to indicate the side effect of genistein to the uteri. Results: In vitro, the number of TRAP+ cells decreased depending on the concentration of genistein as well as the area of bone resorption. F-actin became disorder under Confocal. In vivo, after treated with genistein, BMD and the serum level of ALP, ACP, osteocalcin increased significantly, while the serum level of IL-1beta and TNFalpha decreased. Especially, the increase of ALP and osteocalcin of OVX-G was higher than that of OVX-E. Histologically, the pachy-trabecula were observed as well as the more mineral deposition lines. Additionally, the uterus weight index and the serum estradiol in OVX-G rats were lower significantly than those of OVX-E. The epithelia of uteri gland in OVX-G appeared cubic while those of OVX-E became squamous. Conclusions: Genistein can prevent bone resorption diseases by the promotion of bone formation and the prevention of bone resorption with slight side effect.     

骨生长肽羧基端5肽衍生物H13D联合阿仑膦酸钠对去卵巢模型大鼠骨代谢的影响

目的:探讨骨生长肽羧基端5肽衍生物H13D联合阿仑膦酸钠(Alen)对去卵巢模型大鼠骨代谢的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、H13D(10nmol/100g)组、Alen(10μg/100g)组及其联用组,每组8只,皮下注射相应药物,12周后检测各组大鼠腰椎骨(L1～L4)和股骨的骨密度(BMD)、血清生化指标[Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)]、骨形态学变化。结果:各组大鼠血清中Ca、P水平比较均无明显变化。与假手术组比较,其余各组大鼠ALP、BGP水平均升高,仅模型组和联用组有统计学差异(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,其余各组大鼠ALP、BGP水平均降低,仅H13D组和Alen组有统计学差异(P<0.05);骨密度和骨形态学比较表明,联用组优于假手术组(P<0.05),假手术组优于Alen组(P<0.05),Alen组优于H13D组,H13D组优于模型组(P<0.05)。结论:H13D联合Alen治疗可明显增加去卵巢模型大鼠骨密度,改善骨微结构,具有明显的协同作用。     

异鼠李素抗骨质疏松作用及机制探讨

目的：研究异鼠李素对去卵巢大鼠致骨质疏松骨的干预作用及机制。方法：取45只11周龄未经产SD雌性大鼠随机分为去卵巢假手术组（Sham）、去卵巢模型组（Model）和异鼠李素治疗组（IH）。用药12周后,micro-CT检测骨微结构形态并进行分析,ELISA法检测血清中抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨钙素（OC）水平,RT-PCR检测骨组织骨保护素（OPG）和NF-kB受体活化因子配体（RANKligands,RANKL）mRNA的表达,western blotting检测骨组织活化T细胞核因子c1（NFATc1）的表达。结果：与模型组比,异鼠李素可增加松质骨骨矿密度和体积,增加骨小梁厚度和数量,降低骨小梁间距（P<0.01）;增加骨皮质（密质骨）骨矿密度和体积,使骨皮质增厚,骨皮质孔隙率减少。RT-PCR结果显示,异鼠李素显著增加去卵巢大鼠骨组织OPG mRNA的表达,降低RANKL mRNA的表达。ELISA检测显示,异鼠李素显著降低去卵巢大鼠血液TRAP和OC水平。western blotting检测结果显示,异鼠李素可显著降低骨组织NFATc1的表达。结论：异鼠李素具有防治去卵巢大鼠骨质疏松作用,其机制与调控骨组织RANKL/RANK/OPG信号通路有关。     

女贞子治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的观察女贞子对去卵巢(ovariectomy,OVX)大鼠骨质疏松(osteoporosis,OP)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法大鼠骨质疏松模型,女贞子(9、4.5、2.25 g.kg-1.d-1)灌胃给药,实验过程称体重,连续给药26周后测定血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、尿钙(U-Ca)、尿磷(U-P)的含量,ELISA试剂盒双抗体夹心法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量、骨钙素(OCN)含量、尿液中脱氧吡啶啉(DPD)含量,DEXA型骨密度仪分析大鼠的股骨、胫骨、第4椎骨的BMD(bone mineral density),动物处死后完整取下心、肝、脾、肺、肾、胸腺、脑、子宫进行称重,采用HE染色法进行子宫病理学检查。结果女贞子能有效抑制去卵巢所致的大鼠体重增加、升高S-Ca、S-P、降低U-Ca、U-P、降低ALP、BALP、OCN、DPD的含量,增加大鼠股骨、胫骨、第4椎骨的BMD,并且长期用药对子宫无明显刺激作用。结论女贞子对OVX大鼠所致的骨质疏松症有良好的治疗效果,其作用机制可能与其能降低高的骨转换率有关。     

依普黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用

目的观察依普黄酮对骨质疏松的防治作用。方法60只SD雌性大鼠,随机分为6组:假手术组,阴性对照组,雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组。除假手术组,其余大鼠经腹腔手术切除双侧卵巢建立去卵巢大鼠骨质疏松动物模型。雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组分别给予17β-雌二醇10μg·kg-1·d-1,依普黄酮50、100、200mg·kg-1·d-1,持续12wk。观察各组骨密度,骨组织形态计量,骨钙、羟脯氨酸含量以及生物力学指标。结果与假手术组比较,其他各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量均显著下降(P<0.05),股骨的力学性能有较大变化,弯曲强度和弯曲弹性模量明显降低(P<0.05)。与阴性对照组比较,依普黄酮各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量显著提高(P<0.01),且存在一定的剂量-效应关系,同时弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加。结论依普黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠具有显著的骨保护效应。