糖皮质激素治疗重症肌无力71例临床分析

重症肌无力(MG)是慢性进展性自身免疫性疾病,有效地治疗会降低患者致残率,提高其生活质量.     

非典型老年重症肌无力三例

重症肌无力（MG）是乙酰胆碱受体介导的神经肌肉处传递障碍的自身免疫性疾病,临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,常在活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点。近来一些研究认为,老年人群MG的发病率较预期要高,临床症状也与年轻人有着明显的不同。上述因素加上老年人常见的疾病谱,给老年MG的诊断造成了很大困难。本文介绍三例经过多次就诊后明确诊断的老年MG,以期引起对本病的重视。     

重症肌无力的发病因素及其诊治现状

重症肌无力(myasthenia granis,MG)是抗乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR)抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头(NMJ)处的自身免疫性疾病,其发生的关键在于机体针对AchR的免疫应答异常.国外流行病学调查显示MG的年发病率为7.4/10万[1].本病可见于任何年龄,近年我国文献报道,患者发病年龄同期以儿童期多见,占MG的56.4%,且发病年龄提前,多在1～5岁[2].     

重症肌无力的AChR自身耐受研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是抗乙酰胆碱受体（acetycholine receptor,AChR）抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经－肌肉接头处的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头处最常见的疾病,其发生的关键在于机体针对AChR所产生的免疫应答异常。     

重症肌无力治疗中糖皮质激素的应用

目的研究采用糖皮质激素对重症肌无力患者进行治疗所取得的效果。方法将我院在2018年4月至2019年7月收治的重症肌无力患者44例作为本文的观察组,选择同期来我院进行治疗的另外44例重症肌无力患者作为本文的对照组,对两组患者均应用糖皮质激素进行治疗,分别为患者用药醋酸泼尼松和甲基强的松龙,比较两组患者经过不同糖皮质激素治疗之后的效果。结果观察组治疗有效率为93.18%(41/44),对照组治疗有效率为95.45%(42/44),P> 0.05;观察组不良反应发生率为6.82%(3/44),对照组不良反应发生率为9.09%(4/44),P> 0.05;对两组患者治疗以后的血清白细胞介素水平和血清乙酰胆碱受体滴度进行比较,两组患者之间也无明显的差异,P> 0.05,不具有统计学意义。结论临床对重症肌无力患者在治疗的过程中通过糖皮质激素甲基强的松龙和醋酸泼尼松进行治疗均可以发挥理想的治疗效果,临床可以根据患者的实际情况,合理选择药物进行干预。     

胸腺切除治疗重症肌无力34例体会

重症肌无力是累及神经肌肉衔接处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。可发生于任何年龄，如不及时治疗，可迅速发展致不能工作或威胁生命。我院自1995年4月至2003年9月采用胸腺切除治疗重症肌无力34例，效果良好，现将治疗体会总结如下。     

免疫吸附疗法治疗重症肌无力临床疗效观察

目的探讨免疫吸附疗法治疗重症肌无力临床疗效。方法选择高州市茂名农垦医院重症肌无力患者49例,随机分为观察组和对照组。观察组采用免疫吸附疗法治疗,对照组采用传统治疗,疗程为4周。治疗结束后,检测两组患者治疗前后的免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,补体C3、乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)滴度。结果各组治疗后IgG、IgA、IgM,补体C3、乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)滴度与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01);观察组治疗后IgG、IgA、IgM、乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)滴度与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论免疫吸附治疗能够显著降低重症肌无力患者血液中乙酰胆碱受体抗体以及免疫球蛋白水平,优于传统的药物治疗,值得临床借鉴。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(MG)是随意肌的突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病。即由于血中抗AchR抗体对受体的占领、封闭使它不能与乙酰胆碱(Ach)有效地结合;抗体与受体的复合物在补体C3的参与下可溶解受体;杀伤T细胞及淋巴因子并破坏受体;辅助T细胞可促进B细胞合成抗AchR抗体,这种抗体的大部分在胸腺内合成,T淋巴细胞在胸腺内致敏,可引起MG的自身免疫反应的始动抗原(即肌样细胞)也存在于胸腺。现今治疗方式主要是针对抗体、淋巴细胞和胸腺组织的免疫干预治疗以及对症治疗。     

一例重症肌无力（MG）患者抢救成功的护理体会

MG是一种神经一肌肉接头之间传递障碍的自身免疫性疾病。本病的主要危险是呼吸肌麻痹。及时抢救是提高治愈率，降低死亡率的关键，现将1例MG患者抢救成功的护理体会报告如下。     

小儿重症肌无力的治疗现状及进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经-肌肉接头处突触后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体( nicotinic acetylcholine receptor,nAChR),由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病.对于MG的治疗包括:对症治疗、免疫抑制剂、血浆置换、免疫球蛋白、胸腺切除等.随着MG发病机制的深入研究及新疗法的开展,使该病的临床疗效明显提高,病死率明显下降.本文就小儿MG的治疗现状及进展作一综述.     

26例重症肌无力患者的临床观察与治疗研究

目的探讨重症肌无力的临床表现,旨在寻找更为有效的临床治疗措施。方法对我院26例确诊为重症肌无力患者根据Osserman分型采取个体化的治疗措施,其中Ⅰ型患者予以单用溴吡斯的明进行治疗,若患者症状改善不佳可另外予以强的松,Ⅱa型及Ⅱb型患者可以联合甲基泼尼松龙和溴吡斯的明予以治疗,Ⅲ型及Ⅳ型患者可予以丙种球蛋白0.4 g/（kg.d）,静脉滴注,连续使用3～5 d。存在胸腺增生或胸腺瘤的患者可建议其采取胸腺清除手术进行治疗。结果 26例重症肌无力患者中,显效7例,有效15例,无效4例,总有效率为84.6%。全部患者予以6个月以上的随访,其中1例Ⅰ型患者发展为Ⅱa型,1例存在胸腺增生的患者经手术治疗后效果不明显,从而进一步口服大剂量的胆碱酯酶抑制剂及免疫抑制剂。3例患者死亡。结论重症肌无力临床特征比较复杂,需应用抗胆碱酯酶药、皮质类固醇及免疫抑制剂等药物进行综合治疗,同时对存在胸腺异常的患者可在症状得到控制后采取手术切除胸腺治疗。     

重症肌无力与癫痫的临床研究

目的探讨重症肌无力（MG）癫痫发作的机制与临床治疗。方法回顾分析1995至2010年MG患者,8例MG合并癫痫患者设为观察组,10例MG不伴癫痫患者和10例正常体检者设为对照组,分析8例MG患者合并癫痫的临床治疗及实验检查结果。结果250例MG患者伴有癫痫发作8例（3．2％）,其中MGⅡa型2例,Ⅱb型4例,Ⅲ型1例,Ⅳ1型1例。癫痫发作类型,全身性强直一阵挛发作4例,复杂部分性发作4例,单纯部分性发作1例。MG患者出现癫痫,单用抗癫痫药物治疗效果欠佳,在MG症状加重时癫痫发作增多,MG症状减轻时癫痫发作缓解,死亡2例。结论MG与癫痫相关的机制可能与脑内存在抗乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）有关。癫痫发作与MG的病情严重程度有关．单用抗癫痫药物治疗效果欠佳,应同时加强MG的治疗。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病.     

糖皮质激素联合环磷酰胺治疗重症肌无力的临床疗效观察

目的探讨糖皮质激素联合环磷酰胺治疗重症肌无力的方法及其疗效,总结临床用药经验以提高自身治疗水平。方法将2006年2月至2010年7月我科收入的64例重症肌无力患者随机分为对照组及观察组,对照组给予单用糖皮质激素治疗,观察组给予糖皮质激素联合环磷酰胺治疗,记录并作回顾性分析。结果对照组与观察组的总有效率分别为62.5%、87.5%,且具有差异具有统计学意义(P<0.01);观察组发生不良反应者经处理后均痊愈。结论糖皮质激素联合环磷酰胺治疗重症肌无力安全、临床疗效确切,值得临床上进一步推广应用。     

胸腺瘤切除治疗重症肌无力的护理

重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，发病机理不明确，近年来研究发现，重症肌无力主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。重症肌无力的治疗有胸腺切除、药物治疗、血液疗法。胸腺切除术治疗重症肌无力的成功除了外科医生的手术外，更重要的有赖于手术前后的专业护理，其重点是术前对重症肌无力的评估及术后各种危象的早期观察、预防和护理。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）的一种获得性自身免疫性疾病,主要由乙酰胆碱受体抗体（AchR-AB）介导的细胞免疫依赖和补体参与,并可因接头处传导障碍而引起骨骼肌易疲劳和无力,严重时患者丧失劳动力甚至死亡。目前仍缺乏有关MG的标准治疗方案,但只要及时、合理的进行干预,大多数MG患者症状可得到减轻或缓解。本文就MG近年来的治疗进展作一综述。     

重症肌无力危象75例临床分析

目的 探讨重症肌无力(MC)危象的诱因以及糖皮质激素联合丙种球蛋白冲击治疗的临床疗效.方法 回顾性分析1998年6月～2010年6月我院神经内科诊治的75例重症肌无力危象患者83例次重症肌无力危象的病历资料,并比较不同治疗方案的疗效差别.结果 单用糖皮质激素冲击治疗组病死率21.7%(10/46).糖皮质激素联合丙种球蛋白冲击治疗组病死率3.4%(1/29).结论 发生危象的主要为OssermanⅢ、Ⅳ型患者,呼吸系统感染、糖皮质激素冲击治疗、胸腺瘤手术、过度疲劳为主要诱因.糖皮质激素联合丙种球蛋白冲击治疗较单用糖皮质激素冲击治疗能明显缩短危象持续时间,降低死亡率.