骨髓间充质干细胞移植治疗急性肺损伤研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种临床常见危重病症,进一步发展为急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS).ALI起病急剧,发展迅速,病情凶险,死亡率高达40%以上,治疗困难,目前仍无有效的治疗药物和措施.因此,寻找新的有效的治疗ALI/ARDS的药物和措施是目前亟待研究的重要课题.     

胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征预后相关因素分析

目的探讨严重胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）预后的相关因素.方法分析60例胸部外伤合并ARDS病例的临床确诊时间、机械通气特点、糖皮质激素应用情况.早期应用糖皮质激素治疗40例（A组）,未用激素治疗20例（B组）.结果60例患者存活51例（85%）,死亡9例（15%）.A组存活36例（90%）,死亡4例（10%）;B组存活15例（75%）,死亡5例（25%）,2组比较有显著性差异（P〈0.05）.早期诊断和治疗的27例均存活,死亡9例均为晚期ARDS.伤后ARDS发生时间≤24 h 45例,24～72 h15例.60例均经机械通气加呼气末正压（PEEP）治疗.结论早期诊治是提高ARDS生存率的关键,小潮气量机械通气对ARDS具有重要意义,糖皮质激素对ARDS患者有益.     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是非心源性的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症,是常见的急危重症,死亡率高达40%～60%.近年来,治疗上出现了很多突破性进展,如肺保护性通气策略、肺复张等,改善了ALI或ARDS患者的预后,降低了死亡率[1].而药物治疗存在较多争议,本文主要讨论非机械通气治疗,包括液体管理策略及药物治疗.     

急性呼吸窘迫综合征病人呼吸道和上消化道微生物组的变化特征

目的了解急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）病人肺内和消化道内菌群结构的动态变化特征。方法收集7例ARDS病人的肺泡灌洗液（BALF）和上消化道液（GJ）以及4名健康志愿者（对照组）的BALF（HB）的标本。通过对标本中细菌16S rDNA进行高通量测序和生物信息学分析,了解各组标本细菌群落的构成、演变及关联性。结果ARDS病人肺内厚壁菌门细菌（Firmicutes）丰度显著增加,占全部细菌88.99%,对照组为38.56.%,差异有统计学意义（P < 0.05）;而拟杆菌门细菌（Bacteroidetes）分布明显下降,占7.69%,对照组为24.50%,差异有统计学意义（P < 0.05）;变形菌门细菌（Proteobacteria）也较对照组明显下降（2.55% vs.10.54%,P < 0.05）。但随着插管时间延长,ARDS病人肺内菌群中变形菌门细菌相对丰度由2.55%增加至74.65%、厚壁菌门细菌相对丰度则由88.99%降至9.81%。ARDS病人上消化道内菌群在插管期间亦有变化,但是在门水平改变并无统计学意义,仅Acinetobacter属（0.53% vs.53.70%,P < 0.05）相对丰度增加。结论ARDS病人肺内菌群多样性发生改变,且与消化菌群变化有趋同现象,提示其或参与ARDS发生发展,也提示其可能作为ARDS诊断、监测生物标记物的潜在价值。     

胸外伤合并成人呼吸窘迫综合征26例临床分析

目的:探讨胸外伤与成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的关系及诊治.方法:应用创伤性ARDS发生指数进行早期预测及动态观察.应用机械通气(MV)治疗及综合治疗.结果:本组创伤性ARDS发生指数1值为-26.00±10.00.平均MV时间为6.5天.死亡率19.23%.结论:创伤性ARDS发生指数作为早期预测ARDS及动态观察的指标,有助于早期诊断及判断其治疗转归.机械通气是治疗ARDS的有效方法,根据病情可以选用不同的呼吸机及通气方式.同时应注意处理原发伤、抗休克及预防感染.     

机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征27例分析

目的　对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)行机械通气治疗进行观察分析。方法　对 2 7例ARDS患者采用同步间歇指令通气加压力支持 (SIMV +PSV) ,应用较低潮气量 ( 6～ 10ml/kg) ,吸入氧浓度 (FiO2 ) <5 0 % ,PEEP≤15cmH2 O。结果　 2 3例存活 (占 85 .19% ) ,4例死亡 (占 14 .81% )。结论　造成ARDS患者死亡的主要原因为并发多器官功能障碍综合征 (MODS)。早期控制原发病是ARDS治疗的关键 ,而机械通气是ARDS治疗过程中重要的手段     

急性呼吸窘迫综合征死亡危险指标临界点的初步研究

目的 探讨影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的因素,并初步建立临床评估方法.方法 选择1999年6月-2008年10月154例于南方医科大学附属南方医院、南方医科大学附属顺德区第一人民医院等6所医院明确诊断为ARDS患者的临床资料,选取确诊ARDS 24 h内的年龄、性别及血气分析等指标,根据其预后是否院内死亡对各项指标进行单因素检验及Logistic回归分析,筛选与ARDS死亡关系密切的因素,然后用受试者工作曲线确定其最佳临界点.结果 单因素分析中,死亡组(102例)患者年龄、氧合指数、肺野数目、pH值、舒张压、血糖水平、二氧化碳分压、肺泡-动脉氧分压差与生存组(52例)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示年龄、pH值、氧合指数、肺野数目等4个变量与ARDS患者预后有关(P＜0.05).以年龄、pH值、氧合指数、肺野数目推测ARDS死亡的受试者工作曲线下面积分别为0.808、0.736、0.850、0.811(P＜0.05).年龄的最佳临界点为43.5岁,诊断ARDS死亡的敏感度为74.5%,特异度为76.9%;pH值最佳临界点为7.37,敏感度为65.4%,特异度为67.6%;氧合指数的最佳临界点为102 mm Hg,诊断ARDS死亡的敏感度为63.7%,特异度为92.3%;肺野数目的 最佳临界点为3个,诊断ARDS死亡的敏感度为57.8%,特异度为92.3%.结论 ARDS患者年龄>43.5岁、肺野数目>3个、氧合指数<7.37时提示预后不良.     

蝮蛇抗栓酶对急性肺损伤防治作用研究

为临床治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)寻找新的有效药物,选用蝮蛇抗栓酶(Svate)对ARDS动物模型进行防治,观察疗效。结果发现,Svate可使ARDS动物的各项病变有不同程度地减轻。实验表明,改善肺内微循环高凝状态是防治ARDS的一条重要途径,Svate有可能成为临床治疗ARDS的有效药物。     

肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的应用

目的：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多种原因所致呼吸系统危重症,机械通气是救治ARDS的关键措施,本研究探讨肺保护性通气策略在 ARDS 救治成功率方面的改善.方法：30例病例采用肺保护性通气策略,20例采用传统机械通气,比较两组病例动脉血气,生存率等.结果：自2001年8月份使用肺保护性通气策略以来,我院ARDS死亡率从55%降低至27%左右.结论 ：肺保护性通气策略的运用使ARDS救治成功率得到明显改善.     

重症加强护理病房急性呼吸窘迫综合征患者28日死亡率影响因素分析

目的 研究重症加强护理病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的28日死亡率及其影响因素.方法 纳入2012年5月至2014年5月间在我院ICU治疗超过24 h、年龄>12岁的ARDS患者237例,统计其临床资料,采用单因素及多因素Logistic回归分析评价患者28日死亡危险因素.结果 根据柏林定义,轻度、中度、重度患者分别为47例、112例和78例,病死率分别为17.1%、49.1%和65.4%;ARDS原发病以肺外疾病为主,占60.3%;致死率最高的原发病为肺炎,42例中死亡31例,占73.8%;患者死亡的直接因素主要为脓毒性休克,占34.5%.轻度及中度ARDS患者28日死亡危险因素包括确诊前住院时间>48 h (OR=4.712,4.773;P<0.05)、急性生理学和慢性健康评价(APACHE)Ⅱ评分(OR=1.171,1.389;P<0.05);重度患者28日死亡危险因素包括序贯性器官功能衰竭(SOFA)评分(OR=1.447;P<0.05)和免疫抑制状态(OR=7.917;P<0.05).结论 ICU病房ARDS患者主要原发病为肺外疾病,致死率最高的原发病为肺炎,死亡直接因素主要为脓毒性休克,不同程度ARDS患者28日死亡危险因素有差异,临床需注意区分.     

高原小儿ARDS34例血气与酸碱度分析

本文报告34例高原小儿呼吸窘迫综合征(ARDS)血气和酸碱失衡变化。其中代酸19例;混酸8例;呼碱2例;呼酸1例;呼碱并代酸(碱血症)3例。混酸病死率最高。根根血气资料,结合高原特点,本文提出西宁地区小儿 ARDS 的诊断标准,早期 PaO_250mmHg,PaCo_2≤28mmHg;晚期PaO_2≤40mmHg,PaCO_2≥40mmHg。肺泡脉氧分压差(Aa-Do_2)>20mmHg 即可诊断 ARDS。对 ARDS 酸碱失衡的处理:代酸应及时应用碱性药物;混酸以改善通气给氧;治疗为主,慎用碱性药物、单纯呼碱适当镇静,减少通气,配合给氧;呼碱并代酸,应用碱性药物需精确计算,以免碱性药物过量导致碱中毒。     

成人呼吸窘迫综合征治疗方法的进展

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为其临床特征的非心源性肺水肿,其病死率可达50～90％。近年来ARDS的治疗已有很大进展,病死率亦有较明显降低。目前对ARDS的治疗主要可分为两大方面:1.特殊基础疾病的药物治疗,其目的是预防或阻止肺泡-毛细血管膜进一步受损;2.支持治疗,可维持心肺功能直至肺泡-毛细血管膜得以修复。一、基础疾病及药物治疗 1.败血症的治疗:ARDS几乎迟早均伴有败血症,其败血症可为原发或继发的并发症,是导致多器官衰竭的主要原因,故应极积寻找细菌学证据及使用广谱抗生素。胃肠道外高营养可能是引起败血症的危险途径,故应尽量以经胃肠道营养方式加以代替。     

糖皮质激素在重症胰腺炎诱发ARDS救治中的价值

目的探讨糖皮质激素(GC)在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值。方法收集25例SAP致ARDS患者的临床资料进行统计与分析,GC应用均在ARDS发生前后1-3d,剂量(220.2±139.6)mg/d,相当于甲基氢化泼尼松80-500mg,/d,病情改善后减量,疗程为1-22d,平均(5.9±6.2)d。结果25例患者,GC组16例(64.0%),接受机械通气治疗15例(93.8%);非GC组9例,接受机械通气治疗8例。GC组器官功能和代谢并发症评分、多脏器功能不全发生数量、手术与持续肾脏替代治疗患者均明显多于非GC组(P<0.05),两组病死率相仿(P>0.05)。GC组治疗后72h,PaO2/FiO2与Qs/Qt改善明显(P相似文献   

17例重症急性呼吸窘迫综合征临床资料回顾性分析

目的探讨重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床诊疗中的特点、转归及预后的一般关系,总结临床治疗过程中的经验教训,以提高治疗效果和抢救成功率。方法回顾性分析呼吸重症监护室重症ARDS患者17例的临床资料,对ARDS伴发全身多器官功能障碍(MODS)进行相关分析。结果17例重症ARDS患者中14例合并MODS,MODS发生率82.35%;14例重症ARDS合并MODS的患者中死亡12例,死亡率85.71%;17例重症ARDS患者共死亡13例,死亡率76.47%。结论目前对ARDS尚无特效疗法,在对重症ARDS患者施行保护性肺通气策略和综合治疗下,单纯因呼吸衰竭死亡的比例逐年下降,MODS已成为ARDS死亡的主要原因。对重症ARDS患者在对症治疗及机械通气的同时,加强对各脏器功能的保护,防止更多的器官系统出现功能衰竭,是提高ARDS救治成功率的关键。     

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床危重症,呼吸支持治疗是ARDS的基础治疗方案,在呼吸支持治疗的基础上给予合理用药,控制过度全身性炎症反应,促进促炎/抗炎平衡的恢复,对治疗ARDS至关重要。ARDS的治疗药物包括抗炎治疗(糖皮质激素、他汀类药)、抗氧化治疗(N-乙酰半胱氨酸、维生素类及氨溴索)、外源性肺泡表面活性物质(PS)替代疗法、血管活性药物(一氧化氮和前列腺素E1)、重组人活性蛋白C、干细胞治疗等。综合考虑多种病理机制,联合多种药物,或药物与非药物干预联合应用是目前较为公认的ARDS治疗方向。     

65例急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的 分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点、转归、治疗方法及疗效.方法 对65例ARDS患者的临床资料进行分析.结果 本组ARDS患者病死率为60%.ARDS是由多种病因和诱发因素引起、以呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为主要特征的临床综合征,起病急,病情凶险,病死率高.结论 合并多器官功能障碍(MODS)者预后不良.机械通气是治疗ARDS的极其重要的手段,迅速有效地纠正严重的低氧血症是救治ARDS患者的关键,应用肾上腺皮质激素、白蛋白及血浆等可以轻度改善ARDS的转归.     

内皮祖细胞治疗急性肺损伤研究的进展与展望

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的呼吸系统急危重症.虽然随着广谱抗生素的应用和机械通气模式的改进,ALI/ARDS的治愈率有所改善,但目前总体死亡率仍高达40%[1].ALI/ARDS的早期病理改变为内皮表面受损和肺泡-毛细血管屏障破坏,因此以内皮为靶点的治疗被认为是潜在的有效方法[2].但表面活性因子、肺血管扩张剂、抗氧化剂、他汀等以内皮为靶点的药物均未能降低ALI/ARDS的死亡率,这促使研究者寻找更为有效的内皮保存与修复手段[3-4].     

氯沙坦对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)药物氯沙坦在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)治疗中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠ALI/ARDS模型,术后分别腹腔注射不同浓度氯沙坦(5、10、15、20、25mg/kg),研究氯沙坦对ALI/ARDS小鼠肺损伤的影响,并观察氯沙坦作用后ALI/ARDS小鼠7d生存率的变化。结果氯沙坦显著改善ALI/ARDS小鼠肺损伤的程度,在5～15mg/kg范围内,ALI/ARDS小鼠的氧合指数和肺湿重/干重比(W/D)显示改善的趋势;但当氯沙坦的浓度超过15mg/kg时,氧合指数和W/D反而逐渐变差。氯沙坦(15mg/kg)干预使小鼠血清中TNF-α[(554.1±62.7)pg/mL比(759.2±21.5)pg/mL,P0.01]、IL-6[(1227.3±130.0)pg/mL比(2670.4±174.1)pg/mL,P0.01]和IL-1β[(444.0±38.6)pg/mL比(486.6±61.7)pg/mL,P0.05]水平均显著降低;肺水肿明显减轻;小鼠7d生存率显著提高(6.7%比0)。结论在一定剂量范围内RAS药物氯沙坦可减轻CLP诱导的ALI/ARDS肺损伤,提高ALI/ARDS小鼠7d生存率。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征抗凝和纤溶药物的治疗进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种原因引起的肺实质弥漫性损害,以急性发展的双肺毛玻璃改变为特征[1] .ALI/ARDS与脓毒症的发病机制相似,均涉及失控的宿主防御反应,其病理变化包括凝血系统增强、纤溶系统抑制.新的证据显示,恢复凝血纤溶系统平衡可能是ALI/ARDS的潜在治疗目标[2-3].本文主要综述研究ALI/ARDS中凝血纤溶病理生理学和药物治疗的进展.     

新型甲型H1N1流感重症患者合并ARDS的危险因素分析

目的 分析新型甲型H1N1流感重症患者合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素.方法 回顾性分析2009年10月至2010年1月中国医科大学附属第一医院收治的92例重症患者的临床特征,比较ARDS组和非ARDS组之间临床特征以及ARDS患者吸烟组和非吸烟组之间淋巴细胞计数和T细胞亚群,采用多变量Logistic回归分析确定患者合并ARDS的危险因素.结果 单因素分析中,吸烟、T细胞亚群、乳酸脱氢酶(LDH)、奥司他韦初始治疗时间、住院时间、病毒转阴时间和初始吸氧流速是否>2L/min在ARDS组和非ARDS组之间比较差异均有统计学意义(吸烟:17例比11例;初始吸氧流速>2 L/min:28例比18例;均P<0.05);ARDS患者T细胞亚群在吸烟组和非吸烟组之间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).多变量Logistic回归分析显示吸烟(P=0.027,OR=8.05,95%可信区间:1.28～50.80)和初始吸氧流速>2L/min(P=0.010,OR=16.70,95%可信区间:3.29～84.84)与ARDS发病相关.结论 吸烟和初始吸氧流速>2L/min是新型甲型H1N1流感重症患者合并ARDS的危险因素.