离退休老干部血清不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的变化及其意义

目的 探讨离退休老干部血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其意义.方法 离退休老干部170例为观察组和健康者29例为对照组,测定其血压、血糖、血脂ADMA和Hcy等.结果 观察组血清ADMA和Hcy分别为(0.91±0.54)μmol/L和(28.25±11.62)μmol/L,分别高于对照组的(0.56±0.10)μmol/L和(22.41±4.82)μmol/L(P＜0.01).观察组ADMA和Hcy大于正常值高限的发生率分别为32.35%和31.18%,显著高于血糖(20.59%)、总胆固醇(21.76%)、LDL-胆固醇(15.29%)和甘油三酯(21.76%)的异常发生率(P＜0.05).ADMA和Hcy异常亚组冠心病和高血压患病率显著高于ADMA和Hcy正常亚组的患病率(P＜0.01).经相关分析,观察组ADMA与Hcy之间不存在相关关系(P＞0.05).结论 离退休老干部ADMA和Hcy显著增高,其增高发生率高于血糖、血脂异常发生率.老干部冠心病和高血压患病率与ADMA和Hcy增高有关.ADMA与Hcy之间本身不存在相关关系.     

吸烟对冠心病患者血清不对称二甲基精氨酸的影响

目的 探讨冠心病患者吸烟与血清不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的关系,为冠心病患者早期治疗提供依据.方法 冠心病患者65例和健康体检者58例.测定其血压、血糖、血脂、肾功能和ADMA等.结果 冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(1.57±0.54)μmol/L和(1.08±0.55)μmol/L;非冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(0.72±0.19)μmol/L和(0.53±0.13)μmol/L,各组之间的差异均有统计学意义(P＜0.01).经偏相关分析,不论冠心病还是非冠心病者,ADMA与吸烟年支均呈显著相关(P＜0.05).结论 冠心病患者ADMA显著增高,ADMA增高与吸烟有关.     

不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)是一种多因素所致的动脉血管慢性疾病 ,集中表现为全身性血管内皮功能障碍(endothelialdysfunction)、血管内膜慢性炎症、纤维增生、管腔狭窄及血栓形成等。近来研究表明 ,以一氧化氮 (NO)生物利用度降低为主要生化表现的血管内皮功能障碍是促使AS发生的始动因素。AS高危人群如高胆固醇血症、高半胱氨酸血症、糖尿病、高血压、慢性肾衰患者均存在血管内皮功能障碍。不对称二甲基精氨酸 (ADMA)是新发现的一种内源性NO合成抑制剂 ,血浆ADMA水平升高是引起血管内皮功能障碍的重要原因。ADMA可能是一种前致动脉粥样硬…     

不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化

血管内皮在维持血管张力和血管结构以及血压调节中起决定性作用。由内皮衍生的主要血管活性介质是一氧化氮(ＮＯ)。在生理情况下 ,ＮＯ主要由内皮结构型一氧化氮合酶(ｅＮＯＳ)合成。内皮在切应力和内源性血管活性物质刺激下 ,由ｅＮＯＳ不断产生小量的ＮＯ[1 ,2 ] 。ＮＯ以自分泌 旁分泌的方式发挥其生理效应[3- 5] 。抑制血小板黏附和聚集 ,有助于完整血管壁的抗血栓形成的特性 ;抑制单核细胞和白细胞黏附到内皮 ;抑制血管平滑肌细胞增殖 ;减少血管产生超氧自由基和抑制低密度脂蛋白 (ＬＤＬ)氧化等功能 ,已被总结为一种“内源性抗动脉粥…     

血浆不对称二甲基精氨酸表达水平与脑血管痉挛的相关性研究

目的研究蛛网膜下腔出血后不同时期血浆不对称二甲基精氨酸（ADMA）的表达水平,探讨蛛网膜下腔出血后不平衡二甲基精氨酸与脑血管痉挛发病机制的相关性。方法选取38例蛛网膜下腔出血患者,再选择20例健康体检者为对照组。采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定出血后不同时段（出血后1～3d、4～7d、14—21d）血浆ADMA水平。同期采用经颅多普勒测量颅内动脉的血流速度,连续或间断监测脑血管的痉挛状况。根据有无脑血管痉挛将38例患者分为血管痉挛组与非血管痉挛组。对测定结果进行分析。结果与对照组比较,蛛网膜下腔出血后血管痉挛组血浆ADMA浓度明显升高,2组间差异有统计学意义（P〈0．01）;无血管痉挛组水平轻度升高,与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。脑血管痉挛在蛛网膜下腔出血后1～3d出现2例,4～7d28例,14—21d以后1例。4～7d时出现脑血管痉挛的患者ADMA含量较时间段的患者明显升高,与其他2个时间段相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。2例脑动脉瘤再破裂,1例重度脑挫伤脑疝死亡。6例治疗过程中新发脑梗死病情加重,经治疗后好转。其他患者疗效满意。结论ADMA参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛的关系密切。     

同型半胱氨酸对内皮细胞一氧化氮合酶活力及基因表达的影响

目的 观察同型半胱氨酸(Hcy)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(eNOS)活力及其基因表达的动态影响.方法 10、30、100、300 μmol · L-1Hcy与HUVEC分别培养24、48、72 h后,用HPLC测定细胞内不对称二甲基精氨酸(ADMA)的含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内eNOS mRNA的表达,并分别测定细胞二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)、eNOS的活力和NO的含量.结果 HUVEC经不同浓度Hcy分别处理24、48、72 h后,其细胞内ADMA聚积增多,DDAH活性和eNOS活力降低,NO生成减少,且呈时间和浓度依赖性.但只有100 μmol · L-1 Hcy与HUVEC作用72 h时,才引起eNOS mRNA表达的减少.结论 Hcy对内皮功能的损伤可能通过抑制DDAH活性,引起ADMA聚积,从而降低eNOS活力,导致NO生成减少.此外,eNOS mRNA表达的抑制也是Hcy诱导的内皮功能障碍的机制之一.     

急性脑梗死患者血浆ADMA与同型半胱氨酸水平相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)与同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性及其与急性脑梗死的关系。方法分别采用高效液相色谱法检测64例急性脑梗死患者血浆ADMA含量,以荧光偏正免疫分析法测定血浆Hcy水平。结果急性脑梗死组血浆ADMA水平(4.32±0.27μmol/L)明显高于对照组(1.02±0.10μmol/L)(P相似文献   

社区老年人血清同型半胱氨酸与高脂血症关系分析

目的 :分析中心城区老年人血清同型半胱氨酸与高脂血症的关系,为预防心脑血管疾病提供参考。方法:将体检并进行Hcy检测的275例老年人,性别、年龄分层,比较Hcy和高脂血症的关系。结果:70~79岁老年男性高Hcy血症组检出率高于同龄女性(P<0.05);80岁及以上老年女性高Hcy血症合并高TC、高TG、混合型高脂血症检出率高于同年龄正常Hcy血症组(P<0.05);高Hcy血症者合并高TC血症、合并高TG血症、合并混合型高脂血症检出率,与正常Hcy者比较无明显相关。结论:老年人应加强血Hcy、血脂的检查,积极干预,减少心脑血管疾病的发生。     

质子泵抑制药给药与不对称二甲基精氨酸相关性的临床探索性研究

目的 探索质子泵抑制药(PPIs)药物暴露与不对称二甲基精氨酸(ADMA)体内水平动态变化之间的相关性.方法 健康志愿者和十二指肠溃疡患者静脉输注艾普拉唑20 mg或埃索美拉唑40 mg,获取受试者的系列血浆样本并检测其中PPIs和ADMA浓度水平,以研究ADMA随PPIs给药的动态变化及两者之间的相互作用模式.结果 ...     

RP-HPLC法测定血浆不对称二甲基精氨酸浓度

目的:建立血浆中不对称二甲基精氨酸浓度的反相高效液相色谱测定法(RP-HPLC).方法:采用C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm),以0.05 mmol·L-1磷酸二氢钾(pH3.0):甲醇(72:28)为流动相,流速1.0 ml·min-1,荧光检测:激发波长338nm,发射波长425 nm,邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生,柱温35℃.结果:不对称二甲基精氨酸在40～200 ng·ml-1范围内有良好线性关系,高中低浓度平均回收率均大于90%,日内、日间RSD小于8%.结论:本方法准确、灵敏,适用于血浆不对称二甲基精氨酸浓度检测.     

盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸的测定及其意义

目的：探讨盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）的测定及其意义。方法：选取100例盐敏感性高血压患者为观察组,选取100例健康体检者为对照组。比较两组血清ADMA水平、血清一氧化氮（nitric oxide, NO）水平;观察不同分级的盐敏感性高血压患者血清ADMA水平差异;采用Pearson相关分析分析血清ADMA水平与血清三酰甘油（triglyceride, TG）、血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、血清低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol , LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）的相关性。结果：观察组血清ADMA和NO水平分别为（3.8±0.8）μmol/L、（33.1±8.9）μmol/L;对照组血清ADMA和NO水平分别为（2.3±0.7）μmol/L、（54.4±10.2）μmol/L,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。随着高血压分级的增高,患者血清ADMA水平明显增加,血清NO水平明显降低,I级、II级、III级患者间血清ADMA及NO水平比较差异显著（P<0.05）。 Pearson相关分析结果显示,观察组患者血清ADMA水平与SBP、DBP、LDL-C、HDL-C、TC、TG呈现正相关（P<0.05）。结论：血清ADMA水平与盐敏感性高血压的发生发展密切相关,对于病情判定和治疗具有一定价值。     

老年男性人群吸烟与血脂紊乱的关系研究

目的探讨吸烟对老年男性人群血脂紊乱的影响,为临床干预和健康教育提供资料。方法选取2004年1月至2006年12月在我科常规体检的贵州老年男性人群2160人,对其进行问卷调查、体格检查和血脂检查,包括年龄、吸烟史、饮酒史、体重指数、血压等情况。采用SPSS10.0统计软件对吸烟与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a[Lp(a)]的关系进行分析。结果吸烟者的TG水平明显高于不吸烟者和已戒烟者,而HDL-C水平却明显低于不吸烟者和已戒烟者(P<0.001)。吸烟者和已戒烟者的TG、TC及HDL-C水平异常与不吸烟者相比更常见。与轻度吸烟者相比,极重度吸烟者TG和ApoB异常更常见,TG和LDL-C异常在中重度吸烟者中更常见,HDL-C和Lp(a)异常却在轻度吸烟者中更常见。在将吸烟与其它影响血脂的因素(如饮酒、体重指数、年龄)进行比较后发现,吸烟对血脂紊乱的影响最大(β=0.219),当对这些影响因素进行校正分析后发现吸烟是血脂紊乱的一个独立危险因素(P=0.032)。结论吸烟对老年男性人群血脂紊乱具有重要的影响,积极戒烟和控制吸烟量将有助于维护老年男性人群的健康和减少相应的医疗费用。     

血清同型半胱氨酸和三酰甘油检测在老年冠心病病人预后中的意义分析

目的 探讨冠心病老年病人冠状动脉造影Gensini评分、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)与其体内血清同型半胱氨酸(Hcy)水平和三酰甘油(TG)水平相关性.方法 选择150例冠心病老年病人作为研究对象,所有病人都经过冠状动脉造影确诊,计算Gensini评分、记录SBP值、DBP值,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中Hcy水平,与此同时检测TG水平,并就血清Hcy、TG水平和Gensini评分、血压之间的关系做分析,随访时做好血管狭窄和病情进展情况的记录,以此分析病情进一步发展及与入院时Hcy水平的相关性.结果 Logistics回归分析数据显示,血清Hcy水平可能是Gensini评分的独立影响因素(Hcy的β值=3.118,S.E=0.561,Wald χ2值=30.925,P=0.001,95%CI=7.532~67.838,P<0.05),Gensini评分与性别、体质量指数(BMI)、SBP、DBP、TG水平没有明显的相关性(P>0.05),对病情发展做进一步分层分析显示,Gensini评分进展病人与未明显进展病人相比有明显的入院时高Hcy水平,这种类似的结局同样出现在病情进展(心绞痛发作次数≥3次/天)病人中(P<0.05).结论 老年冠心病病人的早期预测冠心病进展和预后的重要物理学指标可能是血清Hcy水平,但是量化标准有待进一步证实.     

Correlates of arterial stiffness in an ageing population: Role of asymmetric dimethylarginine

A number of previous investigators have demonstrated that arterial augmentation index (AIx), a measure of apparent arterial stiffness, reflects in part vascular endothelial function, and that AIx is modulated by nitric oxide (NO) responses. We evaluated AIx in a population of 253 ageing subjects (mean age 63.4 ± 6 (standard deviation, SD) years) and its relationship to (i) plasma levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA), a marker and mediator of vascular endothelial dysfunction and (ii) the ratio of ADMA to its non-metabolised enantiomer symmetric dimethylarginine (SDMA), an inverse index of ADMA metabolic clearance. Evaluation was performed by univariate followed by multivariate analyses.On multivariate analyses, both ADMA (β = 0.16, p = 0.01) and ADMA:SDMA (β = 0.21, p < 0.001) ratio were significant direct correlates of AIx. Other significant correlates of AIx on multivariate analysis were: use of angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin-receptor blockers (ACEi/ARB) (β = −0.24, p = 0.004), smoking history (β = 0.15, p = 0.007), male gender (β = −0.38, p < 0.001), creatinine clearance (CrCL) (β = −0.25, p < 0.001), and history of hypertension (β = 0.17, p = 0.04).We conclude that (1) endothelial dysfunction engendered by impairment of NO synthesis may represent the basis for increased arterial stiffness in ageing individuals and (2) the fundamental biochemical anomaly may be impairment of ADMA clearance. These pathophysiological factors are likely to be relevant to optimize therapy to ameliorate disorders of arterial compliance in the ageing population.     

Nebivolol reduces asymmetric dimethylarginine in endothelial cells by increasing dimethylarginine dimethylaminohydrolase 2 (DDAH2) expression and activity

Asymmetric dimethylarginine (ADMA) has been reported to affect the synthesis of nitric oxide (NO) in endothelial cells by inhibiting endothelial NO synthase (eNOS) activity and to cause endothelial dysfunction in humans. This study was conducted in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) to evaluate the effect of nebivolol, a selective beta1-adrenergic receptor antagonist, on ADMA concentration and on dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH2), the enzyme that regulates ADMA catabolism. Nebivolol dose-dependently decreased ADMA/symmetric dimethylarginine (SDMA) ratio (p from <0.01 to <0.001). This was parallelled by a dose-dependent increase in DDAH2 mRNA (p from <0.01 to <0.001) and protein expression (p from <0.01 to <0.001) and activity (p from <0.01 to <0.001). The small interference RNA (siRNA)-mediated knockdown of DDAH2 abolished the modification of DDAH2 expression (p<0.001) and ADMA/SDMA ratio (p<0.001) induced by nebivolol. In conclusion, the results of this study demonstrate that nebivolol reduces ADMA concentration by increasing DDAH2 expression and activity. Our in vitro findings describe a novel vascular effect of nebivolol and clearly identify this compound as the first antihypertensive agent that modulates DDAH2 in endothelial cells.     

老年高血压患者心房颤动与血同型半胱氨酸的关系

目的:探讨老年高血压患者心房颤动(AF)发作与血同型半胱氨酸的关系.方法:将87例老年原发性高血压病患者按照有无合并AF发作分为两组:AF组为合并AF发作组19例;对照组为不合并AF发作组68例,分别做血清同型半胱氨酸浓度的检测,采用统计学方法比较两组血清同型半胱氨酸水平的高低.结果:AF组血清同型半胱氨酸浓度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:老年高血压患者AF发作与血清同型半胱氨酸水平关系密切.     

Effect of fenofibrate on the level of asymmetric dimethylarginine in individuals with hypertriglyceridemia

Objective To test whether treatment with fenofibrate decreases asymmetric dimethylarginine (ADMA) level in hypertriglyceridemic individuals. Methods In the present study, 45 subjects with hypertriglyceridemia were recruited to receive treatment with fenofibrate (200 mg/d). Serum concentrations of ADMA, malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured. Endothelial function assessed by flow-mediated dilation (FMD) of the brachial artery was performed. Results Compared with control, serum levels of ADMA (0.47±0.05 μmol/L in control and 0.62±0.28 μmol/L in hypertriglyceridemic patients, P<0.01), MDA and TNF-α were markedly elevated, and the level of NO was significantly reduced, concomitantly with impaired endothelium-dependent vasodilation in individuals with hypertriglyceridemia. 8-week treatment with fenofibrate significantly reduced the elevated levels of ADMA (0.53±0.12 μmol/L, P<0.01), MDA and TNF-α, attenuated the decreased level of NO and improved endothelial function. Conclusions These results suggest that the beneficial effect of fenofibrate on the endothelium in hypertriglyceridemic individuals may be related to reduction of ADMA level.