DCDDP对肺动脉高压大鼠SOD活性和MDA含量的影响

探讨２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯对野百合碱引起肺动脉高压时大鼠血浆和肺组织交浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法，在给ＭＣＴ前３０ｍｉｎ和后每日腹腔注射不同剂量ＤＣＤＤＰ一次，用化学比色法测定ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量变化，用彩色图像分析仪观察肺血小血管组织病理变的变化。     

L精氨酸对大鼠急性肺损务和内皮素水平的影响

观察Ｌ－精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响，将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组，损伤组１Ｌ－精氨酸组，各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物观察１２０ｍｉｎ时的动脉血氧分压，肺组织中的内皮素变化和肺水含量变化。     

地塞米松对大鼠肺PDGRF—α基因表达的影响

观察ＰＤＧＦＲ－α与ＰＤＧＦ－ＡＡ ｍＲＮＡ在大鼠不同成熟阶段肺中的表达，以及地塞米松对它们在肺内表达的调节。方法 溶液杂交法。结果 ＰＤＧＦＲ－α ｍＲＮＡ随胎龄增长而变化；ＰＤＧＦ－ＡＡ ｍＲＮＡ随胎增加变化不大。     

肺缺血再灌注损伤后TNFα、IL-6和IL-8的变化及其意义

为探讨炎性细胞因子在肺缺血再灌注损伤发病机制中的作用,采用大鼠在体温缺血再灌注模型,动态测定了肺组织和血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）,白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－８（ＩＬ－８）含量的变化,结果表明,肺缺血再灌注损伤早期肺组织ＴＮＦα,ＩＬ－６,ＩＬ－８相继释放增加,上述因子的血浆变化滞后于肺组织变化。提示炎性细胞因子参与了肺缺血再灌注损伤的发生和发展过程。     

阻塞性黄疸增加器官对内毒素敏感性及抗栓酶保护作用的实验研究

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠阻塞性黄疸模型，内毒素静注后观察肾肺等形态结构变化，以及预防性使用Ｓｖａｔｅ－３周对上述指标的影响。结果说明阻黄时，肾肺对内毒素敏感性明显提高，易形成微血栓，器官功能障碍；预防性使用Ｓｖａｔｅ－３的，肾肺透明血栓形成比例，密度明显降低。     

β－受体激动剂对血小板激活因子致肺水肿的抑制作用

用离体灌注肺模型研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对血小板激活因子（ＰＡＦ）所致肺血管壁通透性增高的抑制作用。豚鼠肺用Ｔｒｉｓ－缓冲Ｒｉｎｇｅｒ液作恒流灌注，通过气管将肺悬吊于张力传感器上，连续记录肺重量变化。用恒压灌注测定微血管对液体的滤过系数（Ｋｆ）。结果，灌注液中加１０－９ｍｏｌ／ＬＰＡＦ，灌注１５ｍｉｎ后肺增重由对照组的０．３２±０．０８ｇ上升到２．４４±０．４４ｇ，Ｐ＜０．０１，Ｋｆ值由对照组的３．０６±１．０２×１０－３上升到１６．８４±１．５０±１０－３（ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｋＰａ－１）。如在ＰＡＦ作用前先加β－受体激动剂ＩＰＮ１０－４ｍｏｌ／Ｌ可明显降低ＰＡＦ引起的肺增重和Ｋｆ变化；β－受体阻断剂心得安（２．５μｇ／ｍｌ）能逆转ＩＰＮ的作用。说明ＩＰＮ通过激活β－受体增强血管壁屏障功能，减轻ＰＡＦ引起的水肿。     

阻塞性黄疸增加器官对内毒素敏感性及抗栓酶保护作用的实验研究

用Wistar大鼠阻塞性黄殖模型，内毒素静往后观察肾肺等形态结构变化，以及预防性使用Svate－3后对上述指标的影响。结果说明阻黄时，肾肺对内毒素敏感性明显提高，易形成微血栓，器官功能障碍；预防性使用Svate－3后，肾肺透明血栓形成比例，密度明显降低。结论：阻黄时，肾肺等对内毒素敏感性明显提高，是并发肾功能衰竭及出血等的病理学基础；Svate－3可以保护内皮细胞，轻微血栓形成，改善肾肺功能。     

内皮素—1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：（１）ＥＴ－１促进肺组织＾３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化，（２）ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０＾－６ｍｏｌ．Ｌ＾－１）可使１０＾－１２和１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１组     

风湿性心脏病患者肺组织肾上腺髓质素与内皮素-1的变化及其意义

目的 研究风湿性心脏病肺肾上腺髓质素（AM）、内皮素－1（ET－1）含量，及其与肺血管病理、肺动脉压的关系。方法 采用放射免疫法测定26例风湿性二尖瓣病变患者（其中14例合并肺动脉高压）肺组织中AM及ET－1含量，采用图像分析系统肺组织中肺肌型动脉中层厚度指数（MT／R）。结果 合并肺动脉高压组患者肺组织AM、ET－1、肺肌型动脉MT／R值明显高于正常肺动脉压组（P＜0．05）。肺肌型动脉MT／R值重度增高组患者肺组织AM／ET－1比值明显低于正常肺肌型动脉MT／R组（P＜0．05）。结论 肺组织中AM及ET－1的变化在风湿性心脏病肺病理改变中发挥了一定的作用。     

内皮素引起肺水肿的机理研究

目的 探讨内皮素能否引起肺水肿，以及其发生的机理。方法采用不同剂量的内皮素-１（ＥＴ－１）加入含白蛋白的平衡盐灌流液中灌流大鼠离体肺的方法，观察了灌流前后肺重量，肺血管压力、阻力和肺血管通透性［溶解速度（Ｋｆ）和溶解指数（Ｐ３）］的变化。结果小剂量ＥＴ－１灌流后，肺增重０．１８３±０．０５ｇ，每克鼠肺每分钟Ｋｆ为０．３６±０．０５ｍｌ／ｋＰａ，明显高于正常对照组。其它参数无明显变化。大剂量ＥＴ－１灌流后，肺增重０．２３±０．０４ｇ，灌流前后肺动脉压差值０．４２±０．１７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），肺血管后阻力差值０．１０±０．０１ｋＰａ，肺血管总阻力差值为０．２２±０．０６ｋＰａ，均明显高于正常对照组，而Ｋｆ和Ｐｓ则正常。结论用ＥＴ－１灌流鼠肺能够引起肺水肿。ＥＴ－１导致肺水肿的机理随剂量大小而有所不同，小剂量使肺毛细血管壁对小分子的通透性增加；而大剂量则与毛细血管跨壁压增高有关。     

脂质过氧化物与大鼠烫伤后急性肺损伤的关系

本文从体内氧自由基引发的链产物——LPO为主要指标,观察大鼠烫伤后LPO变化与血清CH_(50),PMN,以及肺血管通透性间的关系。结果表明:烫伤后急性肺损伤的发生与补体活化、激活PMN,使其在肺内聚集释放氧自由基,引发血管内皮细胞膜脂过氧化反应有关。     

大鼠烫伤后脏器血管内皮细胞损伤及蜕皮甾酮对其保护作用的研究

目的　研究大鼠烫伤后脏器血管内皮细胞通透性变化及机制 ,蜕皮甾酮 (EDS)对脏器损伤的保护作用。方法　将健康Wistar大鼠随机分成 4组 :正常对照组 (NOM) ;烫伤组 (S) ;药物对照组 (EDS) ;药物治疗组 (S +EDS)。测定指标 :心肺肾血管通透性 ;组织VE 钙粘附分子表达 ;组织血管内皮细胞间连接超微结构变化。结果　鼠烫伤后烫伤组脏器血管内皮细胞通透性增加 ,VE 钙粘附分子表达减少 ,组织血管内皮细胞间连接损伤 ;EDS治疗后上述各指标损伤减轻。结论　鼠烫伤后血管内皮细胞通透性增加 ,内皮细胞连接损伤可能是通透性增加的原因之一 ,EDS对烫伤鼠血管内皮细胞损伤可能有一定的保护作用。     

羟基红花黄色素A对烫伤大鼠休克期血管通透性的影响

目的:通过羟基红花黄色素A对烧伤后休克期大鼠的抗渗作用进行实验观察,探讨羟基红花黄色素A在烧伤休克期的应用价值.方法:制作大鼠烫伤模型,将烫伤大鼠随机分为A、B、C三组.A:空白对照组;B:烫伤补液组;C:烫伤补液+羟基红花黄色素A组.用改良伊文思蓝渗出法及称取组织干湿重法测定各组大鼠创周和空肠组织血管通透性、组织含水量.结果:烫伤大鼠血管通透性比较,C组显著低于A和B组(P＜0.05);组织含水量比较,C组显著低于B组.(P＜0.05).结论:羟基红花黄色素A能降低烫伤大鼠血管通透性和组织含水量,减轻组织水肿.     

热应激对大鼠肝组织及人前列腺癌PC-3细胞RhoB表达的影响

目的:观察烫伤后大鼠肝脏组织及热应激后前列腺癌PC-3细胞小G蛋白RhoB表达的变化,探讨热应激对体内外RhoB表达的影响.方法:制备雄性SD大鼠30%体表面积Ⅲ度背部烫伤模型,烫伤后2、4、8、16 h取相应大鼠肝脏组织(n=6),应用RT-PCR和Western印迹分析测定RhoB mRNA和蛋白水平,并以正常大鼠肝脏组织作对照(n=6).制备人前列腺癌PC-3细胞热应激模型,热应激后0.5、1、2、4、8 h取细胞检测RhoB的表达,并以未处理细胞作对照.结果:烫伤后4 h,大鼠肝组织RhoB mRNA表达量最高,为正常对照的3.2倍(P＜0.01),8 h开始下降;而RhoB蛋白表达量在烫伤后8 h最高(P＜0.01) .PC-3细胞RhoB mRNA在热应激后2 h时开始上调;4 h时达到最大值,约为对照的2.8倍(P＜0.01);热应激后8 h RhoB蛋白表达量最高(P＜0.01).结论:在体内、体外实验中热应激均能上调小G蛋白RhoB mRNA和蛋白的表达.     

负极性驻极体对胰岛素介电特性及降糖效果的影响

目的 研究负极性驻极体外静电场对胰岛素介电特性和结构的影响,观察经电场作用的胰岛素的降糖效果。方法 采用栅压电晕充电系统将聚丙烯膜制备成－500、－1 000、－1 500 V的负极性驻极体,分别作用于胰岛素,使用补偿法测量实验各驻极体在48 h内的等效表面电位,通过介电常数d₃₃测量胰岛素的极化规律与外静电场的关系,采用核磁共振和凝胶电泳检测外静电场对胰岛素分子结构的影响。将经不同表面电位负极性驻极体作用12 h的胰岛素溶液注入糖尿病大鼠体内,观察驻极体作用后胰岛素的降糖效果。结果 不同表面电位负极性驻极体作用胰岛素溶液48 h时,0～4 h内胰岛素溶液两侧的电位差均随时间延长呈指数规律上升,4 h后逐渐趋于恒定。－500、－1 000和－1 500 V驻极体作用胰岛素贴剂12 h时d₃₃值相比无驻极体静电场作用分别提高了14.7倍、26.7倍和45.0倍,12 h后趋于稳定。经外电场作用后胰岛素的空间结构没有发生明显变化,而大部分基团的氢键含量减少;胰岛素结构中单聚体的比例提高,主要以单聚体和二聚体的形式存在。－500 V和－1 000 V驻极体作用胰岛素治疗组处理8 h时大鼠的血糖含量与无驻极体作用胰岛素组相比分别下降了50.9%和22.1%（P<0.05）,具有良好的降糖效果。结论 负极性驻极体可进一步改善胰岛素的降糖效果。     

Relationship between the state of reduction-oxidation and protein degradation in the soleus muscle after scalding in rats

One hind leg(about 7% TBSA)of a rat was scalded and the changes of thereduction-oxidation state and protein degradation in the soleus muscle were observed inthe 72nd h after scalding both in vitro and in vivo.It was found that the lactate/pyruvate(L/P)and malate/pyruvate(M/P)ratios in the soleus muscle were significantly lower andthe protein degradation rate significantly higher in the scalded rats than those in the controland in the unscalded legs.After the addition of insulin to the medium,significant eleva-tion of L/P and M/P ratios and reduction of the protein degradation rate were observedin the soleus muscle.These findings suggest that there is a good correlation between thechanges of the reduction-oxidation and the protein degradation rate in the cytosol of thesoleus muscle after scalding in rats.     

烫伤后大鼠肝糖皮质激素受体减少的机理——肾上腺部分切除动物的研究

部分去除肾上腺的大鼠烫伤后,血清糖皮质激素无明显升高,而肝胞液糖皮质激素受体(GR)却有升高的趋势,其中烫伤后6 h组和对照组的相差有非常显著的意义。进一步用打点杂交进行的研究表明,部分去腺大鼠烫伤后6h肝GR mRNA也有增加。这些结果提示,完整动物烫伤时肝胞液GR的减少依赖于血中糖皮质激素的升高。     

Changes in Protein Metabolism of Soleus Muscle in Scalded Rats and the Therapeutic Effects of Leucine and Insulin

In order to study the changes in the protein metabolism of the skeletalmuscles after burn injury and the therapeutic effects of leucine and insulin,thisseries of experiments was designed.37% TBS full thickness burns was inflictedon the back and one hind leg of one group of rats through hot water scaldingunder general anesthesia.Another group of rats were anesthetized but receivedno scalding and served as control.3 days after injury,the soleus muscle of thescalded leg,its unscalded counterpart and the legs of the control animals wasisolated and its protein metabolism was investigated in vitro.It was found thattyrosine incorporation,tyrosine release and tyrosine net release of the soleus fromthe scalded limb were 33%,24% and 17% higher than those from the control(P<0.01)respectively.No significant difference between the parameters of theunscalded leg and the control.An increase of leucine concentration in themedium to 5 fold of its normal rat plasma level could not reduce the proteinconsumption in the scalded leg.0.1 u/ml of insulin could stimulate tyrosineincorporation and reduce tyrosine net release in the control as well as in theunscalded limb but no such effect occurred in the scalded limb.It is concluded that the increased decomposition of the muscular protein at thesite of burn injury is the main cause of negative nitrogen balance after burns,andthe response of skeletal muscle protein metabolism at the site of burn injury toinsulin is inhibited by burns.     

严重烫伤肌肉葡萄糖摄取障碍机理的研究

观察３０％体表皮肤全层烫伤大鼠骨骼肌细胞膜萄糖转运体位点的动态变化以阐明严重烫伤后肌肉葡萄糖摄取障碍的原因。结果显示，严重烫伤后肌肉总葡萄糖转运体结合位点变化不明显，但细胞内膜葡萄糖转运体位点向质膜转移的胰岛素刺激效应比对照组明显降低。     

烫伤大鼠肝组织糖皮质激素受体的变化及α-MSH、合成肽KPV的调节作用

目的　探讨烫伤所致的病理性应激时大鼠肝胞液糖皮质激素受体的变化及可能的调节机制。方法　以 [3H]地塞米松为配体 ,用放射性配基 受体结合分析法测定了正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠肝胞液糖皮质激素受体的结合容量(Receptorcapacity ,R0 )和表观解离常数 (Kd)。采用体内注射TNFα、IL 1 β中和抗体和α 促黑色素细胞刺激激素 (α melanocyte stimulatinghormone ,α MSH)和合成肽KPV(Ac D Lys L Pro D Val)等措施调节其改变。结果　与正常组的R0 [Massactionrobust:(30 7.86± 2 4.2 2 )fmol/mg ;Scatchard :(30 6 .71± 2 7.96 )fmol/mg]相比 ,烫伤后 1 2h ,轻烫组的R0 [MassActionRobust:(2 85 .1 9± 1 6 .6 2 )fmol/mg ;Scatchard :(2 96 .6 4± 1 6 .0 6 )fmol/mg]差异不显著 ;重烫组的R0 [Massactionrobust:(2 0 5 .5 2± 30 .41 )fmol/mg ;Scatchard :(2 0 8.45± 30 .78)fmol/mg]则显著下降 (P <0 .0 5 )。用体内注射TNFα、IL 1 β中和抗体和α MSH和KPV均能明显改善重烫组R0 的降低。结论　TNFα、IL 1 β中和抗体、α MSH及KPV均可在一定程度上防止重度烫伤所致的病理性应激时糖皮质激素受体的减少