睡眠机制研究的进展

人的一生约有1／3时间在睡眠中度过，睡眠的质量对人的生活和健康有着重要的影响，因此对睡眠的研究越来越受到人们的关注。目前有关睡眠机制尚不完全清楚．但对睡眠的神经调节过程已有较多的研究。本文对睡眠机制的研究作一综述。睡眠与觉醒是大脑皮层活动的两个相反状态，觉醒状态表现为非同步化的脑电活动和相对高的肌紧张，睡眠状态表现为同步化的脑电活动和相对低的肌紧张。根据睡眠时的脑电、肌电和眼动等变化，可以将睡眠分为两种状态，即慢波睡眠（SWS）和快波睡眠（FWS），快波睡眠也称为快动睡眠（REM）。睡眠与觉醒分别有各…     

睡眠障碍的神经影像学研究进展

睡眠障碍已成为现代社会一种常见疾病,发病率逐年升高,严重危害人们身心健康。但受限于科学技术,其机制及影响尚不明确。近年来得益于神经影像学技术的发展,许多新的成像方法应运而生,利用最新神经影像技术观察睡眠障碍的研究也越来越多。本文就近年来睡眠障碍的神经影像学研究进展作一综述。     

睡眠-觉醒的神经调节机制

睡眠-觉醒是一个涉及多系统、多中枢的生理过程，具有复杂的神经调节机制。促进觉醒的系统大部分起源于一系列明确的细胞群，并且这些细胞群与各自明确的神经递质相关联。促进睡眠的系统主要与大脑中抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）有关，脑中不同部位的GABA神经元共同起到了促进睡眠的作用。为了更好地理解睡眠 觉醒的神经调节机制以及为新药的开发提供线索，本文对促进觉醒的系统和促进睡眠的系统的功能及其有关的神经递质进行了系统描述。     

神经肌肉疾病患者睡眠呼吸障碍的诊治进展

神经肌肉疾病易于合并睡眠呼吸障碍,早期诊断和干预睡眠呼吸障碍对慢性神经肌肉疾病的管理具有重要价值。本文回顾分析了神经肌肉疾病患者合并睡眠呼吸障碍的机制、临床表现、诊断方法及治疗进展。近年来虽然便携式睡眠监测设备不断发展,但对此类患者的诊断价值尚未完全明确,仍需要更多的关注和研究。     

抑郁症患者睡眠脑电图研究新进展

目的：睡眠障碍是抑郁症的一个重要临床症状群，而睡眠又可以通过睡眠脑电图完整地反映出来。有关抑郁症患者睡眠脑电图的研究始于20世纪40年代。近年来，随着神经电生理和电子计算机技术的快速发展，人们在研究和分析睡眠脑电图的方法上均有一定的进展，也得出了大量的研究结果。同时人们开始尝试运用某些睡眠指标对抑郁症进行诊断、鉴别诊断、预后分析以及指导临床用药。本文就近几年国外有关研究进展作一综述。     

常见睡眠障碍的临床特点与治疗

睡眠障碍是临床十分常见的疾病，由于其极高的发病率和很低的就诊率，已成为目前严重危害大众健康的安全隐患。据世界卫生组织对14个国家医疗机构就诊病人的调查，发现有27％的人存在睡眠问题。随着对睡眠及其相关性疾病研究的深入，发现睡眠障碍与大量神经心理疾病、内分泌疾病、代谢性疾病、循环系统疾病等密切相关。为引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注，国际精神卫生和神经科学基金会于2001年发起了一项全球睡眠和健康计划，并将每年3月21日定为“世界睡眠日”。     

睡眠调节机制与睡眠缺乏对不同人群的影响

从睡眠稳态调节机制假说、睡眠个体差异以及睡眠觉醒神经回路3个方面阐述睡眠的调节机制,系统地分析了睡眠缺乏对不同人群的影响。以期通过本文,能够对睡眠的调节机制有更深一步的了解,同时认识到睡眠缺失所带来的多方面影响,为接下来的进一步研究提供一定参考。     

睡眠觉醒环路与全身麻醉后苏醒延迟神经机制的研究进展

自然睡眠与全身麻醉状态的一个共同的特征是可逆的意识丧失但是无意识的程度不同。越来越多的研究表明操纵某些促觉醒神经元或促睡眠神经元会影响全身麻醉的诱导和苏醒。然而,全身麻醉出现苏醒延迟的神经机制尚不清楚。全身麻醉与睡眠共享一些重叠的皮层下机制,一些参与睡眠-觉醒调节的神经核团与全身麻醉的意识丧失有关。多个神经核团参与睡眠-觉醒的调节同时也影响全身麻醉及全身麻醉后的觉醒。本文对调节睡眠-觉醒和全身麻醉状态的神经机制进行综述。     

脑肠肽在睡眠障碍中的作用研究进展

睡眠障碍是由于各种原因引起人体睡眠-觉醒机制失常,从而造成以睡眠不足和睡眠过多为主要临床表现的一系列与睡眠和觉醒状态有关的疾病,其发病机制目前尚未完全明确。脑肠肽在脑和胃肠道中双重分布,是具有神经递质和激素双重功能的小分子多肽,近年来研究发现,脑肠肽可通过神经-内分泌-免疫网络参与睡眠-觉醒的调节。本文主要对5-羟色胺、P物质、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽神经调节肽U等在睡眠障碍中的作用进行综述。     

睡眠剥夺快速抗抑郁的机制探讨

睡眠剥夺具有快速抗抑郁的作用,而且没有明显的副作用和禁忌症,但其机制目前尚未明确。国外研究表明,睡眠剥夺的抗抑郁作用与多种神经生化物质和多条神经通路相关,如单胺能、γ-氨基丁酸能、谷氨酸能神经传递、下丘脑-垂体-甲状腺轴、腺苷系统等。本文拟就睡眠剥夺的快速抗抑郁机制作一回顾。     

睡眠剥夺快速抗抑郁的机制探讨

睡眠剥夺具有快速抗抑郁的作用,而且没有明显的副作用和禁忌症,但其机制目前尚未明确.国外研究表明,睡眠剥夺的抗抑郁作用与多种神经生化物质和多条神经通路相关,如单胺能、γ-氨基丁酸能、谷氨酸能神经传递、下丘脑-垂体-甲状腺轴、腺苷系统等.本文拟就睡眠剥夺的快速抗抑郁机制作一回顾.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引起儿童神经认知功能障碍的研究现状

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）不仅影响人们正常的睡眠结构和睡眠效率,还严重危害人们的神经认知功能,给人们的学习、工作及生活带来严重的不良影响。扁桃体腺样体肥大是儿童OSAHS主要病因。扁桃体腺样体切除术（T&A）被推荐为儿童OSAHS一线治疗手段,对儿童睡眠及生活质量改善起着重要的作用。T&A治疗儿童OSAHS同时是否也能治疗和改善相关神经认知功能障碍,值得进一步研究和探索。     

多导睡眠图在常见神经变性疾病中的应用研究

目前大多数神经变性疾病的病因、发病机制尚不明确,为该类疾病的预防、诊断及治疗带来难题。睡眠障碍是神经变性疾病常见主诉之一,两种共病后,加重了病情的严重程度,患者生活质量进一步下降,同时加大了治疗的难度。已有大量研究对神经变性疾病患者进行睡眠监测,发现其与健康对照人群相比多导睡眠图（polysomnography, PSG）存在明显的变化,且不同的神经变性疾病之间也存在明显的差异,并与疾病的发生发展密切相关。本文将探讨帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病以及路易体痴呆患者睡眠结构的特点,对其睡眠障碍及PSG特征进行简要综述。有助于加深对神经变性疾病发病机制和病理改变的理解,明确睡眠障碍与这些疾病之间的关系,提高临床医生对疾病的进一步认识,为未来的研究提供基础。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致儿童神经认知功能损伤的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是一种严重危害儿童健康的睡眠呼吸障碍性疾病,其所造成的睡眠片段化和低氧血症可导致儿童出现神经认知功能障碍。研究表明,OSAHS可导致儿童出现执行能力、语言能力、注意力、警惕性和社会行为等方面的神经认知功能降低,但其具体的发病机制目前尚未完全明确。OSAHS所致神经认知功能损伤的早期诊断和治疗对患儿的预后极其重要,明确OSAHS所致神经认知功能的作用机制及影响有望提高其早期诊断的精准性和敏感性。本文就OSAHS导致儿童神经认知功能损害的作用机制研究进展进行综述,旨在为该疾病的临床防治提供理论依据。     

原发性失眠大脑默认网络功能损害的特点及其机制

原发性失眠是常见的睡眠障碍之一,属于原因不明的失眠类型,常常伴有多种日间功能损害和睡眠-觉醒紊乱。神经影像学及神经电生理学研究提示,原发性失眠患者可能存在默认网络功能损害,并与患者的日间功能障碍和睡眠-觉醒紊乱密切相关。本文对原发性失眠的默认网络功能损害特点进行总结,并介绍在神经结构影像学、功能影像学和神经电生理学方面的相关研究及默认网络功能损害引发原发性失眠日间功能损伤和睡眠-觉醒紊乱的作用和机制。     

路易体痴呆与睡眠障碍

路易体痴呆（ dementia with Lewy bodies，DLB） 是一种常见的神经变性疾病，位居老年期神经变性疾病导致痴呆的第二位。DLB 发病率为3.5/10 万人，其中
男性的发病率较高。DLB 患者睡眠障碍的发生率较高，为53%~89%。DLB 患者的睡眠障碍较阿尔茨海默病（ Alzheimer’s disease，AD） 和帕金森病（ Parkinson’s disease，PD） 患者更突出。
1 DLB 伴发睡眠障碍的特点
与PD、AD 等神经变性疾病相比，国内外关于DLB与睡眠障碍关系的研究相对较少。文献报道约43%~75% 的临床高度怀疑为DLB 的患者伴发快速动眼期睡眠行为障碍（RBD），RBD 可作为其前驱症状之一。在美国精神障碍诊断统计手册第5 版路易体认知功能障碍的诊断标准中，将符合RBD 的诊断标准列为DLB 的提示
症状之一。DLB 患者还可存在睡眠结构紊乱，如白天过度思睡，但有研究表明DLB 患者的认知受损程度与睡眠结构改变无明显相关性，与其他类型的神经变性疾病性痴呆可能与睡眠结构紊乱有关而不同。 2 DLB 伴发睡眠障碍的机制
2.1 神经病理机制
在DLB 伴发睡眠障碍的发生机制上，有研究显示DLB 患者调节REM 肌肉失张力调节的脑干核团存在神经元丢失和路易小体沉积，伴发RBD 的DLB 患者更常出现弥漫性Lewy 体。此外尸检结果显示，与不伴发RBD 的DLB 患者相比，在伴发RBD 的DLB 患者的海马和杏仁核中，Aβ和tau 蛋白的沉积明显增多，Braak 神经原纤维缠结评分更低，并且局限于边缘系统。
2.2 神经生化机制
DLB 的神经病理学改变也可引起神经生化改变。研究表明，DLB 患者DA 水平明显下降，而中脑腹侧导水管周围灰质DA 能神经元的丢失可能与DLB 的日间过度嗜睡有关。此外，在DLB 患者的额叶中发现Ach的水平明显下降。也有研究表明，DLB 患者5-HT 神经递质水平及新皮层5-HT 受体的密度明显减少。
2.3 其他机制
DLB 患者的运动症状，如翻身困难，可以加重睡眠障碍，精神行为症状，如与梦境相关的视幻觉等可能与DLB 患者的失眠相关。
3 DLB 伴发睡眠障碍的临床评价
3.1 视频多导睡眠图（v-PSG） v-PSG 有助于研究DLB 患者的睡眠结构及异常睡眠行为，视频多导睡眠图上典型的RBD 表现有助于提高DLB 早期诊断的敏感性及准确性。
3.2 核磁共振
与不伴发RBD 的DLB 患者相比，伴发RBD 的DLB 患者的颞叶皮层、海马及杏仁核萎缩得更明显，其中海马和杏仁核的萎缩与 tau 蛋白沉积得更多有关。
3.3 18FDG-PET
采用18FDG-PET 对DLB 患者的脑葡萄糖代谢进行研究，结果提示初级视觉皮层葡萄糖代谢下降可能与DLB 患者RBD 的发生有关。
4 DLB 伴发睡眠障碍的治疗
4.1 非药物治疗
DLB 患者出现睡眠障碍时，应首先采用非药物疗法，主要包括规律的睡眠作息宣教、心理疏导、行为认知疗法及照料者教育等。
4.2 药物治疗
当非药物治疗无效时可采取药物治疗。 DLB 患者的治疗较困难，其精神行为症状较其他老年期痴呆更常见，但常见的抗精神病类药物有加重DLB患者锥体外系症状的风险，同时，老年患者对精神病类药物的敏感性较强，可能会诱发严重的、甚至致死性的敏感反应。 氯硝西泮在临床上广泛用于RBD 的治疗，但治疗DLB 患者的RBD 需从小剂量开始滴定，禁止使用大剂量的镇静剂。需注意氯硝西泮可能导致患者跌倒、意识不清或痴呆加重。 有研究表明卡巴拉汀有助于改善DLB 患者的睡眠障碍。一项针对120 例患者进行的为期23 周的随机、双盲、安慰剂对照的国际研究显示，卡巴拉汀每日6~12 mg
除了改善DLB 患者的认知障碍外，对其精神行为症状也具有明显的疗效，包括焦虑、淡漠、妄想及幻觉等；同时也显著改善白天嗜睡等睡眠障碍。 褪黑激素和氯硝西泮在降低RBD 发作的频率和严重程度方面有同等功效，与氯硝西泮不同的是，褪黑激素已被证明可使患者恢复正常的REM 期肌肉弛缓。国内尚缺乏该药物治疗DLB 患者睡眠障碍的研究。 综上，DLB 可伴发多种类型的睡眠障碍，与多种神经病理及神经生化机制异常有关，采用v-PSG、神经结构及功能影像等手段评价DLB 伴发睡眠障碍，采用非药物及药物治疗等综合手段治疗DLB 伴发睡眠障碍。     

蓬勃发展的睡眠医学

人们对睡眠和睡眠疾患的认识在悄然发生着改变。随着睡眠作为一项重要生理机能的发现，睡眠呼吸疾病开始得到人们的日益关注和重视，因为它不仅导致了人们睡眠质量的每况愈下，而且对身体的危害是全方位的，相对其他睡眠疾患，它对健康的破坏来得更直接、后果也更严重。     

微生态制剂治疗睡眠障碍的研究进展

睡眠障碍与代谢疾病、炎症疾病、心血管疾病、神经精神疾病等相关，是一个未受到充分重视的公共卫生问题。随着测序和多组学分析技术的发展，微生物-肠-脑轴在睡眠障碍中的作用逐渐受到重视，可能在睡眠障碍的病因和发病机制中起关键作用。微生态制剂调节肠道菌群已成为开发新的睡眠障碍疗法的一个潜在途径。该文总结了微生态制剂益生菌、益生元、合生元、后生元、菌群移植治疗睡眠障碍的研究进展，以期为临床治疗睡眠障碍寻找新的方法。目前微生态制剂中益生菌治疗睡眠障碍的研究最多，以乳杆菌和双歧杆菌为主。后生元可能在治疗睡眠障碍方面具有更大潜力。     

发作性睡病发病机制的研究进展

发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病,严重影响患者的生活质量。其临床症状包括日间过度睡眠、猝倒发作、睡前幻觉和睡眠瘫痪等。自该病发现至今已有100多年,但近年科学家才阐明其发病机制。Ⅰ型发作性睡病是由易患个体经免疫介导下视丘分泌素神经元丢失造成的;猝倒发作和过度睡眠的神经机制也越来越清晰,而Ⅱ型发作性睡病的发病机制尚不清楚。     

光疗在昼夜节律睡眠-觉醒障碍中的应用进展

昼夜节律睡眠-觉醒障碍影响着人们的健康和幸福。而目前的治疗主要包括外源性褪黑素治疗和光疗,其中光疗作为非药物治疗方法在昼夜节律睡眠-觉醒障碍的治疗中有着举足轻重的地位。本文将通过分析近年来光疗治疗昼夜节律睡眠-觉醒障碍的文献,对昼夜节律睡眠-觉醒障碍的发病机制、光疗机制以及疗效进行详细阐述,以期在临床上对昼夜节律睡眠-觉醒障碍的治疗提供新的思路。