双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆的改善作用及其机制

目的 观察双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法 选用雄性21月龄大鼠，灌胃给予双苯氟嗪5．0mg／kg90d后，跳台仪测定大鼠学习记忆能力，HE染色观察脑组织形态学变化，免疫组化法测定脑组织胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）表达，生化分析法测定大鼠血清中SOD和MDA。结果 双苯氟嗪可缩短老龄大鼠的反应时间及受电击时间，减少错误次数，延长潜伏期，可显著增强老龄大鼠血清中SOD活力，降低MDA的含量，可以保护老龄大鼠脑损伤性改变，维持海马锥体细胞完整，并可提高老龄大鼠脑组织中ChAT表达。结论 双苯氟嗪可改善老龄大鼠的学习记忆能力，这种作用可能与其提高机体抗氧化能力及脑内胆碱能神经功能有关。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注细胞凋亡的影响

目的 研究脑脉通对老龄大鼠急性局灶性脑缺血／再灌注（I／R）后脑损伤的保护作用。方法 采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性I／R损伤模型，观察脑脉通及尼莫地平对老龄大鼠脑缺血3h及再灌注12、24、72h各组细胞凋亡的影响。结果 脑脉通与尼莫地平均可减少脑I／R后凋亡细胞数。与模型组比较有显著的统计学意义（P〈0．001）。结论 脑脉通可以抑制脑I／R后神经细胞的凋亡，对神经元起保护作用。     

TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞抑制作用的体内实验研究

目的探讨TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用。方法培养C6细胞，建立动物荷瘤模型。荷瘤后将Wistar大鼠随机分为肿瘤对照组（0．9％氯化钠注射液30mg,／kg隔日1次，共6次皮下注射）、TNP-470组（TNP-47030mg,／kg隔日1次，共6次皮下注射）、顺铂组（顺铂5mg／kg每周2次，共4次腹腔内注射）、联合给药组（TNP-47015mg,／kg隔日皮下注射，共6次；同时顺铂2．5mg／kg腹腔内注射，每周2次，共4次），每组15只。观察不同的药物对肿瘤生长的影响。结果与对照组相比，TNP-470治疗组肿瘤重量及最大横径显著降低（P〈0．001）；TNP-470治疗组及联合给药组G0／G1期细胞数显著高于对照组（P〈0．01），而TNP-470治疗组G0／G1期细胞数明显高于联合治疗组（P〈0．01）；TNP-470治疗组、联合给药组及顺铂治疗组G2／M期、S期细胞数显著低于对照组（P〈0．01）。与肿瘤对照组相比，联合给药组和顺铂治疗组及TNP-70组胶质瘤细胞凋亡百分率显著升高（P〈0．01）TNP-470治疗组胶质瘤细胞凋亡百分率显著高于联合治疗组（P〈0．01）。结论TNP-470是一种对胶质瘤有明显疗效的化疗药物，可明显抑制肿瘤生长，使肿瘤重量减轻，同时对大鼠本身体重影响小，行为学症状改变出现较少，疗效明显优于顺铂。     

脑脉通促进老龄大鼠脑缺血再灌注微血管再生作用

目的证实脑脉通促进老年脑缺血再灌注（I／R）脑微血管再生的作用。方法将SD雄性的老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组，测定各组神经功能评分、脑组织含水量、梗死面积、脑组织病理改变、细胞凋亡和脑组织微血管密度（MVD）及血管场面积变化。结果脑脉通组I／R3d微血管超微结构改善明显，仅见毛细血管周围轻度水肿，吞饮泡减少，微绒毛减少，线粒体水肿减轻，基底膜仅有轻度缺损，局部水肿，到I／R12d血管超微结构基本恢复正常。脑脉通组I／R3、6、12d神经功能评分均低于模型组（P〈0．01）。脑脉通组I／R6、12d神经功能评分低于尼莫地平组（P〈0．05），脑脉通组I／R6、12d神经功能评分低于I3h、1、3d（P〈0．01，P〈0．05）。与模型组比较，尼莫地平组和脑脉通组I／R 1、3、6、12d凋亡细胞数减少（P〈0．01）；与尼莫地平组比较，脑脉通组I／R3、6d凋亡细胞数减少（P（0．01）。脑脉通组I／R3d细胞凋亡数多于I／Rld（P〈0．05）。与模型组比较，脑脉通组I3h、I／R1、3、12dMVD增多（P〈0．01）；脑脉通组I／R12dMVD增多较尼莫地平组显著（P〈0．01）；脑脉通组I／R6d微血管数低于脑脉通组I3h、I／R1、3d（P〈0．01，P〈0．05），脑脉通组I／R12dMVD高于脑脉通组I／R6d（P〈0．01）。与模型组比较，脑脉通组I3h、I／R3、6、12d血管场面积增加（P〈0．01，P〈0．05）；与尼莫地平组比较，脑脉通组I3h血管场面积增多（P〈0．01）。结论脑脉通对老年脑I／R损伤具有明显保护作用，抑制细胞凋亡和促进脑微血管再生。     

尼莫地平对老龄前期大鼠生殖功能的影响

目的：探讨尼莫地平对老龄大鼠生殖功能的影响，为其防治衰老提供理论依据。方法：18月龄Winstar大鼠灌胃给予尼莫地平3个月后，检测下丘脑，垂体，卵巢（雌性），睾丸（雄性）各组织内丙二醛（MDA）含量以及血浆雌二醇（E2），睾酮（T），雄性大鼠发情周期和雄性大鼠附睾精子活力，与同月龄大鼠和12月龄鼠作对照[研究。结果：9mg/kg.d^-1组和27mg/kg.d^-1组雄性大鼠发情周期和血浆E2水平以及雄性大鼠精子活动率均接近12月龄组大鼠（P＞0．05），雄性大鼠血浆T水平也较老龄对照组显著升高（P＜0．05－P＜0．01），生殖腺轴组织内MDA含量显著降低（P＜0．05－P＜0．01），其中下丘脑MDA水平接近12月龄组（P＞0．05），结论：尼莫地平对老龄大鼠生殖功能有一定改善，其机制可能与清除脂质过氧化物有关。     

胰岛素样生长因子-1对痴呆大鼠行为学及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子（IGF-1）对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对胆碱乙酰转移酶的保护作用。方法采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞（FF），建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组三组。痴呆治疗组经侧脑室给予IGF-1，痴呆对照组给予生理盐水，正常对照组不给予处理。利用水迷宫和Y迷宫观察其行为学改变，利用原位杂交及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达。结果痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组（P〈0．01），其脑内ChAT的表达量与痴呆对照组相比也明显增多（P〈0．01）。结论IGF-1对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善学习记忆能力。     

神经保护肽慢病毒对老年性痴呆模型大鼠行为学及海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达的影响

目的观察神经保护肽慢病毒（rLent／NT4-NAP）对老年性痴呆模型大鼠行为学及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）原位杂交的影响，进一步研究神经保护肽（NAP）对老年性痴呆疾病的治疗作用。方法建立β-淀粉样蛋白（Aβ）大鼠海马注射联用转移因子β1（TGFβ1）脑内注射改良的老年性痴呆大鼠模型。实验分成对照组，假手术组，痴呆组，rLent／NT4-NAP组，空病毒组。空病毒组和rLent／NT4．NAP组通过滴鼻给药方式给予。应用水迷宫试验观察各组大鼠行为学的改变，采用原位杂交技术观测各组大鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶（ChAT）mRNA的表达变化。结果各组大鼠水迷宫的学习和记忆成绩比较，rLent／NT4-NAP组优于痴呆组（P〈0．05）；对照组，假手术组，NAP组，空病毒组无显著差别。rLent／NT4-NAP组海马ChATmRNA表达也明显增高。各组海马ChATmRNA阳性神经元面密度之比较，痴呆组ChATmRNA阳性神经元面密度值（0．0698±0．0182），低于对照组（0．12170±0．0165），假手术组（0．1130±0．0154）及rLent／NT4-NAP组（0．1083±0．01718），空病毒组（0．1193±0．01118）（P〈0．05），对照组，假手术组，rLent／NT4-NAP组，空病毒组间无明显差别。结论NAP改善老年性痴呆模型大鼠记忆成绩与其恢复大鼠海马低水平的ChATmRNA表达有关。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区胆碱乙酰化转移酶表达的影响

目的 观察内外源性雌激素对大鼠脑内不同部位胆碱乙酰化转移酶（ChAT）表达的影响，探讨雌激素与ChAT的关系。方法 21只雌性Wister大鼠随机分为双侧卵巢切除组（OVX组）、雌激素治疗组（E2组）和对照组。免疫细胞化学染色法观察海马CAl区、皮层区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区等部位ChAT蛋白表达阳性细胞，放免法测量血中雌激素含量。结果 与对照组和E2组比较，OVX组大鼠海马CA1区、大脑皮层区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区ChAT阳性细胞数显著减少（t=2．68-5．68，P〈0．01），血中雌激素含量明显降低（t=4．90，P〈0．01）；E2组和对照组比较无显著差异。结论 体内外雌激素含量的变化可影响大鼠脑内多部位ChAT的表达。     

过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究

目的 研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙（[Ca^2＋1i）水平的影响与氧化应激的关系。方法 应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验，采用Fura-2／AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca^2＋]i浓度的变化，同时测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）生成。结果 过量氟可刺激肾细胞内[Ca^2＋]i浓度增高，高钙加氟组与高钙对照组相比差异有显著意义俨〈0．05），低钙加氟组高于低钙对照组俨〈0．001）；SOD活力水平低钙加氟组低于低钙对照组，差异有显著意义（P〈0．05），MDA生成低钙加氟组高于低钙对照组（P〈0．05）；GSH-Px活力变化不明显。结论 （1）过量氟所致的大鼠细胞内[Ca^2＋]i超载和不同程度的氧化侵袭，可能在氟骨症病理过程中起重要作用；（2）投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca^2＋]i超载和氧化侵袭，提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系。     

氟对原代培养大鼠海马细胞氧化应激及凋亡的影响

目的观察氟诱导的大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤和凋亡及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法采用原代细胞培养的方法,将大鼠海马细胞暴露于20、40、80 mg／L氟化钠中,24 h后检测海马细胞存活率、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡。结果与对照组比较,各染氟组细胞存活率降低(9．1％、 12．2％、25．0％),但组间比较差异无统计学意义(F=106．8．P>0．05)。各染氟组MDA(5．06、7．66、 9_82 nmol／mg Pr)明显高于对照组(2．34 nmol／mg Pr),组间比较差异有统计学意义(F=7．151,P<0．05)。氟对海马细胞的损伤呈明显的剂量-效应关系,染氟40、80 mg／L组细胞内ROS和细胞凋亡率高于20 mg／L组和对照组,细胞凋亡率与ROS水平存在明显正相关关系(r=0．913,P<0．05)。结论氟可引起大鼠海马细胞发生氧化应激反应及凋亡,活性氧可能在氟诱导细胞凋亡中起重要作用。     

保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响

目的观察保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响,以探讨保健灸法抗氧化及细胞凋亡的作用。方法SD雌性大鼠42只,其中青年组14只,12月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。实验两个月后采用分光光度法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组化法检测脑组织中p53蛋白的表达水平。结果与青年组比较,更年期对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,脑组织中p53蛋白表达水平明显升高。与更年期对照组比较,更年期保健灸组丙二醛(MDA)含量降低,而超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.05)。脑组织p53蛋白表达水平明显的下降。结论保健灸法具有抗氧化的功能,并且可通过调控p53蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,延缓衰老。     

参麦注射液对大鼠神经元内质网应激诱导凋亡的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.     

黄蘑多糖不同组分对D-半乳糖致衰老模型小鼠SOD、MDA的影响

目的探讨黄蘑多糖不同组分对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法用D-半乳糖（D-gal）诱导致衰老模型小鼠。以碱溶性黄蘑多糖（多糖Fb-2b），水溶性黄蘑多糖（多糖Fw-2b）灌胃，6w后分别检测SOD活力和MDA含量变化。结果多糖Fb-2b能够明显提高D-gal致衰老小鼠血清、肝中SOD活力，脑中此作用不明显。同时，多糖Fb-2b能够明显降低D-gal致衰老小鼠血清、脑、肝中MDA含量，而多糖FW-2b以上作用不明显。结论黄蘑多糖Fb-2b有明显抗衰老作用，不同组分的多糖抗衰老作用有显著差异。     

芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响

目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著低于空白对照组(P0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著高于模型组(P0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。     

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。     

Melatonin preserves superoxide dismutase activity in hypoglossal motoneurons of adult rats following peripheral nerve injury

Abstract:  Peripheral nerve injury (PNI) produces functional changes in lesioned neurons in which oxidative stress is considered to be the main cause of neuronal damage. As superoxide dismutase (SOD) is an important antioxidative enzyme involved in redox regulation of oxidative stress, the present study determined whether melatonin would exert its beneficial effects by preserving the SOD reactivity following PNI. Adult rats subjected to hypoglossal nerve transection were intraperitoneally injected with melatonin at ones for 3, 7, 14, 30 and 60 days successively. The potential neuroprotective effects of melatonin were quantitatively demonstrated by neuronal nitric oxide synthase (nNOS), mitochondrial manganese SOD (Mn-SOD), and cytosolic copper-zinc SOD (Cu/Zn-SOD) immunohistochemistry. The functional recovery of the lesioned neurons was evaluated by choline acetyltransferase (ChAT) immunohistochemistry along with the electromyographic (EMG) recordings of denervation-induced fibrillation activity. The results indicate that following PNI, the nNOS immunoreactivity was significantly increased in lesioned neurons peaking at 14 days. The up-regulation of nNOS temporally coincided with the reduction of ChAT and SOD in which the Cu/Zn-SOD showed a greater diminution than Mn-SOD. However, following melatonin administration, the nNOS augmentation was successfully suppressed and the activities of Mn-SOD, Cu/Zn-SOD, and ChAT were effectively preserved at all postaxotomy periods. EMG data also showed a decreased fibrillation in melatonin-treated groups, suggesting a potential effect of melatonin in promoting functional recovery. In association with its significant capacity in preserving SOD reactivity, melatonin is suggested to serve as a powerful therapeutic agent for treating PNI-relevant oxidative damage.     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

神经生长液对缺血性脑损伤的保护作用

目的观察神经生长液(NGD)对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察NGD对大鼠神经功能的恢复、血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、梗死体积、病理组织损伤及细胞超微结构改变的影响。结果NGD能改善大鼠的神经功能评分,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量,减少梗死体积(P<0.05或0.01)。NGD能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注3d后的病理组织学损害及细胞超微结构改变。结论神经生长液对实验性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注后氧化应激损伤的影响

目的：研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后氧化应激的影响。方法将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只。采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30 min腹腔注射给药。再灌注2h后,测定各组大鼠肺组织湿/干重比,测定肺组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性,测定血清中总抗氧化能力、髓过氧化物酶活性和丙二醛含量,通过HE染色法观察肺组织形态结构变化,TUNEL 法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数,采用Western blot法测定肺组织中核转录因子κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组大鼠肺组织湿/干重比显著降低,肺组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性显著升高,血清中总抗氧化能力升高,髓过氧化物酶活性、丙二醛含量降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,肺细胞凋亡指数降低,肺组织中核转录因子κB蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抑制肺缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够改善肺组织和血清中抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力以及下调核转录因子κB蛋白表达、抑制肺细胞凋亡有关。