重症急性胰腺炎并发胰性脑病诊治的探讨（附11例报告）

目的：探讨重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床特点和诊断治疗方法。方法：回顾分析11例SAP并发PE患的临床资料。结果：本组共11例，占同期SAP的13．8％（11／80）；男性5例，女性6例；手术8例，非手术保守治疗3例；急性期PE7例，迟发性PE4例；死亡4例，存活7例，其中治愈3例，好转4例。结论：本病主要依据临床症状及排除性诊断。治疗除手术、抑制胰酶分泌、抗感染、支持疗法外，辅以强有力的脱水剂、中枢神经营养药、激素冲击治疗至关重要。     

急性胰腺炎并发胰性脑病和韦尼克脑病

目的探讨急性胰腺炎（AP）并发胰性脑病（PE）和韦尼克脑病（WE）的临床特征和治疗方法。方法回顾性分析8年来收治AP病人394例的临床资料。结果AP中重症急性胰腺炎（SAP）78例，发生脑病8例，其中PE5例，WE3例。死亡3例。PE2例，WE1例，2例WE经注射维生束B1而治愈。结论PE多发生在SAP的早期或病情反复时；WE发生于SAP或AP的恢复期。禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充维生素B1是导致急性胰腺炎者维生素B1缺乏，从而发生WE的重要原因。     

重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)病程中的严重并发症,其发病机制尚未完全明确,阐明引起和加剧PE的各种因素对有效防治PE具有重要意义．目前认为PE的发病机理与以下几方面因素有关:胰酶激活;细胞因子、氧自由基的过度释放; 血流动力学紊乱导致微循环障碍;ET-1／NO比值失调;低氧血症;细菌感染;水、电解质紊乱及VitB1缺乏等,上述因素可参与PE的发病过程．我们对PE上述发病机制研究进行阐述．     

急性胰腺炎并发胰性脑病的临床特征

急性胰腺炎出现脑损伤称为胰性脑病（pancreaticencephalopathy,PE）,其临床表现主要是在急性胰腺炎发生和发展过程中出现神经精神症状。PE临床表现具有多样性,且死亡率高,预后差,但由于发生率相对较低,故有关PE的临床报道并不多见。本文回顾性分析了我院近三年急性胰腺炎患者中8例较完整的PE临床资料,就PE的临床特征及其预后报道如下。     

胰腺炎并发胰性脑病37例临床分析

目的 探讨胰腺炎并发胰性脑病（PE）的临床表现、诊断、鉴别诊断及可能诱因。方法 回顾性分析5年来上海6所医院急性胰腺炎并发PE37例患者的临床资料。结果37例PE中男性24例，女性13例，平均年龄53岁（25～80岁）。按Ranson诊断标准33例为重症急性胰腺炎（SAP），4例为轻症急性胰腺炎（MAP），其中迟发性PE（DPE）6例，15例发病前有胰腺手术史。PE死亡率56．8％，DPE为66．7％。临床表现和诊断无特异性，血淀粉酶水平与PE严重程度无相关性。PE出现时常伴发低氧血症和急性呼吸窘迫综合征、水电解质紊乱、氮质血症、消化道出血等并发症。结论 PE是胰腺炎发病过程中的严重并发症，死亡率高，多在重症胰腺炎中伴发。在PE的发病过程中，有些因素也可引起胰腺炎患者的精神症状，如低氧血症、Wernicke脑病等，临床上较易混淆，为确诊带来困难。     

急性胰腺炎并发Wernicke脑病一例报告

患者男,82岁,离休干部。因上腹部疼痛伴恶心、呕吐2天而拟诊为急性胰腺炎于2004年11月22日收住入院。入院检查:T:38·0℃,P:86次/分,R:20次/分,Bp:110/70mmHg。神清合作,对答切题,营养中等,皮肤巩膜无黄染,黏膜无瘀斑、点,腹平软,右上腹及左上腹压痛,无肌卫,Murphy’s( ),Culle     

胰腺炎并发胰性脑病 37 例临床分析

目的 探讨胰腺炎并发胰性脑病(PE)的临床表现、诊断、鉴别诊断及可能诱因.方法 回顾性分析5年来上海6所医院急性胰腺炎并发PE 37例患者的临床资料.结果 37例PE中男性24例,女性13例,平均年龄53岁(25 ～ 80岁).按Ranson诊断标准33例为重症急性胰腺炎(SAP),4例为轻症急性胰腺炎(MAP),其中迟发性PE(DPE)6例,15例发病前有胰腺手术史.PE死亡率56.8%,DPE为66.7%.临床表现和诊断无特异性,血淀粉酶水平与PE严重程度无相关性.PE出现时常伴发低氧血症和急性呼吸窘迫综合征、水电解质紊乱、氮质血症、消化道出血等并发症.结论 PE是胰腺炎发病过程中的严重并发症,死亡率高,多在重症胰腺炎中伴发.在PE的发病过程中,有些因素也可引起胰腺炎患者的精神症状,如低氧血症、Wernicke脑病等,临床上较易混淆,为确诊带来困难.     

重症急性胰腺炎并发Wernicke脑病

Wernicke脑病由Wernicke于1881年首先提出,是指由于维生素B_1（硫胺素）缺乏所导致的中枢神经系统代谢性疾病,患者病情危重,若不能及时确诊和治疗,其病死率可高达50%以上。由于重症急性胰腺炎（SAP）禁食时间长,肠外营养及肠内营养中未注意补充维生素B_1,患者易出现维生素B_1缺乏而发生Wernicke脑病。我科收治SAP并发Wernicke脑病患者11例,经精心治疗与护理,效果满意。     

血滤治疗重症急性胰腺炎合并胰性脑病一例

患者男，32岁。因腹部胀痛4d，精神障碍、呼吸困难1d入院。既往患高血压病、脂肪肝、高脂血症，有饮酒史。入院前渐出现精神混乱、幻觉、谵妄、定向力及自知力模糊，腹胀，不排便、不排气，呼吸困难，不能平卧，尿少，24h尿不足100ml，曾给予抗炎治疗。入院体检：体温37．8C，脉搏120次／min，呼吸34次／min，血压150／90mmHg(1mmHg=0．133kPa)。实验室检查：血淀粉酶152．3U／L，     

急性胰腺炎并发Wernicke脑病延误诊治一例

患者男,2 2岁,因上腹部疼痛伴恶心、呕吐2 0d入院。体检:神志清,痛苦面容,皮肤巩膜未见黄染,心肺无殊,腹平软,中上腹轻压痛,无肌卫、反跳痛,肠鸣音减弱。查血淀粉酶2 1 0 0U/L、尿淀粉酶31 5 0 0U/L ,血白细胞7.3×1 0 9/L ,中性0 .75 ,淋巴细胞0 .2 5 ,血清谷丙转氨酶74U/L ,谷氨酰转肽酶1 0 5U/L ,空腹血糖7.6mmol/L ,血钙2 .30mmol/L。B超提示急性胰腺炎,胆总管直径0 .7cm。上腹部CT检查发现胰腺体尾部肿大,肾前筋膜增厚。入院诊断:急性胰腺炎。予禁食、胃肠减压、抗感染、抑酶等治疗。3d后腹痛开始缓解,但血尿淀粉酶居高不下,开放…     

Pathogenesis of pancreatic encephalopathy in severe acute pancreatitis

BACKGROUND: Pancreatic encephalopathy (PE) is a serious complication of severe acute pancreatitis (SAP). In recent years, more and more PE cases have been reported worldwide, and the onset PE in the early stage was regarded as a poor prognosis sign of SAP, but the pathogenesis of PE in SAP still has not been clarified in the past decade. The purpose of this review is to elucidate the possible pathogenesis of PE in SAP. DATA SOURCES: The English-language literature concern- ing PE in this review came from the Database of MEDLINE (period of 1991-2005), and the keywords of severe acute pancreatitis and pancreatic encephalopathy were used in the searching. RESULTS: Many factors were involved in the pathogenesis of PE in SAP. Pancreatin activation, excessive release of cytokines and oxygen free radicals, microcirculation abnormalities of hemodynamic disturbance, ET-1/NO ratio, hypoxemia, bacterial infection, water and electrolyte imbalance, and vitamin B1 deficiency participated in the development of PE in SAP. CONCLUSIONS: The pathogenesis of PE in SAP has not yet been fully understood. The development of PE in SAP may be a multi-factor process. To find out the possible inducing factor is essential to the clinical management of PE in SAP.     

自身免疫性胰腺炎11例临床分析

目的 回顾性分析自身免疫性胰腺炎(AIP)的实验室、病理学及影像学表现,以便早期诊断AIP并进行治疗.方法 选取2007年6月至2009年6月我院收治、诊断明确及资料完整的AIP患者11例.所有患者均检测血常规、肿瘤指标、血淀粉酶、自身抗体等指标,并行腹部CT和B超检查.结果 实验室检查:血淀粉酶和肝酶增高5例,高胆红素血症4例,高球蛋白血症3例;肿瘤指标:6例患者CA199升高,平均值为78.4 U/ml;影像学检查:11例患者均有胰腺肿大.4例患者给予药物治疗,3个月后复查胰腺体积恢复正常,胰管及胆管未见狭窄或扩张;7例患者术后病理证实胰腺内大量纤维组织增生,淋巴细胞、浆细胞浸润,并见淋巴滤泡形成,其中2例术后6～12个月确诊为干燥综合征和类风湿关节炎,予糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后症状消失.结论 AIP是一种特殊类型的慢性胰腺炎,具有特征性的实验室、影像学及组织学特点.如诊断明确,糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效.     

急性胰腺炎272例死亡原因分析及治疗探讨

目的分析影响重症急性胰腺炎（SAP）病死率的因素和治疗策略。方法回顾性分析46例SAP死亡病例的临床资料。结果与病死率相关的高危因素为低氧血症、多器官功能衰竭、感染、SIRS和腹腔室隔综合征；FAP患者的病死率明显要高于SAP患者。结论临床上要重视SAP的早期治疗，特别是FAP这一特殊类型。对高危因素的预防和治疗是降低病死率的关键。     

Plasmapheresis in the management of acute severe hyperlipidemic pancreatitis: report of 5 cases.

BACKGROUND/AIM: Hyperlipidemic pancreatitis is an acute and potentially life-threatening complication of hypertriglyceridemia that can be provoked when triglyceride levels (TGL) exceed 11.3 mmol/l (1,000 mg/dl). Except for standard symptomatic treatment, plasmapheresis has been performed to rapidly reduce TGL and chylomicron levels in the blood. In 5 patients with hyperlipidemic pancreatitis, treatment with plasmapheresis was evaluated. METHODS: Five male patients who suffered from acute pancreatitis with severe primary hyperlipidemia were studied. In addition to the standard treatment, they were treated with plasmapheresis. RESULTS: Plasma exchange lowered the lipid level and TGLs in all cases. It also improved abdominal pain, the clinical state of the patients, and signs and symptoms of the disease. Complications of treatment were not encountered, none of the patients died and only 1 patient underwent surgery. Follow-up of the patients lasted 4-28 months, and recurrence of pancreatitis was not noted. CONCLUSION: Our study showed that plasmapheresis was successfully applied in patients with hyperlipidemic pancreatitis, especially to improve the acute phase of the disease.