应用组织芯片技术研究P33^ING1在胰腺癌中的表达及意义

目的 探讨P33~(INGI)表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义。方法 选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33~(INGI)、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况。结果 P33~(INGI)在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2％(129/167)、60.4％(61/101)。P33~(INGI)的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P相似文献   

抑癌基因ING1蛋白在早期肺癌组织中的表达及意义

目的 研究抑癌基因ING1的蛋白表达产物p33ING1在肺癌发生、发展中的作用.方法 用免疫组化SP法检测p33ING1在40例肺癌和10例正常肺组织中的表达.结果 p33ING1在肺癌组织中的阳性表达率(57.5%)明显低于正常肺组织(100.0%),P<0.05.p33ING1表达与淋巴结转移、TNM分期及组织分化有关.结论 p33ING1低表达在肺癌的发生、发展中可能起重要作用;其对判断肺癌的恶性程度、浸润甚至转移有重要价值.     

p33ING1转染HepG2肝癌细胞对p21WAF1/ CIP1表达的影响

目的 探讨p33ING1对pcDNA3.1-p33ING1转染后的HepG2肝癌细胞p21WAF1/CIP1表达的影响.方法 实验分为对照组和转染组;将pcDNA3.1-p33ING1及空载质粒pcDNA3.1转染到HepG2细胞中,最终建立稳定转染的细胞株,RT-PCR检测p33ING1表达;RT-PCR和免疫组化检...     

生存素和P53在胃癌组织芯片中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中生存素、P53表达与胃癌临床病理特征和生物学预后的相关性及意义。方法将100例术前无放、化疗史的胃癌患者手术标本和30例对照组胃黏膜制成组织芯片,取样针直径2.0 mm。免疫组化法检测生存素、P53在胃癌中的表达,原位末端标记法(TUNEL 法)检测细胞凋亡指数(AI),分析其相互关系及与胃癌临床病理特征的相关性,对随访14个月～13年的47例患者作生存分析。结果 100例胃癌和30例对照组胃黏膜共获得2个组织芯片蜡块,分别含114和116个位点。在胃癌组织芯片中,生存素和 P53阳性表达为78%和52%,而对照组胃黏膜几乎无表达(P<0.01),生存素的阳性率与胃癌组织分化、淋巴结转移、血管神经(BV/N)侵犯及临床分期有关(P<0.05);生存素阳性组胃癌细胞 AI(3.2±1.0)明显低于阴性组(4.0±1.1,P<0.01)。P53表达在胃癌不同组织分化、临床分期和 BV/N 侵犯、淋巴结转移中差异均无统计学意义(P>0.05),胃癌 P53表达与AI 无关(阳性组:3.5±1.2,阴性组:3.2±1.0;P>0.05)。在有随访结果的47例胃癌中,单因素 Cox 分析显示,BV/N 侵犯、临床分期及生存素表达均与预后有关(P<0.05),胃癌组织分化、P53表达与预后无关(P>0.05)。但经多因素 Cox 分析显示,只有临床分期、生存素表达具有独立的预后意义。结论生存素表达与胃癌病理形态特征、临床分期及预后密切相关,似可作为预测胃癌预后不良的指标。     

胰腺癌组织P16蛋白表达的意义

原发性胰腺癌是临床上比较常见的消化系统肿瘤之一,发现晚、诊断难、易侵袭转移是阻碍胰腺癌诊治的主要原因。胰腺癌也是一种基因性疾病,大约95％的胰腺癌与p16基因转录错误相关。P16蛋白是该基因的表达产物,我们用免疫组织化学技术检测了32例胰腺癌组织中P16蛋白的表达情况,并探讨P16蛋白与原发性胰腺癌生物学行为的关系,现将结果报告如下。 1 材料和方法 1.1 材料珠江医院肝胆外科经手术及病理证实的胰腺癌标本32例,其中男27例,女5例,年龄45岁～73岁,平均55岁。     

P53突变蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达

应用ＡＢＣ免疫组化方法及核仁形成区银染色，对３８例手术切除的胃癌及癌旁胃粘膜组织冰冻切标本进行了Ｐ５３突变蛋白表达的检测及ＡｇＮＯＲ颗粒计数，结果：３８例胃癌标本中２４例Ｐ５３突变蛋白高表达，阳率为６３、２％；３８例癌旁胃粘膜中１０例Ｐ５３突变蛋白弱表达。伴有淋结转移的２３例胃癌标本，１８例Ｐ５３蛋白高表达。Ｐ５３表达阳性的胃癌组织，每核ＡｇＮＯＲ颗粒平均数较Ｐ５３表达阴性者明显增多，差异有显著性     

抗体芯片在胰腺癌比较蛋白质组学研究中的应用

目的 运用抗体芯片筛选胰腺癌与癌旁正常胰腺组织之间差异表达的蛋白质,以期发现有价值的新的胰腺癌肿瘤标志物.方法 应用含有378种已知蛋白质的单克隆抗体芯片比较7例胰腺导管腺癌混合样品及其配对癌旁正常胰腺组织混合样品的差异表达蛋白谱.结果 发现20种在胰腺癌中明显差异表达的蛋白质,其中高表达的蛋白质11种(UbcH6、GABA b R2、Plakophilin 2a、Inhibitor2、Nestin、SheC、PRK2、Neurogenin 3、STAT 3、NHE-3和SRP54),低表达蛋白质9种(DCC、HPV-16 L1、RACKl、Gelsolin、Rabaptin-5、DBP2、IKKa/1、c-Cbl、FXR2).结论 抗体芯片是比较蛋白质组学研究的一种有效手段,这些异常表达的蛋白质有助于认识胰腺癌的发病机制,有助于寻找胰腺癌新的诊断标志物和治疗的靶标.     

AKT2在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨胰腺癌组织中蛋白激酶B（AKT）2的表达及其在胰腺癌发生、发展中的作用。方法 采用免疫组化SABC法检测63例胰腺癌组织和23例胰腺良性病变组织中AKT2的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果 AKT2在胰腺癌组织中的阳性表达率为39．7％（25／63）,明显高于胰腺良性病变组织的13％（3／23）,P〈0．05。AKT2表达与胰腺癌组织学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。结论 AKT2在胰腺癌组织中表达增高,可能在胰腺癌发生、发展、转移中起重要作用。     

ING1抑癌基因在胃癌中表达的研究

ＩＮＧ1(ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｇｒｏｗｔｈ)基因是一个新的候选抑癌基因[1] 。该基因表达可抑制细胞生长 ,且极可能使细胞停滞在Ｇ1期或诱导不同细胞系细胞发生凋亡[1,2 ] 。ＩＮＧ1的这些作用大部分依赖抑癌基因ｐ5 3的激活 ,两者之间具有协同作用[3] 。表明ＩＮＧ1基因是细胞信号传导通路的成分之一 ,与ｐ5 3协同在细胞增殖中起负性调节作用。我们应用逆转录 聚合酶链反应 (ＰＴ ＰＣＲ)检测ＩＮＧ1基因在胃癌中的表达 ,初步探讨两者之间的关系。材料和方法一、标本来源胃癌及癌旁组织取材自我院内镜中心 ,经病理证实。所取组织立即置…     

利用组织芯片技术研究P73和mP53基因编码蛋白在胃癌中的表达及意义

目的:构建胃癌及其癌前病变组织芯片,采用免疫组化方法观察研究P73和mP53基因编码蛋白在胃癌中的表达并探讨其临床病理学意义.方法:收集2003-2004年辽宁省肿瘤医院和中国医大附属一院104例胃癌及癌前病变组织标本构建两个组织芯片蜡块,组织样品直径为1 mm.采用SABC免疫组化方法检测胃癌组织中P73和mP53蛋白的表达,观察分析其与胃癌病理生物学行为的关系.结果:P73基因编码蛋白在胃癌、肠上皮化生、不典型增生病变组织中的阳性表达率显著高于远癌正常胃黏膜(90.1%,44.0%,80.0%vs 17.9%,P＜0.01).Borrman Ⅲ/Ⅳ型胃癌P73蛋白阳性表达率(92.9%/100%)显著高于BorrmanⅡ型胃癌(57.1%)(P＜0.05).伴转移胃癌组P73蛋白阳性表达率(淋巴结转移组94.4%,肝转移组100%,卵巢转移100%)显著高于无转移组(76.2%)(P＜0.05).胃癌组织中P73蛋白表达与mP53蛋白表达密切相关(χ2=9.6736,P＜0.01).结论:P73蛋白表达与胃癌恶性病理生物学行为密切相关,其虽与抑癌基因P53同源,但与mP53蛋白表达呈正相关,提示其可能作为P53的一种模拟突变体在胃癌发生、发展中起作用.     

胰腺癌抑癌基因P16、DPC4寡核苷酸芯片点突变及缺失的应用

目的建立P16、DPC基因寡核苷酸芯片对胰腺癌基因突变的检测系统。评估16例胰腺癌组织P16、DPC基因突变和缺失。方法采用双重或单独不对称PCR扩增标本中的目的DNA。扩增产物加杂交液后与芯片进行杂交、清洗、扫描。结果16例胰腺组织标本中有7例检测出存在着P16基因的改变,4例标本为点突变,2例标本为缺失型改变,还有1例患者存在着野生型与缺失型同时存在的杂和状态。有7例标本发生了D即4基因的改变,有6例突变,1例为缺失,基因异常比例为43.75％。结论P16、DPCA基因芯片可同时检测胰腺癌多个突变位点基因。     

OPN和Syndecan-1在原发性肝癌中的表达及与临床病理参数之间的相关性

目的:应用组织芯片技术考察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和Syndecan-1在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及与临床病理参数之间的相关性,分析两者在HCC发生发展过程中的可能机制.方法:应用S-P法对高通量肝癌组织芯片(478点阵,产品批号:OD-CT-DgLiv01-001)进行染色,检测OPN和Syndecan-1蛋白在肝癌、肝硬化和正常肝组织中的表达.结果:OPN在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为73.3%,47.4%和22.2%,差异具有显著性(P<0.05,P<0.05);Syndecan-1在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为19.6%,35.0%和90%,亦有显著性差异(P<0.05,P<0.01).单因素分析结果显示OPN的表达与肿瘤包膜的完整性(x~2=4.52,P<0.05),门静脉有无癌栓(x~2=4.28,P<0.05)及肿瘤的转移相关(x~2=7.21,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性;Syndecan-1的表达与肿瘤有无包膜(x~2=5.58,P<0.01),病理分级(x~2=4.35,P<0.01)以及肿瘤转移与否相关(x~2=3.37,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性.蛋白之间的相关性分析显示,OPN与Syndecan-1之间存在负相关(r=-0.439,P<0.01).结论:组织芯片是一种可高效率和高通量研究肿瘤分子病理的技术平台;HCC的发生发展与癌细胞OPN的过表达和Syndecan-1表达下调可能有关,OPN可能通过下调Syndecan-1的表达,降低肿瘤细胞之间的黏附性,从而促进肿瘤的转移.     

应用基因芯片技术研究大鼠妊娠期胰岛基因表达谱的变化

利用基因芯片技术研究大鼠妊娠不同阶段胰岛基因表达谱的变化.与正常对照组相比,大鼠妊娠期数百条基因发生差异表达,其中基因Reg3α在孕期表达显著高于正常对照组,可能与胰岛再生相关.