促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子与支气管哮喘

近年来 ,随着医学科学的发展 ,尤其是分子免疫学研究的进展 ,研究者认识到支气管哮喘的本质是一种慢性变态反应气道炎症 ,涉及多种细胞的相互作用。其中嗜酸性粒细胞浸润是其气道病理改变的主要特征 ,成为哮喘发病机制中的中心环节。因此 ,对嗜酸性粒细胞聚集、粘附、激活、调控等有关的细胞因子 ,在哮喘发生发展中发挥关键作用。促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子正日益受到重视 ,本文就近年来有关研究作一综述。1　白介素 5 (ＩＬ 5 )　　ＩＬ 5是一种嗜酸性粒细胞分化因子。分子量为 18ＫＤ ,主要来源于活化的ＣＤ4Ｔ淋巴细胞 (ＴＨ2 ) ,哮…     

支气管哮喘的抗炎症介质治疗

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。炎症细胞可分泌释放众多的炎症介质．如组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、神经肽、阳离子蛋白、细胞间粘附因子及致炎细胞因子．如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、TNF-α等。随着对哮喘发病机制，尤其是气道慢性炎症机制的深入了解，哮喘治疗已取得很     

哮喘发病机制的研究新进展

支气管哮喘是最常见的慢性呼吸道疾患 ,具有长期性、周期性、反复性的显著特点 ,如何明了哮喘病的发病机制 ,以减少哮喘病对人类健康的影响 ,已是当今医学所面临的重要问题 ,过去认为支气管哮喘主要是ＩｇＥ介导的Ⅰ型变态反应 ,即致敏的肥大细胞 (ＭＣ)释放颗粒引起支气管平滑肌痉挛 ,导致可逆性呼吸道梗阻 ;近年来则认为哮喘的本质是呼吸道变态反应性炎症 ,其危害性远远大于呼吸道平滑肌痉挛 ,故有必要进行总结 ,报道如下。1　支气管哮喘的定义支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)、Ｔ淋巴细胞 (ＴＬＣ)和ＭＣ等多种炎性细胞浸润及呼吸道…     

儿童支气管哮喘96例血清IL-13的研究

目的:探讨血清IL-13水平与儿童哮喘的关系。方法:用ELISA法检测血清IL-13、总IgE水平,采用荧光酶联免疫法测定嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,同时计数外周血嗜酸性粒细胞(EOS),并对检测结果进行统计学处理。结果:哮喘组患儿血IL-13水平与正常对照组比较差异有显著性(P<0.001),哮喘组血IL-13水平与ECP、总IgE及EOS计数均呈正相关。结论:血IL-13水平与儿童哮喘发病间可能存在着密切的关系。     

支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘气道嗜酸性粒细胞差异的研究

目的：了解支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CVA）患者的气道嗜酸性粒细胞计数比值差异。方法：选择初次诊断支气管哮喘及CVA的患者,行哮喘控制评分（asthma control test,ACT）,选取处于部分控制状态（ACT为20～24分）的患者,每组25例,并选择健康对照组25例,对所有受试者行诱导痰细胞计数,评价各组受试者的气道嗜酸性粒细胞比值。结果：支气管哮喘组的嗜酸性粒细胞比值（15.2±4.3）%,CVA组比值（9.2±3.2）%,均明显高于健康对照组的（0.6±1.2）%,而支气管哮喘组嗜酸性粒细胞增高较CVA组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：支气管哮喘及CVA患者均存在气道的嗜酸性粒细胞增高,但CVA的气道炎症较支气管哮喘患者轻。     

支气管哮喘病人嗜酸性粒细胞凋亡的研究

目的探索支气管哮喘病人嗜酸性粒细胞凋亡情况.方法对30例支气管哮喘病人分别于急性发作期、缓解期和30例健康人经纤维支气管镜取支气管肺泡灌洗液用免疫细胞组化方法进行嗜酸性粒细胞凋亡的研究.结果支气管哮喘病人急性发作期,治疗后的缓解期和健康人组EOS凋亡百分比分别是(3.50±1.59)%,(5.53±2.22)%和(6.90±3.27)%.三组间差异显著(P均＜0.001).结论支气管哮喘病人存在着EOS凋亡异常,经激素治疗后可改善EOS凋亡.EOS凋亡是支气管哮喘发病机理中的主要环节之一.     

老年支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平与病情关系的研究

目的：通过对老年支气管哮喘患者的嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平的观察比较,探讨其与病情的关系。方法：对56例在我院住院治疗的老年支气管哮喘患者进行外周静脉血细胞检测,分析其嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平,并将结果进行回顾性研究。结果：老年支气管哮喘患者嗜酸性粒细胞计数与病情轻重有明显相关性（P〈0．05）,嗜碱性粒细胞计数与病情轻重无明显相关性（P〉0．05）,与发病频率有正相关。结论：嗜酸性粒细胞计数是判断老年支气管哮喘患者病情的重要指标,嗜碱性粒细胞计数在对老年支气管哮喘患者病情病情的判断上亦有一定意义。     

嗜酸性粒细胞凋亡与支气管哮喘

细胞凋亡也称程序性细胞死亡(PCD),是细胞接受某种信号后或某些刺激后一种主动的、由一些凋亡相关基因相互作用使细胞消亡的耗能过程。凋亡与坏死不同,其发生具有积极的生物学意义,为维持机体内环境稳定所必需。支气管哮喘(哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性(AHR)为特征的疾病。研究发现在哮喘患者的气道以EOS持续聚集为特征,当EOS被激活后,可诱发哮喘时组织的损害。而EOS性炎症的消退与临床哮喘的改善有关。现从实验研究及临床治疗方面阐述EOS凋亡与支气管哮喘的关系。1　EOS凋亡…     

白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的：为研究白三烯（LTs)拮抗剂安可来（Accolate)为哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞（EOS）、淋巴细胞（Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素－2受体（IL－2R）的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制。方法：应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型。随机分为正常对照组（A组）、阳性对照组（B组）、预防治疗组（C组）和治疗组（D组）。A组以生理盐水致敏和激发,B、C,D组建立哮喘模型。C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗。D组自激发日起行安可来饲喂。病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL－2R的表达。结果：正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL－2R阳性细胞数目很少。阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异（P＜0．01）。饲喂安可来预防和（或）治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异（P＜0．05）。结论：安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL－2R亦有明显抑制作用。     

沙美特罗对哮喘模型大鼠气道炎症的作用及其机制

目的:观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制.方法:选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM组.收集各组大鼠BALF,光镜下计数嗜酸性粒细胞(EOS),原位末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡指数,酶联免疫吸附试验...     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展

支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。     

γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响

为探讨人重组γ－干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒｌＦＮ－γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管，将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。     

糖皮质激素对支气管哮喘患者痰嗜酸性粒细胞计数的影响

<正>支气管哮喘是支气管黏膜的慢性非特异性变应性炎症,其中嗜酸性粒细胞(EOS)计数增多、聚集和浸润气道是其主要病理改变。笔者通过支气管哮喘患者在接受糖皮质激素治疗后,临床症状减轻程度与EOS计数情况的对比,证实支气管哮喘患者痰液中EOS计数可作为治疗效果评价的一项     

哮喘患者支气管诱导痰液中炎性细胞的分析研究

目的研究哮喘患者急性发作期及缓解期痰液中炎性细胞的变化。方法留取哮喘患者发作期和缓解期支气管诱导痰液,检测其细胞成分并与对照组相比较。结果哮喘患者急性发作期诱导痰液的中性粒细胞数较其缓解期和对照组均明显增高,嗜酸性粒细胞数与哮喘急性发作期和缓解期均较对照组明显增高,巨噬细胞数与哮喘各期均较对照组明显降低。结论哮喘病是一种慢性气道炎症性疾病,在不同发病时期气道内的炎性细胞变化不同。     

支气管哮喘诱导痰及血清嗜酸性粒细胞的分析

目的探讨嗜酸细胞性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰在哮喘气道炎症中的应用价值。方法检测支气管哮喘重度发作组12例、轻-中度发作组12例、缓解组10例患者及10例健康对照组的诱导痰及血清的嗜酸细胞性粒细胞占白细胞百分比,并进行相关性分析。结果重度组诱导痰的嗜酸细胞分别高于轻-中度组(P=0.02)、缓解组(P=0.015)及对照组(P<0.001)。各组血中嗜酸细胞无显著性差异。支气管哮喘急性发作期诱导痰嗜酸细胞数显著高于血清。重度发作组诱导痰与血清的嗜酸细胞数呈正相关。结论通过检测嗜酸细胞评价哮喘的炎症程度,诱导痰优于血液。     

哮喘患者血嗜酸性粒细胞活性指标的检测

嗜酸性粒细胞是哮喘发病中的重要效应细胞为研究哮喘患者体内ＥＣ的激活程度，我们选择血清嗜酸细胞阳离子蛋白浓度和外周血ＥＣ密度作为其活性指标进行检测。哮喘患者外周血低密度嗜酸细胞（３６．３０±１４．８０）％较正常人（１４．７１±８．２０）％增多；患者血清ＥＣＰ浓度（１０．７４±７．２２）ｍｇ／Ｌ也高于正常人（６．３９±４．９１）ｍｇ／Ｌ，哮喘患者血ＨＥ百分比与ＥＣＰ浓度呈显著相关。