过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿霉素致心力衰竭大鼠左室心肌中表达与罗格列酮的干预作用

目的:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体可保护心脏减轻缺血再灌注损伤,降低心肌梗死面积,促进缺血再灌注后心功能的恢复。观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对实验性心力衰竭的保护作用。方法:实验于2003-11/2004-07在华中科技大学同济医学院完成。①实验分组:成年雄性Wistar大鼠60只,体质量(265±43)g,随机抽签法分为心衰模型组(n=25),治疗组(n=25)和正常对照组(n=10)。②实验方法:建立阿霉素致心力衰竭大鼠模型,心衰模型组:尾静脉注射阿霉素2.5mg/kg,1次/周,连续10周;治疗组:在首次注射阿霉素前两周开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)灌胃治疗,一直持续到第12周;正常对照组:用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰模型组。③实验评估:所有大鼠分别于第12周进行超声和血流动力学及血浆生化指标的检测;苦味酸天狼星红染色后显微镜下观察心肌组织,并应用HMIAS-2000自动图像分析系统测量组织切片的胶原容积分数;反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达;苏木精-伊红染色后显微镜下定性观察形态学改变。结果:纳入大鼠60只,心衰模型组大鼠12周累计死亡10只,死亡原因主要为充血性心力衰竭,生存率为60%,治疗组大鼠生存率为80%(P<0.01),而正常对照组全部存活。①反转录-聚合酶链反应检测结果显示,心衰模型组左室心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.01),治疗组过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达高于心衰模型组,而低于正常对照组(P<0.01)。②治疗组较心衰模型组相比,心功能各项指标改善;血浆肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平降低(P<0.01)。③苦味酸天狼星红染色显示心衰模型组左室胶原增多,心肌间质明显纤维化。与正常对照组比较,心衰模型组胶原容积分数增加,差异显著(P<0.01);而治疗组心肌纤维化程度减轻,胶原容积分数较心衰模型组降低(P<0.01)。④苏木精-伊红染色显示心衰模型组心肌组织受损,呈心肌病样改变;正常对照组肌纤维排列整齐,无心肌纤维的破坏,而治疗组部分逆转其病理损害。结论:过氧化物酶体增殖物激活受体γ在充血性心力衰竭左室心肌中表达下调;过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体罗格列酮通过上调并激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ而部分逆转充血性心力衰竭左室重构,改善心功能。     

罗格列酮对脂多糖诱导的多器官功能障碍综合征大鼠保护作用的研究

目的 探讨罗格列酮（ROSI）对脂多糖（LPS）诱导的多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠器官功能损伤的保护作用。方法 健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只）：①正常对照组；②LPS刺激组；③罗格列酮（ROSI）预处理组；④2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。在每组操作结束后4h取血用于主要器官生化指标的检测：肝功能、肾功能、心脏功能、胰腺功能。结果 主要器官的生化指标在LPS组明显升高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。ROSI预处理则大大减轻了指标的升高，与LPS组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。GW9662预处理则逆转了这种保护作用，器官功能指标低于LPS组，与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 罗格列酮预处理可减轻MODS大鼠器官功能损伤，为过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、瀚动剂用于临床防治MODS提供了新的思路和依据．     

罗格列酮对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROSI)对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用.方法雄性Wistar大鼠24只随机分为四组:正常对照组、单纯ROSI组、内毒素组和ROSI预处理组.内毒素组静脉注射6 mg/kg脂多糖(LPS),ROSI预处理组在给予LPS前30 min静脉注射0.3 mg/kg ROSI.注射LPS后4 h,测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)浓度,并评价肺组织病理学变化.结果ROSI预处理组肺组织W/D、MPO活性、MDA和CINC-1含量较内毒素组显著降低(P＜0.01),肺组织学改变明显减轻.结论ROSI对内毒素血症大鼠的肺损伤有保护作用.     

罗格列酮联合头孢他啶对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性和白细胞介素的影响

目的 观察罗格列酮(RSG)和头孢他啶(CAZ)对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活性及白细胞介素(IL-4、IL-6)的影响.方法 将180只SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、脓毒症组、CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,术后3h腹腔注射相应药物,12h1次,于术后12、24、48 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血中有核细胞PPARγ活性及血浆IL-4、IL-6水平.结果 正常对照组与假手术组术后各时间点有核细胞PPARγ活性及IL-4、IL-6水平均无差异.脓毒症组有核细胞PPARγ活性[吸光度(A)值]较正常对照组和假手术组明显降低(0.263±0.017比0.292±0.005、0.294±0.007,均P＜0.05),且随时间延长呈逐渐下降趋势;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组PPARγ活性明显高于脓毒症组(0.282±0.008、0.336±0.020、0.347±0.007比0.263±0.017,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＞RSG组＞CAZ组(均P＜0.05).脓毒症组血IL-6(ng/L)、IL-4(ng/L)水平明显高于正常对照组和假手术组(IL-6:436.77±62.28比45.11±10.42、42.28±7.54,IL-4:89.24±25.06比41.34±7.08、41.49±7.27,均P＜0.05),分别于术后24 h和48 h达高峰;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组IL-6、IL-4水平明显低于脓毒症组(IL-6:273.48±12.13、317.64±14.10、253.94±13.57比436.77±62.28;IL-4:59.12±7.03、68.37±8.28、53.81±8.34比89.24±25.06,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＜CAZ组＜RSG组(均P＜0.05).结论 脓毒症大鼠有核细胞PPARγ活性下降,在应用抗菌药物(CAZ)进行有效抗感染的基础上使用RSG,可提高PPARγ活性,降低血浆炎症和抗炎介质水平.     

2型糖尿病大鼠肝脏LOX-1、eNOS、PPARγ蛋白表达及罗格列酮的干预作用

目的观察2型糖尿病大鼠氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肝脏的表达以及罗格列酮对其表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照(空白对照)组、高脂组、糖尿病组、罗格列酮组,每组20只。对照组用普通饲料喂养,另3组用高脂饲料喂养,对糖尿病组和罗格列酮组制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后罗格列酮组予罗格列酮4 mg/(kg·d)灌胃。造模成功后6周和12周时,留取各组动物肝脏组织检测LOX-1、e NOS、PPARγ的蛋白表达。结果 1LOX-1表达:造模成功后6周和12周时,与对照组和高脂组比较,糖尿病组表达上调(P0.01),罗格列酮组表达较糖尿病组下调(P0.01);造模成功后12周时,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达均较对照组上调(P0.01),糖尿病组与罗格列酮组较高脂组表达上调(P0.01),罗格列酮组较糖尿病组表达下调(P0.01)。2 e NOS表达:造模成功后6周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达下调(P0.01),与高脂组比较,糖尿病组和罗格列酮组表达下调(P0.01),与糖尿病组比较,罗格列酮组表达上调,但差异无统计学意义(P0.05);造模成功后12周时罗格列酮组较糖尿病组表达上调(P0.01)。3PPARγ表达:造模成功后6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达上调(P0.01);与高脂组比较,糖尿病组和罗格列酮组表达上调(P0.01);罗格列酮组较糖尿病组表达下调(P0.01)。结论高血糖、高血脂均可导致大鼠肝脏LOX-1、e NOS和PPARγ的表达异常,且高血糖和高血脂并存时表达异常更明显。罗格列酮对这种表达的异常有一定逆转作用。     

盐酸罗格列酮对COPD肺动脉高压大鼠血管重塑影响

目的探讨盐酸罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺动脉高压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法 36只Wistar大鼠随机分为肺动脉高压组（A组）、治疗组（B组）和空白对照组（C组）,A、B组以烟熏、低氧、脂多糖（LPS）方法建立COPD肺动脉高压大鼠模型;B组第3周起同时给予盐酸罗格列酮治疗,C组给予相同体积的生理盐水模拟造模和治疗。结果 A组平均肺动脉压（mPAP）、右心室收缩压（RVSP）、肺血管壁/肺血管总面积（MA%）比值显著高于C组（F=53.188~61.666,q=3.556~13.769,P〈0.01）;A组上述指标较B组也显著增高（q=3.854~15.345,P〈0.01）。A、B、C组肺组织过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA水平依次升高（F=95.719,q=3.854~18.924,P〈0.01）;Pearson分析显示,B组PPARγmRNA与mPAP、RVSP、MA%水平呈负相关（r=-0.791~-0.760,P〈0.01）。结论盐酸罗格列酮通过上调PPARγ转录水平,改善肺血管重塑。     

罗格列酮对内毒素血症大鼠肺内炎症反应的影响

目的探讨PPARγ激动剂罗格列酮(ROSI)对内毒素感染大鼠肺脏炎症反应的影响。方法24只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、ROSI组、内毒素(LPS)组和ROSI处理组(ROSI LPS),每组6只。注射LPS或生理盐水,4h后测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNFα)和中性粒细胞趋化因子1(CINC1)浓度以及核因子κB(NFκB)的活性。结果与LPS组比较,ROSI LPS组MPO活性、TNFα和CINC1浓度、NFκB活性均降低(P<0.01)。结论ROSI能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,其机制与抑制NFκB激活有关。     

罗格列酮对动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶活性的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活体受体（PPARγ）激动剂罗格列酮对家兔腹主动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9表达及活性的影响。方法18只体重2．0kg左右雄性新西兰家兔随机分为对照组（6只），高胆固醇血症组（12只）喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术，术后再随机分为高胆固醇血症模型组和罗格列酮组（给予罗格列酮3mg．ks^-1·d^-1），两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周。运用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）、明胶酶谱法及免疫组化方法研究高胆固醇喂养家兔腹主动粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶的表达。结果罗格列酮组的内中膜的厚度及泡沫细胞的数量较模型组显著减少；免疫组化检测示罗格列酮组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少；RT-PCR提示罗格列酮组的MM2和MMP9的mRNA表达量较模型组显著降低；明胶酶谱法发现罗格列酮组几乎完全抑制了血管壁MMP9的活性而且MMP2的活性亦较模型组显著降低。结论罗格列酮可能通过抑制斑块内MMP2和MMP9的表达和活性，以及抑制斑块内泡沫细胞的形成，从而抑制动脉粥样硬化病变的形成和进展。     

多器官功能障碍综合征患者外周血中过氧化物酶增殖激活受体-γ与血小板活化因子的相互关系研究

目的研究监测多器官功能障碍综合征(MODS)患者中过氧化物酶增殖激活受体-γ(PPAR-γ)与血小板活化因子(PAF)的临床意义及其相互关系。方法13例MODS患者分别于第1、3、5、7、14天抽血检查PPAR-γ与PAF并与正常组进行比较。结果MODS患者外周血单核细胞中的PPAR-γ与血清中的PAF较正常对照组有明显升高(P<0.01),并具有负相关关系(r= -0.553)。结论PPAR-γ与PAF参与MODS的发生、发展,可以作为MODS早期诊断与判断病情发展的指标。PPAR-γ有可能成为MODS治疗的潜在靶点。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心室重塑的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。近年来,PPARγ在心室重塑中的作用受到人们的广泛关注。有研究证明,PPARγ调节通路在心血管系统的多种生物学进程调节中扮演一个至关重要的角色。该文就PPARγ与心室重塑的研究进展作一综述。     

Isolated left ventricular non-compaction, not hypertrophic cardiomyopathy

Sir, Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a relatively common cardiacdisease (1:500 in the general population), which both generalphysicians and cardiologists encounter frequently in clinicalpractice. However, there are conditions that may mimic HCM (Table 1).We describe a patient with an initial diagnosis of hypertrophiccardiomyopathy. Further investigations several years later revealedan alternative     

黄芪对大鼠心肌梗死后左室胶原的影响

目的观察黄芪对大鼠急性心肌梗死后左室胶原的影响。方法结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型,随机分组,分别予黄芪,开搏通,黄芪加开搏通,空白治疗,每组又按观察时间分为２周组和６周组,并于观察时间末测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮及心脏局部血管紧张素Ⅱ的浓度,于观察时间末测左室非梗死区心肌羟脯氨酸含量及心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果发现黄芪可以降低大鼠心梗６周后血浆和心脏血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮的浓度。结论黄芪可降低左室非梗死区胶原含量,降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白比值     

黄芪对大鼠心肌梗死后左室重构的影响

目的 :对黄芪对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响及机制作一初步的实验研究。方法 :结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型 ,随机分组 ,分别予黄芪 ,开搏通、黄芪加开搏通 ,空白治疗 ,每组又按观察时间分为 2周组和 6周组 ,并于观察时间末测收缩压 ,舒张压 ,左室收缩压 ,左室舒张压 ,左室内压最大升降速率。结果 :黄芪、开搏通、黄芪加开搏通均可改善血流动力学 ,而黄芪加开搏通效果最佳。于观察时间末测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮及心脏局部血管紧张素Ⅱ的浓度 ,发现黄芪可以降低大鼠心梗 6周后血浆和心脏血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮的浓度。于观察时间末对左室作几何测量 ,发现黄芪可减少梗死膨展和左室扩张。结论 :黄芪对大鼠急性心肌梗死后左室重构可产生有益的影响。     

超声左心室压力-应变环评价肥厚型心肌病

目的 观察超声左心室压力-应变环（PSL）评价肥厚型心肌病（HCM）患者左心室收缩功能的价值,评价心肌做功（MW）参数与常规舒张收缩功能、左心室应变参数间的相关性。方法 纳入43例HCM患者（HCM组）与49名健康志愿者（对照组）,比较组间常规超声参数、应变参数和MW参数。绘制受试者工作特征（ROC）曲线,计算曲线下面积（AUC）,评价各参数诊断HCM的效能。采用Pearson或Spearman相关分析评估常规超声参数、应变参数与MW参数间的相关性,以多元线性回归分析与MW独立相关的参数。结果 HCM组室间隔舒张末期厚度（IVSD）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWD）、左心房前后径（LAD）、容积指数（LAVI）、A峰流速、E/A、E/e''、左心室心内膜下心肌圆周应变（CS-Endo）、左心室整体扭转应变（Twist）、峰值应变离散度（PSD）及整体无效功（GWW）均明显高于对照组（P均<0.05）,舒张早期二尖瓣环侧壁（Lateral e''）、室间隔运动速度（Septal e''）、e''、左心室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）、左心室中层心肌（CS-Mid）、心外膜下心肌圆周应变（CS-Epi）、左心室整体纵向及分层应变、整体做功指数（GWI）、整体做功效率（GWE）均明显低于对照组（P均<0.05）。MW指标、左心室整体纵向应变（LVGLS）及PSD诊断HCM的效能均较高（AUC均>0.80）。对照组MW参数与传统收缩舒张功能参数、LVGLS及PSD多呈中度相关,且具有独立相关性（P均<0.05）;HCM组不同方向整体和分层应变、PSD及A峰流速均多与MW参数呈低度及以上相关,且具有独立相关性（P均<0.05）。结论 超声PSL技术可无创评估HCM患者左心室收缩功能;MW参数与常规舒张收缩功能、左心室应变参数具有一定相关性。     

超声心动图观察雄激素对慢性心力衰竭大鼠左心室收缩功能的影响

目的 探讨定量组织速度成像技术在小动物实验研究中的应用价值.方法 应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像技术检测不同方法处理大鼠的心脏（对照组12只,阿霉素组20只,阿霉素＋丙酸睾酮组20只）,测量常用心功能参数,获得心尖四腔观的组织速度图像,脱机分析后室间隔和左室侧壁二尖瓣环处的速度曲线,记录收缩期峰值速度（Vs）.结果 阿霉素组与对照组比较：左室内径和左室舒张末容积增加,FS和二尖瓣环平均峰值速度减低,差异均有显著性意义（P〈0.05）.阿霉素＋丙酸睾酮组与阿霉素组比较：室间隔增厚,左室短轴缩短率和二尖瓣环平均峰值速度增高,差异均有显著性意义（P〈0.05）;左室内径和左室舒张末容积两组间差异无显著性意义（P〉0.05）.结论 定量组织速度成像技术在大鼠心功能的评价中具有可行性.雄激素可改善阿霉素诱导的充血性心力衰竭大鼠的心功能;雄激素能引起左室肥厚,不能抑制左室扩大等左室重构.     

超声心动图观察雄激素替代治疗改善慢性心力衰竭雄性大鼠左室收缩功能

目的自身对照研究雄激素替代治疗前后大鼠的心功能状况.方法二维超声结合定量组织速度成像(QT-VI)技术检测四种不同处理(对照组、阿霉素组、睾丸切除 阿霉素组和睾丸切除 阿霉素 雄激素组)大鼠的心脏,测量常用心功能参数,脱机分析后室间隔和左室侧壁二尖瓣环处的速度曲线,记录收缩期峰值速度Vs.结果睾丸切除 阿霉素 雄激素组左室短轴缩短率和二尖瓣环平均峰值速度比睾丸切除 阿霉素组增高,差异有显著性意义.结论雄激素补充治疗能够改善激素水平低下的充血性心力衰竭大鼠的左室收缩功能.定量组织速度成像技术是评价大鼠心血管疾病模型心功能的一个新方法.     

真武汤冲剂对压力负荷性心肌肥厚的影响

目的 观察真武汤冲剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚的影响.方法 租用广州呼吸疾病研究所实验室,将SD大鼠随机(随机数字法)分为3组,假手术组8只,手术组和中药组各15只.手术组和中药组行腹主动脉缩窄术,制作心肌肥厚模型.16周行心脏超声,确定术后心肌肥厚,中药组加用真武汤混合饲料喂养,24周时用高频超声测定各组心脏质量、结构和功能,以及心肌组织Mas-son染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV).各组数据采用SNK法进行两两比较.结果 手术组心脏质最增加,以左室增加为明显(P＜0.05),心脏增大,以舒张期室间隔(IVSd)和左室后壁(LVPWd)为明显(P＜0.01),心功能明显降低(P＜0.05);中药组相对于手术组,心脏质量减轻(P＜0.01),体积缩小,以IVSd和收缩期左室后壁(LVPWs)为明显(P＜0.01),心功能改善(P＜0.05).病理分析手术组间质和胶原增生明显,中药组有不同程度改善,CVF-T和CVF-NV较手术组组明显减少(P＜0.01),与假手术组相比,差异尤统计学意义(P＞0.05).结论 真武汤冲剂能够减少压力负荷性大鼠的心脏质量、体积,改善心功能,抑制胶原纤维增生,逆转心肌肥厚.     

压力超负荷大鼠左室肥厚中解耦连蛋白-2的表达与心肌细胞凋亡的动态变化

目的：探讨心肌解耦连蛋白-2（UCP2）对压力超负荷致左室肥厚中细胞凋亡的影响。方法：利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型（手术组）,等数量的假手术大鼠为对照组。观察周期为30d．UCP2表达水平采用RT-PCR法,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果：（1）与对照组比较,手术组术后4dUCP2表达上调。并持续增高至30d。（2）手术组细胞凋亡在术后1d升高,4～7d时进入高峰,其后低水平持续存在,而对照组未发现凋亡存在。结论：UCP2参与了压力超负荷左室肥厚中细胞凋亡的调控,并可能成为干预这一过程的靶基因。[著者文摘]     

Dynamics of left ventricular ejection in obstructive and nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy.

The purpose of this study was to examine the dynamics of left ventricular ejection in patients with obstructive and nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy (HCM). 30 patients with HCM and 29 patients with no evidence of cardiovascular disease were studied during cardiac catheterization. Using a single multisensor catheter, electromagnetically derived ascending aortic flow velocity and high fidelity left ventricular and aortic pressures were recorded during rest (n = 47) and provocative maneuvers (n = 23). Dynamic ventricular emptying during rest was also analyzed with frame-by-frame angiography (n = 46). Left ventricular outflow was independently derived from both flow velocity and angiographic techniques. The HCM patients were subdivided into three groups: (I) intraventricular gradients at rest (n = 9), (II) intraventricular gradients only with provocation (n = 12), and (III) no intraventricular gradients despite provocation (n = 9). During rest, the percentage of the total systolic ejection period during which forward aortic flow existed was as follows (mean +/- 1 SD): group I, 69 +/- 17% (flow), 64 +/- 6% (angio); group II, 63 +/- 14% (flow), 65 +/- 6% (angio); group III, 61 +/- 16% (flow), 62 +/- 4% (angio); control group, 90 +/- 5% (flow), 86 +/- 9% (angio). No significant difference was observed between any of the HCM subgroups, but compared with the control group, ejection was completed much earlier in systole independent of the presence or absence of intraventricular gradients. These results suggest that "outflow obstruction," as traditionally defined by the presence of an abnormal intraventricular pressure gradient and systolic anterior motion of the mitral valve, does not impede left ventricular outflow in HCM.     

Provocation of left ventricular outflow tract obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy

Several provocation maneuvers are described in hypertrophic cardiomyopathy to Doppler echocardiographically distinguish the obstructive from the non obstructive type. No data are available about the value of orthostasis testing in comparison with nitrate application in this disease. In this study, 16 consecutive patients with hypertrophic cardiomyopathy were examined. 11 patients with hypertrophic cardiomyopathy were classified as obstructive, 5 patients with hypertrophic cardiomyopathy as non obstructive. Normal left ventricular outflow tract velocities as detected by the Doppler method were defined as < 2,0 m/s. Doppler echocardiographic measurements were performed after 10 minutes in supine position, within 10 minutes after head-up tilt and again, within 10 minutes in supine position. If systolic blood pressure during this examination exceeded 100 mm Hg 2,5 mg isosorbiddinitrate were sprayed sublingually. Measurements were done after 20 minutes in supine position and within 10 minutes after head-up tilt. Only in 7 of the 11 patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy maximal left ventricular outflow tract velocity in supine position measured > 2,0 m/s (2,2 ± 0,8). During head-up tilt, all patients showed increased values (3,8 ± 1,2 m/s). No differences in maximal left ventricular outflow tract velocity between head-up tilt and nitrate application in supine position (3,5 ± 1,4 m/s) were present. All patients with hypertrophic non obstructive cardiomyopathy showed maximal left ventricular outflow tract velocities < 2,0 m/s in every step of the examination. Consequently, orthostasis testing was able to identify all patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy and demonstrated a diagnostic value similar to nitrate application.