沉默乙酰肝素酶对人胃癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的:探讨RNA干扰沉默乙酰肝素酶(heparanase, HPA)基因表达对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响.方法:根据人HPA基因序列转录RNA的位置及小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)设计原则,设计了4个靶位点,并构建了4个分别针对靶位点的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)的质粒表达载体,同时合成了阴性和阳性对照质粒表达载体.采用阳离子脂质体法将以上质粒转染入人胃癌SGC-7901细胞,分别采用RT-PCR和Western印迹法检测转染前后HPA mRNA和蛋白表达的变化,选出对HPA沉默效果最佳的质粒,再应用Transwell小室基质侵袭实验和划痕损伤实验分别研究HPA表达沉默后对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移能力的影响.结果:质粒载体pGPU6/GFP/Neo-HPA-1085沉默人胃癌SGC-7901细胞HPA mRNA和蛋白表达的效果最好.pGPU6/GFP/Neo-HPA-1085转染组中穿透Transwell小室基质的SGC-7901细胞数(289.90±18.11)明显高于对照组(44.00±15.22) (P<0.05),SGC-7901细胞的迁移距离在48、72和96 h内 pGPU6/GFP/Neo-HPA-1085转染组明显低于对照组(P<0.05). 结论:RNA干扰技术可沉默人胃癌SGC-7901细胞中HPA mRNA和蛋白表达,从而抑制SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力.HPA可能是治疗胃癌侵袭和转移的一个新靶点.     

乙酰肝素酶基因表达与胃癌临床病理特点的关系

目的探讨乙酰肝素酶基因(HPAmRNA)在胃癌中的表达及其与临床病理因素之间的相互关系。方法选用43例胃癌组织和10例癌旁正常胃组织,用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测标本中HPAmRNA的表达,并结合患者临床病理指标进行分析。结果43例胃癌中,29例HPAmRNA表达阳性,其阳性率显著高于癌旁正常胃组织(P=0.013)。HPAmRNA的表达与TNM分期、有无浆膜浸润、淋巴结转移、远处转移以及与肿瘤大小有相关性(P<0.05);与患者年龄、性别、肿瘤所在部位、肿瘤的Borrmann分型、组织学类型、分化程度、腹膜转移和肝转移无相关性(P>0.05)。结论HPAmRNA阳性表达的胃癌有较高的侵袭转移性,HPA可能是胃癌侵袭转移中的一个重要酶,可能与胃癌的淋巴结转移有关。     

乙酰肝素酶与肿瘤转移研究进展

本文对乙酰肝素、乙酰肝素酶的结构、功能、基因定位、核苷酸序列及其对血管生成的影响，乙酰肝素酶在正常组织、肿瘤组织及转移癌组织中的表达和该酶参与肿瘤转移的机制等方面进行了详细综述。对用筛选乙酰肝素酶抑制剂的方法寻找抗肿瘤新药的最新进展及该领域研究取得的最新成果做了概述。旨在为肿瘤转移机制研究以及寻找治疗方法提供一些线索。     

乙酰肝素酶与肿瘤转移

乙酰肝素酶是一种内源葡萄糖醛酸酶,与肿瘤转移密切相关,最近3家实验室独立地克隆出其基因,为研究肿瘤转移开辟了一个很有潜力的领域。随着有关乙酰肝素酶分子生物学特性、调节因素、抑制剂等方面研究的不断深入,乙酰肝素酶很可能成为抗癌药物的靶子。     

乙酰肝素酶与肿瘤转移研究进展

本文对乙酰肝素、乙酰肝素酶的结构、功能、基因定位、核苷酸序列及其对血管生成的影响,乙酰肝素酶在正常组织、肿瘤组织及转移癌组织中的表达和该酶参与肿瘤转移的机制等方面进行了详细综述.对用筛选乙酰肝素酶抑制剂的方法寻找抗肿瘤新药的最新进展及该领域研究取得的最新成果做了概述.旨在为肿瘤转移机制研究以及寻找治疗方法提供一些线索.     

乙酰肝素酶mRNA表达和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨乙酰肝素酶mRNA表达状况和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用原位杂交技术 ,检测 5 2例胃癌组织中乙酰肝素酶mRNA的表达情况 ,并用免疫组化法对全部标本用CD34抗体进行肿瘤血管内皮染色 ,计数肿瘤微血管密度 (MVD) ,分析乙酰肝素酶mRNA与MVD及其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果　胃癌组织乙酰肝素酶mRNA阳性表达 2 5例 (4 8.1% ) ,MVD平均值为 73.2± 2 2 .8;阴性表达 2 7例 (5 1.9% ) ,MVD平均值为 4 4 .8±11.9,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。乙酰肝素酶mRNA表达和MVD与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 0 5 )。结论　乙酰肝素酶与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,乙酰肝素酶可作为反映胃癌生物学行为的客观指标。     

乙酰肝素酶--癌细胞浸润、转移的一个关键酶

癌症成为人类致命的疾病,不仅在于癌细胞的生长失去控制,更在于其具有转移能力,而转移癌细胞通常是真正的杀伤细胞.癌细胞的转移,即其进入血管以及再穿出血管进入其它组织,必须穿过细胞层以及环绕在细胞层外的稠密基质.细胞外基质和血管基底膜中含有大量硫酸类肝素,可以封阻癌细胞移动.乙酰肝素酶(heparanase, hpa)是一个关键胞外基质降解酶,它降解硫酸乙酰肝素和乙酰肝素蛋白聚糖上的聚糖侧链,在肿瘤浸润和转移中起重要作用.     

乙酰肝素酶与肿瘤转移

乙酰肝素酶通常在胎盘和免疫组织器官和细胞中表达,在转移性恶性肿瘤细胞中,乙酰肝素酶与肿瘤细胞浸润转移和肿瘤血管形成密切相关,文章总结了近年来对乙酰肝素酶结构、分子生物学特性、参与肿瘤转移的研究进展和临床应用前景.     

乙酰肝素酶与肿瘤转移研究进展

乙酰肝素酶是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质中硫酸肝素蛋白多糖侧链的内源性糖苷酶。本文对乙酰肝素酶的结构、功能、分子特性、基因定位、核苷酸序列及其对血管生成的影响,在正常组织、肿瘤组织及转移癌组织中的表达和该酶参与肿瘤转移的机制等方面进行了综述。对用筛选乙酰肝素酶抑制剂的方法、寻找抗肿瘤新药的最新进展做了概述,旨在为肿瘤转移机制研究、寻找治疗方法提供一些线索。     

乙酰肝素酶抑制剂对裸鼠人食管鳞癌移植瘤的抑制作用

背景与目的:研究乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)2种抑制剂硫酸化磷酸甘露戊糖(phosphomannopentaosesulfate,PI-88)和硫代磷酸寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对食管癌裸鼠移植瘤的体内抑瘤作用。材料与方法:采用低分化食管鳞癌TE-13细胞接种裸鼠皮下构建食管癌皮下侵袭模型,随机分为4组,30mg/kg PI-88组、2mg/kg ASODN组、20mg/kg PI-88+1mg/kgASODN联合用药组和无菌盐水对照组。模型建立后,各组于肿瘤接种区按上述剂量注射受试物,每天注射1次,注射15d后处死裸鼠,观察肿瘤体积和肿瘤微血管密度(micro vessel density,MVD),采用RT-PCR和免疫组化染色检测移植瘤中Hpa的表达。结果:接种后第6d,所有裸鼠在接种部位均长出肿瘤。接种后第21d,ASODN组、PI-88组和联合用药组肿瘤体积较对照组明显缩小,差异有统计学意义(P<0.01),联合用药组体积小于ASODN组和PI-88组(P均<0.01),ASODN组与PI-88两组体积差异无统计意义(P>0.05)。抑瘤率:ASODN组为49.67%,PI-88组为51.44%,联合用药组为83.00%。ASODN组、PI-88组和联合用药组MVD较对照组明显降低(P<0.01)。PI-88组和联合用药组MVD小于ASODN组(P<0.01),但前两组间差异无统计意义(P>0.05)。Hpa基因表达:ASODN组0.45±0.12,PI-88组1.22±0.01,联合用药组0.52±0.05,对照组1.33±0.05;Hpa蛋白表达:ASODN组43.40±7.80,PI-88组114.40±14.47,联合用药组37.40±7.20,对照组121.20±11.90。ASODN和联合用药组Hpa表达较对照组明显降低(Hpa基因:P<0.01;Hpa蛋白:P<0.01),PI-88组和对照组Hpa基因和蛋白表达差异无统计意义(P>0.05),ASODN和联合用药组Hpa基因和蛋白表达差异无统计意义(P>0.05)。结论:单独应用ASODN或联合PI-88用药,均能抑制肿瘤生长,PI-88的作用可能主要在于抑制肿瘤血管新生。ASODN的作用可能主要在于抑制肿瘤Hpa基因和蛋白合成。两者联合用药可以产生协同作用。     

增殖诱导配体小干扰RNA对人结直肠癌裸鼠移植瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究增殖诱导配体(APRIL)小干扰RNA(siRNA)对人结直肠癌裸鼠移植瘤细胞增殖和凋亡的抑制作用.方法 建立人结直肠癌裸鼠移植瘤模型,将裸鼠分为3组,瘤块内分别注射APRIL siRNA、空载体和PBS液,每2天注射1次,共2周.采用实时荧光定量PCR法和免疫组化SP法检测APRIL siRNA对APRILmRNA和蛋白表达的影响,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤内增殖细胞核抗原(PCNA)含量的变化,采用免疫组化SP法检测肿瘤内bcl-2和bcl-xl蛋白的表达,采用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡.结果 APRIL siRNA能敲低APRIL基因的表达水平,APRIL siRNA组移植瘤内APRIL mRNA的相对表达量为(0.13 ±0.05)×10-3,明显低于空载体组[(0.95 ±0.04)× 10-3]和空白对照组[(0.96±0.05)×10-3,P＜0.05].APRIL siRNA组APRIL蛋白的表达比空载体组和空白对照组降低了(87.5%±5.0%,P＜0.05).APRILsiRNA组裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤块重量较空载体组和PBS对照组明显降低(P＜0.05).APRIL siRNA组移植瘤内PCNA的含量为(176.8±18.1)ng/ml,明显低于空载体组[(330.0±20.5)ng/ml]和空白对照组[(328.4±22.8)ng/ml,P＜0.05];bcl-2和bcl-xl蛋白的表达量也较空载体组和空白对照组明显降低(P＜0.05).APRIL siRNA组移植瘤内凋亡细胞的数量增多,凋亡率为40.1%±2.5%,明显高于空载体组(2.5%±0.1%)和空白对照组(2.5%±0.2%,P＜0.05).结论 APRIL siRNA能在裸鼠体内抑制人结直肠癌细胞的增殖,并促进细胞凋亡,达到显著的抑瘤效果.APRIL基因可能成为人结直肠癌基因靶向沉默治疗的重要候选基因之一.     

As2O3对人胃癌细胞株SCG-7901裸鼠移植瘤的抗肿瘤机制研究

目的：探讨不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对人胃癌细胞株SCG-7901裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤机制。方法：建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为实验组即As2O3低剂量组（1．0mg／kg）、As2O3中剂量组（2．5mg／kg）和As2O3高剂量组（5．0mg／kg）,空白对照生理盐水组及阳性对照5-Fu组（20mg／kg）,分别腹腔连续给药10天,停药后24小时处死裸鼠,称取瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪检测凋亡率及Caspase-3的活性变化。结果：低剂量As2O3组及5-FU组抑瘤率分别为60．6％及78．2％,与生理盐水组比较均有统计学意义（P〈0．05）,低剂量组与5-FU组抑瘤率差异无统计学意义（P〉0．05）;高、中、低剂量As2O3组流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,凋亡率分别为18．32％、17．86％、21．89％,同时伴有Caspase-3活性的增加,其中低剂量As2O3活性增加最显著。结论：低剂量As2O3在体内可通过活化Caspase-3诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

siRNA沉默LKB1基因激活Hedgehog信号通路及对人乳腺癌裸鼠移植瘤模型生长的实验研究

目的探讨应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默抑癌基因LKB1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231中Hedgehog信号通路相关因子的表达及人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长的影响。方法构建LKB1基因siRNA质粒LKB1-siRNA;建立LKB1表达抑制的MDA-MB-435细胞模型;裸鼠乳晕皮下接种,建立人乳腺癌裸鼠移植瘤动物模型;成瘤后,观察肿瘤体积变化、裸鼠生存时间;并用Western印迹法检测瘤组织中LKB1和Hedgehog信号通路中信号肽Shh、Sufu、膜受体Ptch、Smo、转录因子Gli1、Hip蛋白表达的变化。结果 LKB1-siRNA质粒组裸鼠的肿瘤体积明显增长(P<0.05);肿瘤内LKB1基因表达水平明显下降,而Hedgehog信号通路相关因子Shh、Gli1、Ptch、Smo的表达升高,Hedgehog信号通路抑制因子Sufu、Hip表达下降。结论 LKB1基因siRNA能够明显抑制人乳腺癌裸鼠移植模型的LKB1基因的表达,上调Hedgehog信号通路相关因子的表达,促进肿瘤生长。LKB1基因和Hedgehog信号通路在乳腺癌细胞中呈现负相关表达。     

Survivin基因RNAi对子宫颈癌裸鼠移植瘤生长与凋亡的影响

目的：观察survivin基因RNAi对宫颈癌裸鼠移植瘤生长与凋亡的影响。方法：随机将BALB/c裸鼠分4组,分别注射转染携survivin RNAi重组质粒的HeLas2细胞、转染阴性对照质粒细胞HeLaNC、转染空质粒细胞HeLaU6 neo及宫颈癌HeLa细胞,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型。观察survivin RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响;免疫组化法检测移植瘤组织中survivin蛋白的表达和微血管密度（MVD）,HE染色及TUNEL染色观察survivin RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤凋亡的影响。结果：成功建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型, HeLas2组裸鼠瘤重明显小于其他3组（P<0.05）;肿瘤生长抑制率为67.9%。免疫组化结果显示,HeLas2组裸鼠移植瘤组织中survivin蛋白表达显著下降; MVD值也显著降低（P<0.05）;HE染色、TUNEL染色结果显示,HeLas2组裸鼠移植瘤组织细胞凋亡明显增多（P<0.05）,AI值达(22.73±137)%。结论：Survivin基因RNAi可通过下调移植瘤组织survivin蛋白表达和降低其MVD抑制移植瘤生长并促进其凋亡。     

鼻咽癌细胞株裸鼠移植瘤中癌细胞的凋亡

观察鼻咽癌细胞株ＣＮＥ－１和ＣＮＥ－２裸鼠移植瘤组织中肿瘤细胞凋亡的形态学特征,并探讨ｐ５３,ｂｃｌ－２和ｂａｘ在瘤细胞凋亡中所起的作用。方法：ＣＮＥ－１和ＣＮＥ－２鼻咽癌细胞株接种于裸鼠并在裸鼠体内连续传３代。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白小分子干扰RNA对食管鳞癌细胞中mTOR-p70S6K信号通路及裸鼠移植瘤生长的影响

目的 检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)小分子干扰RNA(siRNA)对食管鳞癌中mTOR-p70S6K信号通路的阻断作用以及对裸鼠移植瘤生长的影响.方法 以食管鳞癌细胞株EC9706为研究对象,采用siRNA干扰、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、流式细胞术及CCK-8等方法,观察mTOR-p70S6K信号通路被阻断后,通路中各因子蛋白及mRNA表达的变化,及其对细胞增殖和凋亡的影响.进行裸鼠成瘤实验,观察mTOR siRNA对肿瘤生长的影响.结果 与未转染细胞相比,转染mTOR siRNA的细胞中mTOR和磷酸化p70S6K的表达水平降低(P<0.05),而pTOS6K的表达水平升高(P<0.05).转染mTOR siRNA后,细胞凋亡增加,细胞增殖能力降低,且对顺铂的敏感性增高,细胞被阻滞在G,期(P<0.05).mTOR siRNA能明显抑制裸鼠移植瘤的生长,siRNA组和siRNA+顺铂组的肿瘤抑制率分别为50.9%和62.3%.结论 mTOR siRNA能有效抑制mTOR-pTOS6K信号通路,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,在裸鼠体内能显著抑制肿瘤的生长.mTOR-pVOSSK信号通路在食管鳞癌发生发展中起重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of mTOR siRNA on mTOR-p70S6K signaling pathway in esophageal squamous cell carcinoma ( ESCC) cells in vitro, and growth and apoptosis in transplanted tumor in nude mice. Methods mTOR siRNA was transfected into ESCC cell line EC9706 cells. The expressions of factors of the mTOR/p70S6K signaling pathway were detected by RT-PCR and Western blot. DNA contents and cell apoptosis were determined by flow cytometry, and cell proliferation was measured by CCK-8 assay. The effects of mTOR siRNA on the transplanted tumor growth were assessed in nude mice. Results The levels of mTOR and p-p70S6K were significantly decreased ( P < 0.05 ) while the level of p70S6K was increased (P<0.05) in the cells transfected with mTOR siRNA, compared with that in untransfected cells and cells transfected with control siRNA. After being interfered by mTOR siRNA, the number of apoptotic cells was increased, cell proliferation became slower and cell cycle was arrested in G, phase compared with that in control cells. Also, mTOR siRNA inhibited the growth of transplanted tumor in vivo. Conclusions mTOR siRNA can effectively interfere in mTOR-p70S6K signaling pathway, induce cell apoptosis and inhibit cell proliferation and tumor growth, suggesting that mTOR-p70S6K signaling pathway plays an important role in the carcinogenesis and development of esophageal squamous cell carcinoma.     

hTR反义PS-ODN联合顺铂对人胃癌裸鼠皮下移植瘤作用的体内研究

目的 探讨hTR反义寡脱氧核苷酸（ASODN）联合顺铂对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法 30只裸鼠建立胃癌皮下移植瘤模型后，随机分成5组，予以不同条件处理，对照组（瘤周注射RPMI1640培养液）、ASODN组（瘤周注射反义寡脱氧核苷酸）、RODN组（瘤周注射随机寡脱氧核苷酸）、DDP组（瘤周注射化疗药物顺铂）、ASODN＋DDP组（瘤周注射反义寡脱氧核苷酸和顺铂）。治疗后定期观察肿瘤体积，计算肿瘤抑制率。采用TRAPPCR—ELISA法检测移植瘤的端粒酶活性。结果 ASODN＋DDP组、ASODN组、DDP组和RODN组的最高肿瘤抑制率分别为94.2％、84．3％，92．8％和26．9％。在端粒酶活性检测中，4个治疗组间均有统计学意义。结论 hTR反义PSODN对人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长及端粒酶活性有一定抑制作用，且可增强DDP的上述作用。     

酪丝缬肽对裸小鼠人肝癌BEL-7402移植瘤的抑制作用

目的观察酪丝缬肽对裸小鼠人肝癌BEL-7402移植瘤的抑瘤作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法通过动物模型观察酪丝缬肽对裸小鼠人肝癌BEL-7402移植瘤肿瘤重量及体积的影响;以电镜观察肿瘤细胞超微结构的改变;以免疫组化法观察瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;以利用TUNEL法检测瘤组织细胞的凋亡情况。结果给药剂量为80μg·kg~(-1)·d~(-1)和160μg·kg~(-1)·d~(-1)时,酪丝缬肽可以显著抑制裸小鼠BEL-7402移植瘤的生长,抑瘤率分别为64．02%和66．27%,与生理盐水及相应氨基酸混合物组比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。酪丝缬肽可引起肿瘤细胞超微结构改变,导致肿瘤细胞广泛坏死和凋亡。酪丝缬肽给药组与生理盐水组比较,肿瘤组织细胞的PCNA表达明显降低,凋亡细胞明显增多。结论酪丝缬肽可显著抑制人肝癌BEL-7402细胞在裸小鼠体内的生长,抑制肿瘤细胞增殖,促进瘤细胞凋亡。     

双基因shRNA干扰乙酰肝素酶在卵巢癌细胞中表达的实验研究

目的：采用编码2条短发卡式RNA(shRNA)的抗乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)特异性载体干扰卵巢癌细胞中Hpa的表达,观察其对肿瘤生长转移的抑制作用。方法：以脂质体介导的方法将自行设计和构建的抗Hpa短发卡式RNA (Hpa-shRNA)基因真核表达载体稳定转染人卵巢癌细胞SKOV3；流武细胞仪鉴定转染效率,免疫组化和实时定量RT-PCR检测转染前后卵巢癌细胞中Hpa蛋白和mRNA表达,Boyden小室观测细胞增殖和侵袭能力的变化,透射电镜观察卵巢癌细胞超微结构改变。结果：Hpa mRNA表达在SKOV_3-Hpa(转染Hpa)明显升高(P＜0．01),SKOV3-Hpa-shRNA(转染Hpa- sh RNA)显著降低(P＜0．01),SKOV3-DZ-shRNA(转染非特异性sh RNA片段)和SKOV3无显著性差异(P＞0．05)。电镜下,SKOV3-Hpa组Hpa蛋白表达最为明显,SKOV3-Hpa-shRNA Hpa蛋白则最低,各组间比较差别有显著性意义(P＜0．01)。SKOV3-Hpa细胞器发达,细胞表面绒毛丰富,细胞间连接稀少。SKOV3-Hpa-shRNA以变形为主,细胞表面绒毛少,细胞器不发达,部分见线粒体皱缩,肿胀和空泡样改变。SKOV3-Hpa、SKOV3-DZ-shRNA和SKOV3-Hpa-shRNA 3种细胞穿过人工基底膜的细胞数分别为82．3±9．16,36．1±8．73和18．6±10．5,各组间比较有显著性差异(P＜0．01)。结论：双基因Hpa特异性shRNA可显著抑制卵巢癌细胞Hpa表达,降低细胞侵袭能力。     

C60-氮芥对胃癌生长和转移抑制作用的实验研究

目的研究C60-氮芥对胃癌生长和转移的抑制作用。方法建立人胃癌裸鼠原位种植模型。40只荷瘤裸鼠随机分为4组,分别腹腔内注入生理盐水、C60、氮芥及C60-氮芥。观察原位种植肿瘤生长及转移情况,检测血清CEA值。结果生理盐水组、C60组、氮芥组和C60-氮芥组的抑瘤率分别为0%、4.6%、36.2%和41.4%;淋巴结转移率分别为90%、90%、70%和20%;肝转移率分别为80%、80%、60%和30%;血清CEA值分别为(32.6±4.5)ng/ml、(30.5±4.8)ng/ml、(17.9±4.1)ng/ml和(16.3±3.3)ng/ml。C60-氮芥组或氮芥组与生理盐水组比,对胃癌的生长的抑制作用差异有统计学意义,而C60-氮芥组与氮芥组比,对胃癌生长抑制作用差异不显著(P>0.05)。C60-氮芥组或氮芥组与生理盐水组比,对胃癌淋巴结转移生长后抑制作用差异均有统计学意义(P<0.05),且C60-氮芥组与氮芥组比,对胃癌的淋巴结转移生长的抑制作用差异有统计学意义(P<0.05)。结论C60-氮芥可抑制人胃癌裸鼠原位种植瘤的生长和转移,对淋巴结转移的抑制作用尤其明显。