非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解氧化型低密度脂蛋白的影响

目的　观察兔脂肪细胞通过CD36摄取及降解氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的作用和非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞OxLDL代谢的影响。方法　10只新西兰白兔给予高胆固醇饲料饲养8周后分为: (1)高胆固醇血症组:继续饲以高胆固醇饲料4周; (2)非诺贝特治疗组:在饲以高胆固醇饲料的基础上给予(30mg·kg-1·d-1 )非诺贝特4周。另选饲以普通饲料12周兔5只作为对照组。实验结束后,取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,放射配基法测定脂肪细胞对OxLDL的摄取及降解,RT PCR测定脂肪细胞CD36mRNA的表达。结果　喂饲胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(均P<0. 01),非诺贝特干预4周未对血脂产生影响,但能降低体重( -19%,P<0. 05 )。RT PCR示CD36在脂肪细胞分化过程中被诱导表达。放射配基实验发现兔脂肪细胞呈浓度依赖饱和型的摄取及降解OxLDL,细胞最大结合为2 065ng/mg细胞蛋白,解离常数(Kd)为4. 2mg/L;抗CD36抗体明显抑制脂肪细胞摄取(56% )及降解(54% )OxLDL;当125I OxLDL浓度为75mg/L时,对照组,高胆固醇组,非诺贝特治疗组脂肪细胞摄取125I OxLDL分别为3. 5, 2. 1, 2. 7μg/mg细胞蛋白, 降解125I OxLDL分别为2. 2, 1. 2,1. 7μg/mg细胞蛋白, 3组间差异有统计学意义(P<0. 05)。结论　CD36介导脂     

过氧化体增殖物激活型受体γ对巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响

目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂和拮抗剂对THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积及CD36表达的影响。方法实验分对照组、氧化型低密度脂蛋白组、Ciglitazone处理组和GW9662处理组,后两组用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone(10μmol/L)及拮抗剂GW9662(10μmol/L)共同孵育24 h,高效液相色谱分析法检测细胞总胆固醇蓄积情况,RT-PCR和Western blot分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(76.28±10.36 mg/g)相比,氧化型低密度脂蛋白(121.63±13.32 mg/g)能使细胞总胆固醇含量显著增加,而Ciglitazone能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量进一步增加(136.23±14.78 mg/g),GW9662能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量减少(98.52±11.45 mg/g)。过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂GW9662使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达下调及胆固醇蓄积减少,过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调及胆固醇蓄积增多。结论过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂使THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积减少及氧化型低密度脂蛋白诱导的CD36表达下调。     

非诺贝特对高胆固醇血症兔体重及脂肪组织过氧化体增殖物激活受体表达的影响

目的 :观察非诺贝特短期干预对高胆固醇血症兔体重和皮下脂肪量的影响 ,并阐明其可能机制。方法 :10只新西兰大白兔给予高胆固醇饲料饲养 8周后 ,随机分为两组 :①高胆固醇组 :继续饲以高胆固醇饲料 4周 ;②治疗组 :在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特 (30mg·kg-1·d-1) ,共 4周。另选普通饮食 12周兔 (5只 )作为对照组。实验结束后 ,取皮下脂肪组织称量 ,并行前脂肪细胞培养 ,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)测定脂肪组织和细胞PPARγ和PPARαmRNA的表达。结果 :高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,非诺贝特干预 4周未对血脂产生影响 ,但能降低体重及皮下脂肪量(均P <0 .0 5 ) ,RT PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织PPARγmRNA表达高于对照组 [(0 .5 75± 0 .14 )∶(0 .4 2 5± 0 .0 8) ,P <0 .0 5 ],非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγmRNA表达 [(0 .4 78± 0 .11)∶(0 .5 75±0 .14 ) ,P >0 .0 5 ],并呈剂量依赖性的降低前脂肪细胞PPARγmRNA表达。 3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无统计学意义。结论 :非诺贝特独立于降脂作用外 ,能降低高胆固醇血症兔体重和皮下脂肪量 ,其机制之一可能与下调脂肪细胞PPARγmRNA表达有关。这一作用可     

非诺贝特部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟

目的研究过氧化物酶体增殖物激活型受体α激动剂非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟的影响。方法采用免疫磁珠法分离人外周血CD14 单核细胞,经含重组人粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素4的Cellgro培养5天,使其分化为未成熟树突状细胞。人单核细胞来源的树突状细胞经非诺贝特预干预后,加入氧化型低密度脂蛋白再干预,流式细胞术检测树突状细胞表型(CD1a、CD40、CD86和HLA-DR),FITC-右旋糖苷检测树突状细胞吞噬功能,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清细胞因子(白细胞介素12、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α)浓度。结果与氧化型低密度脂蛋白组比较,非诺贝特组CD1a、CD40、CD86和HLA-DR分别为46.50%±11.39%比68.80%±5.89%(P<0.05)、56.76%±11.16%比72.97%±10.38%(P<0.05)、65.74%±9.94%比79.82%±22.07%(P>0.05)和60.72%±11.85%比83.24%±6.60%(P<0.05);非诺贝特部分抑制氧化型低密度脂蛋白减弱树突状细胞吞噬功能(83.12%±3.10%比57.78%±23.28%,P<0.05)。与氧化型低密度脂蛋白组比较,非诺贝特组白细胞介素12、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10分别为64.9±18.5 ng/L比106.7±20.7 ng/L(P<0.05)、26.0±8.8 ng/L比50.3±9.9 ng/L(P<0.05)和33.4±13.4 ng/L比66.1±2.6 ng/L(P<0.05)。结论过氧化物酶体增殖物激活型受体α激动剂非诺贝特可以部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟,这可能是它抗动脉粥样硬化的一个重要机制。     

荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞CD36及PPARγ表达的影响

目的观察荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨荷叶生物碱干预CD36表达及其信号传导途径。方法 THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为四组:空白对照组、ox-LDL组、荷叶生物碱组、环格列酮组,油红O染色观察THP-1巨噬细胞内脂质变化,RT-PCR和Western blot检测CD36和PPARγ的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,经ox-LDL干预后,THP-1巨噬细胞内脂质蓄积增加,CD36和PPARγ的表达增加;与ox-LDL组比较,经荷叶生物碱干预后,THP-1巨噬细胞内脂质积蓄减少,CD36和PPARγ的表达减少;与荷叶生物碱组比较,经环格列酮干预后,THP-1巨噬细胞内脂质无明显变化,CD36和PPARγ的表达增加。结论荷叶生物碱通过下调CD36的表达抑制巨噬细胞泡沫化进展,荷叶生物碱可能是通过下调PPARγ来抑制CD36的表达。     

高密度脂蛋白2和高密度脂蛋白3对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达的影响

为探讨高密度脂蛋白2和高密度脂蛋白3对THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达及脂质蓄积的影响。取新鲜抗凝血浆，用超速离心术进行密度梯度离心，收集低密度脂蛋白、高密度脂蛋白2和3。将氧化型低密度脂蛋白分别与高密度脂蛋白2和3共孵育THP-1巨噬细胞，用油红O染色及高效液相分析法观测细胞内脂质蓄积程度；用逆转录聚合酶链反应检测CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达：用Westem blotting检测CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达。结果发现，与单独用氧化型低密度脂蛋白和THP-1孵育相比，用高密度脂蛋白2、高密度脂蛋白3分别与氧化型低密度脂蛋白共孵育THP-1可使细胞内脂质蓄积明显减少，过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA及蛋白表达上调，CD36 mRNA及蛋白表达下调。而高密度脂蛋白3比高密度脂蛋白2作用更明显。结果提示，高密度脂蛋白2和3对氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1细胞脂质蓄积有显著抑制作用，而高密度脂蛋白3的作用更强。其机制与高密度脂蛋白可以增强过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA和蛋白表达上调及过氧化体增殖物激活型受体γ磷酸化，进而抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的应答基因CD36 mRNA及蛋白表达有关。     

非诺贝特对脂多糖诱导的心肌细胞肿瘤坏死因子—α表达的影响

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和PPARα自身表达水平的影响。方法 体外原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞，给予不同浓度的非诺贝特(PPARα激活剂)刺激，并辅加脂多糖诱导TNF-α表达。采用半定量逆转录．聚合酶链反应法检测TNF-α和PPARα mRNA的表达，酶联免疫吸附测定法检测TNF-α的蛋白水平，Western印迹法检测PPARα蛋白表达。结果与对照组相比，非诺贝特组的TNF-α mRNA及蛋白表达水平明显降低，且呈剂量依赖性。而相应的PPARα mRNA及蛋白水平则无显变化。结论 PPARα激活剂可显抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNF-α表达，PPARα活化后发挥抗炎作用，但PPARα本身的表达水平可能并没有改变。     

非诺贝特对高脂大鼠肝脏PPAR-α基因表达及血清LPL活性的影响

将30只高脂模型大鼠随机分为高脂组、非诺贝特低剂量组(低剂量组)和非诺贝特高剂量组(高剂量组),后两组分别采用非诺贝特100 mg/kg,35 mg/kg灌胃1次/d,高脂组以生理盐水灌胃.4周后,测定各组血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)及脂蛋白脂肪酶(LPL)活性;并采用RT-PCR法检测各组肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-α)表达情况.结果:与正常值相比,高脂组血清TG、TC和LDL-C明显升高(P＜0.01);HDL-C明显降低(P＜0.01),非诺贝特高、低剂量组TC、TC和LDL-C均明显低于高脂组(P＜0.05或P＜0.01);而高剂量组HDL-C明显高于高脂组(P＜0.05),TG低于低剂量组(P＜0.05).高、低剂量组的血清LPL活性和肝PPAR-α/β.actin灰度比值明显高于高脂组(P＜0.01);高剂量组高于低剂量组(P＜0.01).认为非诺贝特可使血清LPL活性增加,并上调肝脏PPAR-α基因表达,且与剂量相关联,此可能为其降脂作用的机理.     

抗磷脂抗体对巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白及CD36表达的影响

为了探讨抗磷脂抗体对巨噬细胞摄入氧化型低密度脂蛋白的影响及其主要清道夫受体CD36抗原表达的调节 ,将培养的U937细胞与氧化型低密度脂蛋白 (80mg L)和抗磷脂抗体 (10 0mg L)孵育 ,用酶荧光法观察人类单核细胞株U937内脂质的变化、逆转录—聚合酶链反应和流式细胞术观察CD36抗原mRNA和蛋白水平表达的改变。结果发现氧化型低密度脂蛋白存在时细胞内胆固醇和胆固醇酯含量分别为 2 4 3± 9mg g细胞和 2 89± 12mg g细胞 ,流式细胞仪测CD36抗原为 2 5 % ,凝胶电泳分析CD36mRNA β actionmRNA为 1.0 5 ;在加入抗磷脂抗体后 ,胞浆内胆固醇和胆固醇酯明显增加 ,分别为 2 76± 10mg g细胞和 4 78± 13mg g细胞 ,流式细胞仪测CD36抗原为 37% ,凝胶电泳分析CD36mRNA β actionmRNA为 1.90 ;两组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。以上提示抗磷脂抗体有促进U937细胞摄取氧化型低密度脂蛋白的作用 ,这一过程是通过在转录及蛋白水平上调CD36抗原表达而实现的     

非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周，检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）mRNA表达明显下降，同时肾小球肥大部分改善，提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关。     

外源性Rb基因对U937细胞泡沫化过程中CD36表达的影响

为研究抑癌基因Rb基因在U937细胞泡沫化过程中的表达，应用重组腺病毒载体导入外源性Rb基因。采用逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测氧化型低密度脂蛋白致U937细胞泡沫化过程中清道夫受体CD36和Rb基因的表达和外源性Rb基因导入U937细胞后CD36和Rb基因的表达。结果发现，氧化型低密度脂蛋白致U937细胞泡沫化过程中，Rb mRNA和蛋白的表达随作用时间延长呈下调趋势，CD36 mRNA和蛋白的表达则呈上调趋势；随着外源性Rb导入U937细胞并表达，CD36表达呈下调趋势。结果提示，外源性Rb基因的导入可以下调清道夫受体CD36的表达。     

辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达

目的观察辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机分组:对照组、低密度脂蛋白(25 mg/L)组、氧化型低密度脂蛋白(255、0和100 mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L) 辛伐他汀(1和10μmol/L)组,通过逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分析检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,并在相差显微镜下观察细胞形态变化。结果氧化型低密度脂蛋白上调血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.01),并呈浓度依赖性(P<0.05)。辛伐他汀明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.05),且高浓度组较低浓度组的抑制作用更强(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可能通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体导致内皮功能障碍,辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达是其非调脂抗动脉粥样硬化机制之一。     

高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

目的　观察高糖对　HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）表达的影响。方法　用50　mg/L　ox-LDL、50　mg/L　ox-LDL+50　mg/L　HDL、50　mg/L　ox-LDL+50　mg/L　HDL+20　mmol/L　D-葡萄糖、50　mg/L　HDL、50　mg/L　HDL+20　mmol/L　D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24　h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,　RT-PCR和Western　Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγ　mRNA和蛋白的表达。结果　加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36　mRNA　和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA　和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50　mg/L　HDL和　20　mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调（P<0.05）,并促进脂质蓄积。结论　高糖可使HDL　抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。     

ox-LDL对血小板基质金属蛋白酶诱导剂释放的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对血小板基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN,又名CD147）释放的影响。方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组（磷酸盐,PBS）和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147（sCD147）含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放。同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）刺激的血小板CD147表达。结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度（rMFI）（1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08）均高于对照组（0.86±0.10, P<0.01）和天然LDL组（0.89±0.11, P<0.01）。LOX-1阻断后,ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）处理组血小板CD147 rMFI（0.96±0.08、1.05±0.07）均下降（P<0.001）。ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放。结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放。     

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与糖尿病大血管病变

糖尿病患者倾向于早期发生广泛弥漫的动脉粥样硬化,而其确切机制尚未完全阐明.有研究提示低密度脂蛋白的氧化加速了糖尿病大血管病变的进程,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种新型氧化型低密度脂蛋白受体,糖尿病中血管内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1呈表达上调状态,而且可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1有可能成为血管性疾病的生物学指标.多项研究提示治疗2型糖尿病的相关药物可抑制凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达.本文就凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在糖尿病大血管病变中的作用、调节机制及干预措施作一综述.     

氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞CD40表达的影响

目的观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)中白细胞分化抗原CD40表达的影响,从一个新的角度探讨氨氯地平的抗动脉粥样硬化作用机制。方法实验分为6组:对照组、10.0μmol/L氨氯地平单独处理组、ox-LDL组、0.1、1.0及10.0μmol/L氨氯地平预先处理细胞1 h后加入50 mg/L ox-LDL共同孵育24 h组。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD40 mRNA的表达,W estern b lot检测CD40蛋白的表达。结果随着氨氯地平浓度增加,细胞CD40的mRNA和蛋白表达逐渐降低,当浓度为10.0μmol/L时作用更明显。结论氨氯地平对ox-LDL诱导的HUVEC-12细胞CD40的表达具有抑制作用。     

低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白对HepG2细胞肝脂酶活性及肝脂酶mRNA表达的影响

为观察低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白对肝脂酶合成和肝脂酶活性的影响 ,将不同浓度的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白与人肝癌细胞株HepG2细胞共同培养 ,用MTT法测定细胞增殖抑制率 ,用组织化学法测定细胞肝脂酶活性 ,用逆转录聚合酶链反应测定细胞肝脂酶mRNA的表达水平。结果发现 ,低密度脂蛋白浓度在 2 7.4 7、5 4 .95mg/L时HepG2细胞逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值分别是细胞对照的 2 .8倍和 2 .3倍 ,浓度在 10 9.89mg/L时逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值与细胞对照比较降低 2 0 %。细胞肝脂酶活性随低密度脂蛋白浓度增加而降低 ,两者呈负相关 (r=- 0 .95 6 14 ,P <0 .0 5 ) ;低密度脂蛋白浓度在 5 4 .95mg/L时开始产生细胞增殖抑制作用 ,其细胞增殖抑制率与低密度脂蛋白浓度呈正相关 (r=0 .91199,P <0 .0 5 )。不同浓度的氧化型低密度脂蛋白处理HepG2细胞其肝脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值均低于细胞对照孔 ;脂蛋白浓度为2 7.4 7、5 4 .95及 10 9.89mg/L时低密度脂蛋白组细胞肝脂酶活性是氧化型低密度脂蛋白组的 3～ 4倍 ;浓度在 5 4 .95mg/L时氧化型低密度脂蛋白对细胞的增殖抑制作用是低密度脂蛋白的 2倍。结果提示 ,低密度脂蛋白在一定浓度范围能诱导HepG2细胞肝脂酶mRNA