卒中后抑郁

卒中后抑郁的患病率为20%～79%,国内临床医生由于认识不足,漏诊误诊率较高。因此本文就卒中后抑郁的定义和流行病学、相关因素、发病机制、临床表现、诊断和治疗、预后等作一综述。     

卒中后抑郁及其诊治的相关研究概述

鉴于卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)的患病率较高。求治于综合医院者众多。由于有的医生对此症的重视不够或缺乏诊治经验,以致常贻误诊治。因此,作者复习了手边近年来有关PSD的文献,并对其与诊治相关的研究作如下简述,旨在提供同道参考。     

卒中后抑郁的研究进展

卒中是造成严重的长期精神和身体残疾的最大原因之一,而卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中后引起的一种最常见的情绪障碍,严重影响卒中患者的心理健康,降低患者的生活质量,精神错乱可能会对长期预后产生持久的影响,延缓患者的功能恢复,增加复发率和病死率.目前大部分的PSD患者并未得到足够的治...     

卒中后抑郁的发病机制研究进展

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是卒中的常见并发症。PSD的发病机制复杂,涉及神经生物学、解剖学、社会学和心理学等诸多因素。本文对以神经递质学及神经解剖学改变为代表的机制学说的研究进展做一综述,以期加深对PSD的理解和认识。     

卒中后抑郁与卒中部位的相关研究

目的 探讨卒中后抑郁（post-stroke depression PSI））与卒中病灶部位的关系。方法通过CT或MRI进行卒中病灶定位,采用Hamilton抑郁量表对200例卒中患者在发病2周和3月进行调查评分。结果急性期和恢复期大脑半球左侧、右侧、双侧卒中PSD发生率无统计学差异。2周时大脑半球前部与后部卒中病灶两PSD发生率无统计学差异（x^2=1．9546,P〉0．1）。3月时大脑半球前部与后部卒中痛灶两PSD发生率有统计学差异（x^2=6．04,P〈0．05）。结论PSD的发生无半球偏利性。急性期大脑半球前部卒中病灶与PSD无明显相关性。恢复期走脑半球前部卒中病灶与PSD存在相关性。     

卒中后抑郁的诊断与治疗研究进展

卒中后抑郁是缺血性卒中常见的并发症，本文就卒中后抑郁的发病率，临床表现，发病相关因素及治疗等进行综述。     

卒中后抑郁研究进展

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指有明显临床症状的卒中后引发的抑郁症(相对于静息性脑血管病而言)[1].卒中后抑郁不仅能影响患者的恢复及预后,还能影响患者及家人的生活质量,目前已越来越受到医学界的关注.近年来,关于其流行病学、发病机制、危险因素、康复预后、诊治等方面的研究有很多新的进展.     

卒中后抑郁的发病机制

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中后常见并发症之一,其临床表现与原发性抑郁相似,以心境低落、兴趣下降为主     

卒中后抑郁的研究进展

卒中后抑郁(PSD)是指在明确的脑卒中事件(包缺血性脑卒中和出血性脑卒中)后出现的抑郁症状。PSD发生率高,诱因众多。PSD目前有短暂性抑郁、持续性抑郁状态和抑郁复发三种发作形式。PSD的发生机制具有多元论、多样化特点,目前主要集中于神经解剖学说、神经生化学说和神经基因遗传学说三个方面,且更倾向于上述几种发病机制共同作用出现的结果。PSD的治疗以脑卒中及其二级预防为首要治疗,专科医师积极心理辅导、家庭成员及社会关怀等不可或缺。新型选择性5-羟色胺再摄取阻滞剂能够有效改善患者抑郁症状,新的物理治疗方法及改良的红细胞生成素,也给卒中后抑郁的治疗带来新的机遇。     

卒中后抑郁的发病机制及危险因素的研究进展

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是脑卒中后最常见的神经精神系统并发症。卒中后抑郁会导致包括残疾加重、发病率和死亡率增高等多种不良结果。了解卒中后抑郁的发病机制及危险因素，对卒中后抑郁的诊疗至关重要，期望能为卒中后抑郁的治疗提供新的可能。     

色氨酸代谢对卒中后抑郁影响的研究

卒中后抑郁(PSD)是脑卒中患者常见的并发症,是一种以抑郁、情绪低落、认知功能障碍和兴趣下降为特征的精神疾病。PSD是由多种因素引起的,包括生物、心理和社会因素,但其发病机制尚不清楚。近年来,色氨酸代谢异常与PSD的相关性引起了广泛关注,卒中后在促炎细胞因子介导下调节色氨酸代谢被认为对PSD的发生中起着重要作用。本文就卒中后炎症反应对色氨酸分解代谢中的酶表达和活性及代谢产物的影响进而导致PSD的病理机制的研究进行综述。     

卒中后抑郁的临床研究现状

随着对卒中研究的深入,人们逐渐认识到卒中后情感障碍已成为影响卒中患者预后和康复的最主要并发症之一.目前卒中后情感障碍主要包括常见的抑郁、焦虑、易激惹、情感失禁、情感淡漠和灾难性反应以及少见的妄想、幻觉[1-3].……     

卒中后抑郁的神经生物学机制研究进展

卒中后抑郁(PSD)是脑卒中患者一种常见的并发症,发病率较高。抑郁的存在严重影响了患者的神经功能康复,对家庭和社会造成了沉重的负担。目前PSD的发生机制尚不明确,涉及神经解剖学、神经生物学和心理学等多门学科。本文从神经生物学角度就目前PSD的机制研究进展进行综述,以加深对PSD的认识,并为其防治提供参考。     

老年人脑卒中后抑郁的初步调查

目的　观察老年人脑卒中后抑郁的特点及其影响因素。方法　对 5 8例老年脑卒中患者行汉密尔顿抑郁量表 (HamiltonDepressionScale,HAMD)评分 ,并同时行改良爱丁堡 斯堪的维亚神经功能缺损量表评定。比较年龄、性别、卒中类型及发病情况分组的HAMD差异 ,分析两个量表评定结果。结果　HAMD总分大于或等于 2 0分的有 2 3人 (3 9 66% ) ,其中轻中度抑郁占 19例 ;抑郁与神经功能缺损、年龄、性别无相关关系 ;多次发病患者的量表评分明显高于首次发病患者 ;以绝望、睡眠障碍、运动阻滞和焦虑等症状为主要表现。结论　老年脑卒中患者抑郁以轻中度居多 ;患者的抑郁与神经功能缺损程度无关 ;反复卒中可导致抑郁。     

卒中后抑郁的前瞻性随访调查

目的 研究卒中后抑郁(PSD)2周及3个月的患病率与相关因素.方法 对257例急性卒中患者进行2周及3个月前瞻性随访,调查卒中2周及3个月PSD患病率及相关因素.结果 卒中2周PSD患病率为32.59％,其中轻型抑郁20.92％,重型抑郁11.67％.卒中3个月PSD患病率为42.68％,其中轻型抑郁19.87％,重型抑郁22.81％.卒中2周PSD相关因素是人格特质中的内向特质(P=0.000)、是否合并有糖尿病(P=0.000)及神经功能缺损评分(P=0.000).卒中3个月PSD相关因素是急性期已经诊断PSD(P =0.000)及前循环卒中(P=0.04).结论 PSD患病率较高.卒中2周PSD发生与内向人格特质、合并糖尿病及神经缺损有关,3个月发生与急性期PSD及前循环卒中有关.     

卒中后抑郁生物学标记物的研究进展

卒中后抑郁是脑卒中后最严重且最常见的并发症之一,降低了患者的生活质量并增加病死率,早期的发现、预防卒中后抑郁至关重要。卒中后抑郁患者体内诸多生物学标记物发生改变,影响卒中后抑郁的发生发展。近年对卒中后抑郁生物学标记物变化的认识不断加深,对卒中后抑郁的诊治具有重要意义。     

青壮年卒中后抑郁一例

1 病例简介 　　1.1病史 患者男性,47岁,汉族,职员,因"脑梗死后情绪低落1年余"就诊.……     

脑卒中后抑郁93例特征分析

目的研究卒中后抑郁发生的相关因素。方法将230例脑卒中患者进行3次抑郁评定,共有93例脑卒中后抑郁(PSD)病人,对受教育程度、是否有家庭关爱、脑卒中的位置及患者是否有经济保障几方面进行分析。结果受教育程度高、无家庭关爱、额叶病灶、多发病灶、无经济保障者PSD的发生率高。结论对PSD病人一定多给予关爱,常规治疗的同时,予以抗抑郁治疗,同时加以心理方面的疏导,有利于脑梗死的恢复,减少卒中致残率。     

卒中后抑郁与脑卒中患者载脂蛋白E水平对照研究

目的:探讨卒中后抑郁(PSD)患者载脂蛋白E(ApoE)水平特点,为PSD的诊断提供新的客观依据。方法:采用实时荧光定量PCR技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测PSD患者及卒中后非抑郁患者ApoE水平。结果:PSD组ApoE基因mRNA表达量低于卒中组,差异具有统计学意义(P<0.01);PSD组血清ApoE水平高于卒中组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PSD患者外周血ApoE基因mRNA表达和血清ApoE水平与卒中非抑郁患者不同。     

卒中后抑郁的评估进展

卒中后抑郁发病率较高,准确的评估有利于临床诊疗。目前,对卒中后抑郁的评估多依赖 量表。对于不影响语言表达的卒中患者,汉密尔顿抑郁量表、卒中后抑郁分级量表和蒙哥马利抑郁 量表应用最为广泛,且其信度和效度均较高。对于失语患者的卒中后抑郁评价量表虽然开发的比较 多,但临床应用相对较局限,其中卒中失语抑郁问卷和失语抑郁评估量表应用相对较多。目前针对卒 中后抑郁评估量表的应用人群、评估指标有所差异,在应用这些量表时,相比原发疾病,评估者更重 视抑郁情绪的问题,这可能会造成患者的不配合和排斥,从而影响量表评价的准确性,这些局限性 有待进一步研究解决。