针刺联合亚低温对脑缺血/再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达的影响. 方法 将 50 只 SD 健康雄性大鼠常规饲养 1 周后, 随机选取假手术组 10 只, 余 40 只用Zea Longa 线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10 只. 治疗72 h 后,使用TTC 染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测 Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3 蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义(P>0.05),但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义(P<0.05 或 P<0.01).结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用.     

逐淤化痰汤对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨逐淤化痰汤对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为逐淤化痰汤组、脑出血组和假手术组,每组30只.用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;在不同时间点以Hoechst法检测神经细胞凋亡数及免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 出血组脑组织细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);与出血组相比,逐淤化痰汤组细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降(P<0.05或P<0.01),而Bcl-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01).结论 逐淤化痰汤可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

神经生长因子对新生大鼠HIBD后海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察神经生长因子对海马区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax的影响,探讨其神经保护作用的分子生物学机制. 方法:72只大鼠随机分为对照组、HIBD组和NGF治疗组. 应用改良RICE法制作大鼠HIBD模型,TUNEL法检测各组动物海马区细胞凋亡数,免疫组化染色观察Bcl-2, Bax蛋白的表达. 结果:与假手术组相比,新生大鼠HIBD后海马区存在不同程度的细胞凋亡,Bcl-2表达轻度升高,Bax表达明显升高. 与HIBD组比较,NGF治疗后,凋亡细胞减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01),Bax表达下降(P＜0.01). 结论:HIBD后,新生大鼠海马区细胞存在细胞凋亡,NGF治疗增强Bcl-2表达,减少损伤基因Bax表达,抑制细胞凋亡,具有脑保护作用.     

脑脉通联合骨髓干细胞动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察脑脉通联合骨髓干细胞(BMSCs)动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的作用,并从对凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达及Bax/Bcl-2变化的影响探讨其可能的作用机制.方法 大鼠随机分组.线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)动物模型.动员组和联合组大鼠分别于术前3 d和术后2 d皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF);脑脉通灌胃用药.术后2、3、7、14 d取材,测定外周血和脑组织CD34+细胞;观察脑组织病理改变;检测神经细胞凋亡;测定脑组织Bax、Bcl-2表达,计算Bax/Bcl-2比值.结果 模型组大鼠外周血和脑组织CD34+细胞增加,分别于3 d和7 d达到峰值;各治疗组尤其联合组脑组织CD34+增强明显.缺血后7 d大鼠脑组织损伤明显,动员组14 d和各联合组的损伤减轻.各模型组神经细胞凋亡增多、Bax表达增加、2 d和3 d的Bax/Bcl-2增高.各联合组神经细胞凋亡减轻、Bax表达减弱,7 d及14 d的Bcl-2表达增强,各时间点的Bax/Bcl-2降低.联合组较动员组2 d和3 d的凋亡细胞、各时间点的Bax表达减轻和Bax/Bcl-2降低,7 d及14 d的Bcl-2表达增强.结论 脑缺血可引起BMSCs进入外周血及向脑组织归巢,达到峰值的时间存在差异,脑脉通可使动员后的骨髓干细胞增多;脑缺血引起的神经细胞凋亡与Bax表达上调相关,脑脉通可使BMSCs动员抑凋亡的作用增强并延长,其作用可能与早期(2 d、3 d)下调促凋亡基因Bax和后期(7 d、14 d)上调Bcl-2表达有关.     

宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症大鼠异位内膜中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症(内异症)模型大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白的表达的影响,为该药治疗内异症提供理论依据。方法:于大鼠动情期行自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊组及宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组分别给予指定药物进行灌胃干预,另取一组正常大鼠为正常内膜组,用生理盐水灌胃。用免疫组织化学法检测各组大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果:与正常内膜组比较,模型组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显升高,Bax/Bcl-2比值降低(P0.01);与模型组比较,宫瘤消胶囊各剂量组Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax/Bcl-2比值增加(P0.05,P0.01),且作用随药物剂量增加而增加(P0.05,P0.01)。结论:宫瘤消胶囊可能通过调节凋亡基因Bcl-2和Bax的表达来实现对异位内膜的凋亡的控制。     

亚低温合七叶皂苷钠对大鼠脑出血后血肿周围Bax、Bcl-2表达的影响

目的研究大鼠脑出血后血肿周围相关x蛋白基因(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)蛋白的表达及亚低温联合七叶皂苷钠的干预作用。方法采用Ⅶ型胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、亚低温组、七叶皂苷钠组和亚低温联合七叶皂苷钠组。选择术后1、3、7d 3个时间点,每点5只,于相应时间点处死后取脑。采用免疫组织化学SABC技术,检测出血灶周围Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果①模型组血肿周围Bax、Bcl-2蛋白免疫反应阳性细胞于1d出现,3d达最大值,7 d仍有表达(P<0.01);②亚低温组和七叶皂苷钠组与同时间模型组比较,Bax蛋白表达降低,Bcl-2升高(P<0.01);③亚低温联合七叶皂苷钠组在1、3 d时,Bax蛋白表达低于亚低温组或七叶皂苷钠组(P<0.01),在3、7 d时Bcl-2表达高于亚低温组或七叶皂苷钠组(P<0.05)。结论Bax、Bcl-2参与了脑出血后神经元凋亡的过程,前者诱导和加重了神经元凋亡,后者有抑制凋亡作用;亚低温联合七叶皂苷钠可以下调Bax表达,上调Bcl-2表达,阻止神经元的凋亡。     

瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 研究瓜萎薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30min、再灌注90min后,取出心脏.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);瓜萎薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 瓜萎薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的：：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芪注射液溶剂组、黄芪注射液组,采用四血管阻断法建立脑缺血再灌注模型,分别采用免疫组化法和Western blot法检测海马Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05);与模型组比,黄芪注射液组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论：黄芪注射液可通过升高Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。     

麝鼠香调控Bcl-2/BaX蛋白表达抑制缺血性大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究麝鼠香(Muskrat musk,Mrm)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia,MI)模型心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型.实验动物随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、麝鼠香高、中、低(600、300、150mg·kg-1·d-1剂量组).采用原位末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与模型组比较,麝鼠香高、中剂量组心肌细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 麝鼠香通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达,能有效抑制心肌细胞凋亡的发生,对缺血心肌提供保护作用.     

儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点

目的研究儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点。方法77例临床怀疑脑死亡的患者行脑血流灌注显像,最终77例患者全部于最后一次脑血流灌注显像后24h内死亡。本研究回顾性分析脑血流灌注显像的特点。结果15例（19．5％）患者脑血流灌注显像示脑内可见放射性分布,其中部分患者脑内可见明显放射性分布,其余患者可见少量放射性分布;62例（80．5％）患者脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布。临床随访证实77例患者最终全部死亡。结论脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布是典型脑死亡的表现,脑内未见放射性分布的患者一定不能存活,但脑内有放射性分布的患者并不预示患者存活。     

99mTc-MIBI脑SPECT对脑胶质瘤的诊断价值

目的探讨~(99m)Tc-MIBI脑显像对脑胶质瘤的诊断价值。方法对59例脑胶质瘤患者、9例正常人、6例脑脓肿患者进行~(99m)Tc-MIBI脑SPECT显像。判断病灶有无异常摄取并根据感兴趣区(ROI)计算肿瘤/非肿瘤比值(T/NT),计算~(99m)Tc-MIBI脑显像对脑胶质瘤诊断的灵敏度、特异性、准确率。T/NT比值在胶质瘤、脑脓肿及正常组之间的比较采用t检验。结果59例脑胶质瘤患者中,51例显像为阳性,诊断灵敏度86.4%、特异性66.7%、准确率82.4%。15例非胶质瘤受检者有5例阳性。脑胶质瘤组T/NT比值为2.6±1.2,明显高于正常组的1.1±0.2(t=3.6199,P<0.001)和脑脓肿组的1.5±0.5(t=2.1327,P<0.05)。结论用~(99m)Tc-MIBI脑SPECT诊断脑胶质瘤灵敏度高,可以有效地鉴别良恶性病变。99m     

重型颅脑外伤术中急性脑膨出的临床分析

目的探讨重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因和处理策略。方法分析33例重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因及分类,并对治疗方法与结果进行评价。结果 33例患者中双侧开颅27例,存活16例（48.5%）,死亡17例（51.5%%）。术后疗效采用GOS标准,于伤后治疗6个月评定结果。术后植物生存2例（12.5%）,重残2例（12.5%）,中残4例（25%）,轻残2例（12.5%）,良好6例（37.5%）。结论迟发性血肿是重型颅脑外伤术中引起急性脑膨出的主要原因之一,手术中处理正确,可以减少脑膨出的发生。     

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(brain retraction pressure，BRP)的测量方法，研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置，对其定标。然后利用此装置，选用新西兰大耳白兔24只，分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组，牵拉完毕后，测定局部脑血流量，标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低，30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具；牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。     

弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变

目的　探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法　在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果　 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论　在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并 SBI时尤为严重     

貌似脑干脑炎的小儿脑干肿瘤4例

貌似脑干脑炎的小儿脑干肿瘤４例Ｔｕｍｏｒｏｆｂｒａｉｎｓｔｅｍｍｉｍｉｃｂｒａｉｎｓｔｅｍｅｎｃｅｐｈａｌｉｔｉｓｉｎ４ｃｈｉｌｄｒｅｎ￥／／曹玉红，张光运，王洪典部分脑干肿瘤临床表现貌似脑干脑炎，易被误诊。我们曾遇４例误诊患儿，现对误诊原因分析如下...