视网膜母细胞瘤的细胞凋亡

细胞凋亡是一种细胞的主动性死亡，与许多疾病有关。视网膜母细胞瘤亦有细胞凋亡的参与。近年来，对其细胞凋亡的特点调控等都进行了较为深入的研究，以探讨其病因并寻找新的治疗手段。本文就视网膜母细胞瘤的细胞凋亡作一综述。     

P53促凋亡蛋白家族和p53的相互作用与细胞凋亡的研究进展

肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosis stimulating protein of p53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。     

自噬在细胞增殖和凋亡中的作用

自噬(autophagy)是真核细胞高度保守的机制,是溶酶体途径蛋白降解的主要形式之一,它参与绝大多数长半衰期蛋白质的降解.细胞通过自噬过程可以获得供生物合成的氨基酸和其他大分子物质,使之再循环利用[1].自噬现象最早是Ashford和Porten于1962年用电子显微镜在人的肝细胞中观察到.直至近几年,伴随酵母模型的建立和基因技术的发展,自噬的发生过程、分子机制以及在细胞增殖和凋亡中的作用才逐渐被人们所了解.     

三氧化二砷诱导体外多发性骨髓瘤细胞凋亡

目的探讨三氧化二砷（ATO）体外对多发性骨髓瘤（MM）增殖凋亡、粘附分子、细胞因子的作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测ATO对骨髓瘤细胞株U266抑制作用,求出其IC50,膜联蛋白V（Annexin-V）检测凋亡并进行细胞周期分布分析,流式细胞术检测细胞间粘附分子的表达强度,RT—PCR检测CXCR4、c-Myc、Rb、Bax／bcl—XL（Bcl-2家族基因）、RANK—L、CyclinD1及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果ATO在体外可抑制U266细胞的增殖,且呈现剂量和时间依赖性。ATO可使骨髓瘤细胞分裂阻滞于G0／G1期,并促进U266发生早期凋亡。经ATO作用后U266细胞高表达CD11a等粘附分子。U266细胞高表达CXCR4、bcl—XL和c-Myc基因,经ATO作用后其表达显著下调。U266处理前后均未检测到Rb、CyclinD1、VEGF、Bax,尤其是RANK—L基因的表达。结论ATO通过下调c-Myc和bcl—XL基因促进U266细细胞凋亡,并使G0／G1期细胞分裂阻滞,影响粘附分子表达,并可能通过CXCR4影响归巢。     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程.近来研究表明,自由基与凋亡有着密切的关系.本文着重阐述自由基清除剂--SOD对细胞凋亡的影响,以期对SOD作进一步的研究.     

细胞凋亡与心血管疾病

细胞凋亡具有维持细胞群体数量自身稳定的重要功能，受多种基因的调控，存在于高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化、心律失常、心肌病等心血管疾病中。本文就细胞凋亡与心血管疾病的关系作一综述。1细胞凋亡的生物学定义及特征细胞凋亡的概念首先由Kerr等于1972年提出，用以描述一种形态学上有别于细胞坏死的细胞死亡过程[1]。现认为凋亡是有核细胞在一定条件下通过启动自身内部机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。形态学特征为：胞膜鼓泡或出芽、核固缩、胞浆浓集及凋亡小体形成。生化特征为：胞内Ca'"浓度升高…     

细胞凋亡与心脏

以往认为细胞死亡与坏死为同一含义,最近这一错误概念已被纠正,目前已知细胞死亡有两种形式:一是病理性细胞死亡,即坏死(necrosis);另一种是生理性细胞死亡,即程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD)或凋亡(apoptosis)。凋亡是形态学概念;而PCD是功能上的概念。两者常交叉被用来表示一种生理性细胞死亡。这种死亡是由基因控制的细胞主动死亡,存在蛋白质的主动合成过程。凋亡不同于坏死,它表现为细胞质和核固缩,然后形成凋亡小体,但胞膜不破裂,最后凋亡小体被邻近实质细胞或     

细胞凋亡与疾病

随着对细胞凋亡(Apoptosis)研究的不断深入,关于病理情况下的细胞调亡愈来愈引起人们的关注,迄今已证实细胞凋亡与诸如肿瘤、病毒感染、自身免疫性疾病、神经系统疾病及心肌梗死等的发生、发展密切相关[1]。本文拟就其中某些领域的最新研究进展作一综述。 细胞凋亡的概念 早在1972年Kerr等就描述了形态学不同于坏死性细胞死亡的另一种细胞死亡形式,称之为凋亡性细胞死亡(ap-optosis cell death)。最近才发现细胞凋亡与造血、免疫和肿瘤发生等有密切的关系,并认识到细胞以凋亡方式主动“自杀”对维持组织自身稳定具有重要的积极意义。从严…     

胃癌组织中凋亡相关基因survivin表达及其与p53、k-ras表达的相关关系

目的：探讨凋亡相关基因survivin在胃癌组织中的表达，及其与p53、k-ras表达的相关性。方法：应用免疫组织化学链酶亲和素－生物 素－过氧化物酶复合物法（SABC法），检测20例正常胃粘膜组织及120例胃癌组织中的survivin、p53和k-ras的表达，结果：20例正常胃粘膜组织中survivin呈阴性表达，而120例胃癌组织中92例呈阳性表达，阳性率为76．7％，差异有显著性（P＜0．05）。survivin基因表达与胃癌组织分化程度，临床分期及淋巴结转移呈正相关，p53与survivin基因表达显著相关，k-ras蛋白表达与survivin基因表达无明显相关性（P＞0．05）。结论：（1）survivin基因在胃癌组织中表达上调，提示该基因对胃癌发生发展起重要的作用。survivin基因的异常表达提示胃癌预后不良。（2）抑癌基因p53的失活与survivin基因的表达可能在胃腺上皮细胞癌变中起协同作用，survivin基因与k-ras基因可能通过不同的机制参与胃癌的发生机理。     

细胞凋亡指数在口腔鳞状细胞癌中的变化

目的 探讨细胞凋亡与口腔鳞状细胞癌(OSCC)预后之间的关系.方法 由活检或外科手术获得诊断的OSCC组织标本经末端脱氧核苷酸转移酶介导的UTP缺口标记(TUNEL)染色以鉴定凋亡细胞,并由阳性细胞百分比表示细胞凋亡指数(AI).结果 化疗后AI显著升高(P＜0.01).虽然未经治疗病例AI在活检组织和外科手术切除组织间没有发生显著变化,但AI的升高与良好预后有关(P＜0.05).结论 AI的升高有可能作为判断未经治疗OSCC患者预后的有用指标.     

牛磺酸与细胞凋亡

牛磺酸(Taurinet)是动物体内的一种含硫氨基酸,它广泛分布于生物体内各组织、器官,主要以游离状态存在于组织间液和细胞内液中,具有广泛的生物学作用。它主要存在于心肌细胞,对心肌细胞、神经细胞、肾脏细胞、平滑肌细胞、肿瘤细胞等细胞的凋亡都有重要的影响,进而能对细胞有一定的保护作用。     

Piwil2与肿瘤的关系及研究进展

<正>Piwil2属于Argonaute蛋白家族的PIWI亚家族,在人类中目前已发现,Argonaute蛋白家族的两个亚族:一类为类似植物拟南芥Argonaute1的A-GO亚族,主要为AGO1、AGO2、AGO3、AGO44个亚型:另一类为类似果蝇中Piwi的PIWI亚族,主要为Piwil1(HIWI)、Piwil2(HILI)、Piwil 3、Piwil 4     

镍化合物诱发细胞恶变过程中细胞凋亡的变化

目的　探讨 3种镍化合物诱发细胞恶变过程中不同阶段细胞凋亡情况以及P5 3基因与凋亡之间的关系。方法　 3种镍化合物转化细胞接种BALB c裸鼠 ,应用流式细胞术定量检测转化细胞和肿瘤细胞的凋亡率。结果　在转化的不同阶段 ,随着恶性程度的增加 ,相应细胞系的凋亡率逐渐减少 (P <0 0 1) ,P5 3基因突变细胞凋亡率低于同一阶段未发生突变的细胞 (P <0 0 1)。结论　在该实验条件下 ,镍化合物诱发BALB c 3T3细胞恶性转化的机制中 ,涉及细胞凋亡的受抑 ,P5 3基因的状态在细胞恶变过程中对于凋亡的发生可能起一定的作用。     

细胞凋亡与病毒感染

细胞凋亡在维护机体正常功能中发挥着重要作用,在感染性疾病中的作用正日渐为人们所认识。对细胞凋亡与病毒感染关系的进一步研究,将为感染性疾病的预防和诊治提供新的思路和手段。     

细胞凋亡调控及其在生物技术中的应用

对表示细胞凋亡控制特性的分子相互作用的大量知识，正用于确定一些阻止细胞死亡和产生较大活细胞生物量的新方法，这些方法用于重组哺乳动细胞可提高工业规模蛋白表达的成本－效益。     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程。近来研究表明 ,自由基与凋亡有着密切的关系。本文着重阐述自由基清除剂———SOD对细胞凋亡的影响 ,以期对SOD作进一步的研究     

胃癌中MTLC基因的表达

为研究MTLC(c-myc target from laryngeal cancer cells)基因在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞系BGC823生长的影响，用RT—PCR法检测了MTLC mRNA在胃癌组织及配对对照组织中的表达，并将表达载体pcDNA3．1-MTLC用脂质体转染BGC823细胞，G418筛选后手工计数，绘制生长曲线，用TUNEL法检测细胞凋亡。结果表明，15例胃癌组织中有9例(60％)MTLCmRNA表达下调。表达MTLC的BGC823细胞生长速度与对照细胞无明显差异，但细胞凋亡显著增加。结论：MTLC基因在大多数胃癌中表达下调并可促进胃癌细胞凋亡，提示MTLC可能在胃癌发生过程中起重要作用。