苄普地尔对兔胸主动脉平滑肌的钙拮抗作用

苄普地尔（Ｂｅｐｒｉｄｉｌ，Ｂｅｐ）是一长效的Ｃａ２＿￣＋拮抗剂。它和Ｖｅｒａｐａｍｉｌ（Ｖｅｒ）对ＣａＣｌ＿２、ＫＣｌ引起兔胸主动脉条收缩呈非竞争性拮抗作用，其ＰＤ＇＿２分别为５．４和５．８。同时两药均能抑制ＮＥ依赖内Ｃａ＿２￣＋释放性收缩，较高浓度时对ＮＥ依赖外Ｃａ＿２￣＋性收缩亦有明显抑制。说明ＢｅＰ与Ｖｅｒ作用相似，主要作用于细胞膜上ＰＤＣ，但Ｂｅｐ对血管平滑肌的作用比Ｖｅｒ弱。     

黄芩甙对大鼠主动脉条收缩的影响

分别观察黄芩甙和维拉帕米对大鼠离体主动脉条收缩张力的影响。发现：黄芩甙和维拉帕米均可使ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２所致的大鼠离体主动脉条收缩张力下降，量效反应曲线右移，最大效应降低。黄芩甙的抑制作用弱于维拉帕米。２药均显著抑制ＮＥ依赖内Ｃａ２＋性收缩与外Ｃａ２＋性收缩。提示黄芩甙具有类似维拉帕米的阻滞钙离子通道的作用。     

黄芪皂苷甲对离体兔主动脉环和离体豚鼠右心房的作用

用离体器实验法，在离体兔主动脉环和离体豚鼠右心房上研究黄芪甲苷（ＡＳＩ）对心血管的作用，并与维拉帕米（Ｖｅｒ）的作用相比较，结果：ＡＳＩ对ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致兔主动脉环收缩，呈非竞争性拮抗，ＰＤ’２值分别为３．１１和３．５７，ＡＳＩ作用弱于Ｖｅｒ，ＡＳＩ对豚鼠离体右心房自发性节律有抑制作用，此作用能被Ｃａ＾２＋对抗，表明ＡＳＩ对ＫＣＩ和ＣａＣＩ２所致的离体兔主动脉环收缩和对离体豚鼠右心房自发性节     

蝙蝠葛碱衍生物的钙拮抗作用

比较了蝙蝠葛碱（Ｄａｕ）及其衍生物对离体兔胸主动脉条收缩的影响，与维拉帕米（Ｖｅｒ）对照表明，这些衍生物都非竞争性拮抗ＮＥ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致动脉条收缩，能抑制外钙内流及内钙释放引起的收缩，表明这些衍生物为钙通道阻滞剂。其中衍生物Ｄ７，Ｄ１０，Ｄ２０抑制ＮＥ激活ＲＯＣ、ＫＣｌ激活ＰＤＣ、ＮＥ激发胞内钙释放引起的收缩，其作用较Ｄａｕ为强。除Ｄ９外，其余８个衍生物对ＮＥ去极化后ＣａＣｌ２引起的收缩及ＮＥ致胞外钙内流引起的收缩较Ｄａｕ有更强的抑制作用。     

硝苯地平和SK＆F96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主…

探讨介导Ｃａ＾２＋池操纵性Ｃａ＾２＋内流的Ｃａ＾２＋通道特性。方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约２．５ｍｍ。用张力换能器记录主动脉环收缩反应。结果（１）ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃ ａｃｉｄ（ＣＰＡ,１－１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应（收缩峰和平台）,１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｏ阻断电电压依赖性Ｃａ＾２＋通道６０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性抑制ＣＰＡ触发血管环     

NO与(O_2)~同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ－·２共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法：将制备的离体兔肺动脉环分为ＮＯ组，Ｏ－·２组，ＮＯ＋Ｏ－·２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离体血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素（ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇｄｗ）和舒张反应百分率（％），在Ｏ－·２组明显降低（Ｐ＜０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ＋Ｏ－·２组显著高于Ｏ－·２组（Ｐ＜０．０５），但与ＮＳ组也有明显差异（Ｐ＜０．０５）；在ＮＯ组肺动脉的舒张反应接近ＮＳ组，与Ｏ－·２组有明显差异（Ｐ＜０．０５）。对Ａ２３１８７的舒张反应（用占预收缩的百分比表示），在ＮＳ、ＮＯ＋Ｏ－·２和Ｏ－·２组分别为７３．６７％，６４．８６％和５９．２６％。各组肺动脉对ＰＥ的收缩反应大致相同。Ｌ－精氨酸预孵育后，对ＰＥ的收缩反应在ＮＯ＋Ｏ－·２组收缩降低，为预孵育前收缩的５３．８９％；而在Ｏ－·２组无明显变化。结论：Ｏ－·２损害了肺动脉的内皮依赖和受体依赖性舒张反应；ＮＯ同时生成时可部分逆转Ｏ－·２的损伤作用；Ｏ－·２似通过清除内源性ＮＯ或直接累及ｅｃＮＯＳ，而发挥其损伤     

BN3C对氯化钾诱发大鼠胸主动脉条收缩的影响

为探讨ＢＮ３Ｃ的作用机理，采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠离体胸主动脉条标本，以氯化钾ＫＣｌ诱发该血管平滑肌收缩，观察ＢＮ３Ｃ对其收缩效应的影响，并与硝苯吡啶（ｎｉｆｅ）进行了比较。结果显示，ＢＮ３Ｃ和ｎｉｆｅ均可明显抑制ＫＣｌ诱发的大鼠离体胸主动脉条的收缩，且呈良好的量效关系。二者的ＩＣ５０分别为６．３１×１０－８ｍｏｌ／Ｌ和３．７１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ，其比值为１：５．９。表明ＢＮ３Ｃ和ｎｉｆｅ一样，通过抑制电压依赖性钙通道的开放而使Ｃａ２＋内流减少，血管扩张，且作用比ｎｉｆｅ大约强６倍。     

脑脉舒宁对大鼠主动脉条收缩的影响

目的：探讨脑脉舒宁降压作用的机理。方法：采用大鼠胸主动脉条测定脑脉舒宁对去甲肾上腺素（ＮＥ）、ＣａＣｌ２的量效曲线以及对单剂量氯化钾所致收缩的影响。结果：脑脉舒宁能使ＮＥ、ＣａＣｌ２的量效曲线右移,最大反应压低,呈非竞争性拮抗;同时也可抑制高钾去极化引起的血管条收缩。结论：脑脉舒宁松弛血管平滑肌的作用与拮抗Ｃａ２＋有关。     

雌二醇对免离体血管条收缩及钙流动的影响

用离体兔胸主动脉条标本观察雌二醇对ＮＥ、ＫＣＬ和ＣａＣｌ２引起血管收缩的量－－效曲线的影响,发现大剂量Ｆｓｔ合ＮＥ、ＫＣＬ和ＣａＣｌ２的量－－效曲线非平行右移,最大反应均轻度压低ＩＣ５０,分别为２５００ｕｍｏｌ．Ｌ＾－１和２２０ｕｍｏｌ．Ｌ＾－１;提示Ｆｓｔ的扩张血管作用,可能与抑制血管平滑肌膜Ｃａ＾＋内流内关。     

高血压高胆固醇血症大鼠对血管收缩性刺激的反应

研究高血压合并高胆固醇血症大鼠血管对去甲肾上腺素（ＮＥ），ＫＣｌ和ＣａＣｌ２收缩性刺激的运动反应。１２周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和京都种Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ＷＫＹ）分成４组：胆固醇喂养的ＷＫＹ和ＳＨＲ组及其对照组。测定血压、心／体比和血脂。胆固醇喂养１２周后，ＷＫＹ和ＳＨＲ的血压没有明显变化；但血浆胆固醇和甘油三酯增加，ＨＤＬ降低。胆固醇组ＳＨＲ的心／体比降低。主动脉条未发现肉眼可见的动脉粥样硬化缺损。高胆固醇血症的ＷＫＹ和ＳＨＲ的主动脉条ＮＥ量效曲线显著左移，ＥＤ５０降低，ＳＨＲ较ＷＫＹ更显著。胆固醇组ＷＫＹ和ＳＨＲ的主动脉条ＫＣｌ和ＣａＣｌ２量效曲线右移，ＥＤ５０增高。高血压增强血管对ＮＥ的反应，特别是并发高胆固醇血症大鼠的血管。     

枳实对小肠收缩中钙作用的影响

枳实对乙酰胆碱（Ａｃｈ）及高Ｋ＋去极化后Ｃａ２＋所引起的小鼠离体小肠收缩均有比较明显的抑制作用，其作用均可通过增加浴液中的Ｃａ２－浓度而被对抗。累积量效曲线表明：枳实与ＣａＣｌ２呈非竞争性拮抗，两种浓度的枳实对Ａｃｈ所致的依细胞外Ｃａ２２＋的收缩反应有较强抑制作用，而对依细胞内Ｃａ２＋的收缩反应无明显抑制作用。枳实与维拉帕米相似，为Ｃａ２＋拮抗剂。     

莲心碱二甲醚对猪冠状动脉条的影响

目的 :观察莲心碱二甲醚拮抗KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩的作用。方法 :离体平滑肌实验方法 ,观察莲心碱二甲醚对KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2 + 克氏液中 ,对组胺引起猪冠状动脉条第一相收缩和Ca2 + 引起第二相收缩的影响。结果 :不同剂量莲心碱二甲醚可使KCl、乙酰胆碱和组胺所致冠脉条收缩量效曲线呈非竞争性拮抗作用 ,对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用。结论 :莲心碱二甲醚具有扩张冠脉的作用 ,此作用与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩的影响

目的 研究氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩反应的影响及其作用机制。方法 制备离体孵育的豚鼠气管条，分别在浴液中加入药物，测定KCl和5－羟色胺（5－HT）收缩气管条的作用以及氯离子通道阻断剂和维拉帕米（Ver)对KCl和5－HT作用的影响。结果 两种氯离子通道阻断剂氮氟灭酸（NFA）和5－硝基－2－3苯酚丙胺苯甲酸盐（NPPB）均能使KCl或5－HT引起的气管条收缩显著抑制，解痉百分率分别为100％和30％，Ver的抑制效应位于NFA与NPPB之间，NFA，NPPB和Ver对细胞内Ca^2 释放和细胞外Ca^2 内流引起的收缩均有抑制作用。结论 氯离子通道阻断剂NPPB和NFA可抑制KCl和5－HT引起的气管条收缩，其机制可能是氯离子通道阻断剂影响细胞钙运动。     

普萘洛尔对兔门静脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道的抑制作用

目的　探讨普萘洛尔 (propranolol,Pro)降低门脉压和对门静脉血管平滑肌的作用机制。方法　采用离体兔门静脉平滑肌实验方法 ,观察Pro对门静脉平滑肌张力、自发性节律性收缩及CaCl2 、KCl、高K+ 去极化收缩的影响。结果　Pro对兔门静脉环正常张力无影响 ;Pro 10 0 μmol·L-1和维拉帕米 (verapamil,Ver) 10 μmol·L-1显著抑制兔门静脉的自律性收缩 ;Pro和Ver使兔门静脉环KCl和CaCl2 量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,显示非竞争性拮抗的两种曲线 ;Pro显著抑制高K+ 去极化所致门静脉环的收缩作用。结论　较大剂量的Pro可能通过阻断血管平滑肌细胞膜上电压依赖性钙通道 (VDC)而发挥钙拮抗作用     

东北鹤虱中香豆素类对兔离体回肠的作用

目的：观察东北鹤虱中香豆素类对兔离体回肠的作用及对钙离子的影响。方法：采用兔离体回肠标本，结予不同剂量香豆素（CM）及维拉帕米（Ver)，观察对平滑肌收缩的影响。结果：CM和Ver可剂量依赖性地抑制乙酰胆碱（Ach）引起的回肠的收缩，非竞争性拮抗Cacl2所致回肠收缩，并对Ach引起的第1，2相收缩有影响。结论：东北鹤虱中提取的香豆素类具有与Ver相似的钙拮抗作用。     

FK对离体心脏的作用

研究了ＦＫ及维拉帕米（Ｖｅｒ）对离体心脏的作用，ＦＫ是从某植物中提取的急生物碱。ＦＫ能抑制兔离休右心房的自发性搏动频率，ＩＣ（５０）为４１．９μｇ／ｍｌ；浓度依赖性地抑制ＣａＣｌ_２在左心房及乳头肌的正性肌力作用，ＩＣ（５０）分别４２．８及１０５．７μｇ／ｍｌ，抑制强度明显弱于Ｖｅｒ。ＦＫ和Ｖｅｒ频率依赖性地抑制左心房收缩的阶梯现象，使正阶梯现象翻转为负阶梯，对静息后增强具有明显的抑制作用。上述实验结果表明：ＦＫ的钙拮抗作用主要是由于抑制细胞膜上通过电压依从性钙通道（ＰＤＣ）的钙内流和减少细胞内钙的释放来实现的。     

花椒挥发油对离体家兔结肠平滑肌收缩功能的作用

目的研究花椒挥发油（essential oil of Zanthoxyhm Maxim,EOZM）对离体家兔结肠平滑肌的作用及其可能机制。方法分别观察EOZM和维拉帕米（verapamil,Ver）对结肠自律性收缩的影响、对乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）和氯化钙（calciumchloride,CaCI2）引起的结肠收缩的影响、对ACh诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响。结果EOZM和Ver均可抑制结肠自律性收缩以及ACh和CaCI2引起的结肠收缩,且具有剂量依赖性;EOZM对ACh诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩均有抑制作用;Ver仅对ACh诱导的依内钙性收缩有抑制作用,对ACh诱导的依外钙性收缩则没有影响。结论EOZM可能主要通过阻断钙通道,减少外钙内流和内钙释放从而抑制家兔结肠平滑肌的收缩。     

中药复方JEYS对大鼠离体小肠平滑肌解痉作用

目的:观察中药复方JEYS(TCCJEYS)对大鼠离体小肠平滑肌的解痉作用及作用机制.方法:制备Wistar大鼠离体小肠平滑肌,观察TCCJEYS对乙酰胆碱(Ach)、氯化钙(CaCl2)和氯化钾(KCl)所致平滑肌收缩的影响.改变营养液中钙含量或用酚妥拉明和普萘洛尔分别对标本进行预处理,观察TCCJEYS对Ach所致小肠平滑肌收缩作用的影响.结果:与对照组比较,TCCJEYS能明显抑制Ach、CaCl2和KCl引起的Wistar大鼠离体小肠平滑肌收缩(P＜0.05或P＜0.01),且对内钙外流和外钙内流均有显著抑制作用(P＜0.01);预先给予酚妥拉明或普萘洛尔后,TCCJEYS对离体小肠平滑肌的舒张效应没有变化(P＞0.05).结论:TCCJEYS对大鼠离体小肠平滑肌具有解痉作用,且其作用与非选择性抑制钙通道有关.