转化生长因子-β1对天然支架组织工程瓣膜作用

构建组织工程心脏瓣膜（TEHV）关键在体外重建宏观、微观培养环境。我们以去细胞瓣作天然支架，肌成纤维细胞作种子细胞，观察转化生长因子（TGF）-β1对TEHV微环境影响。     

TGF-β1、Smad 3和P-Smad 2/3在病理性瘢痕中的表达

目的检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和P-Smad2/3的表达情况,探讨上述细胞因子对瘢痕产生的重要性及影响。方法采用免疫组织化学的方法检测上述3种细胞因子在3种不同组织共36例标本中的表达,ImagePro-Plus6.0软件进行阳性面积测量和细胞计数。结果TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中均为增强高表达,而在正常皮肤中几乎不表达;Smad3在三组标本间表达水平无显著性差异;P-Smad2/3在瘢痕疙瘩中表达最强,增生性瘢痕次之,正常皮肤组织中最低。结论TGF-β1表达增强是病理性瘢痕产生的重要原因,P-Smad2/3的表达水平则可认为与瘢痕增生程度密切相关。     

肾病综合征患者血清与肾组织中TGF-β1表达的相关性研究

目的：探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法：本研究设正常对照组和肾病综合征组,肾组织TGF-β1表达的检测采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经医学图像分析系统进行分析;血清TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果：肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）;TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）。肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关（r=0.745,P〈0.01）。结论：肾病综合征患者血清及肾组织中TGF-β1表达显著增加,且呈正相关关系,可能对肾脏纤维化的判断有一定价值。     

前列腺癌组织中TGF-β1 mRNA表达及其临床意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在前列腺癌中的表达及意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对前列腺癌组织中TGF-β1mRNA表达进行研究。结果:TGF-β1mRNA的相对含量值:在正常前列腺组织为0.74±0.11;在前列腺癌T1~T2期为(0.69±0.10),T3~T4期为(0.44±0.08);Gleason评分≤5分者为(0.70±0.12),6~8分者为(0.54±0.11),≥9分者为(0.42±0.09)。T1~T2期与正常前列腺相比,差异无显著性(P>0.05),T3~T4期与正常前列腺组织相比,差异有极显著性(P<0.01),T3~T4期与T1~T2期前列腺癌相比,差异有显著性(P<0.05)。Gleason评分≤5分者与正常前列腺相比,差异无显著性(P>0.05),6~8分者与正常前列腺相比,差异有显著性(P<0.05),≥9分者与正常前列腺相比,差异有显著性(P<0.01),≥9分者与≤5分及6~8分者相比,差异均有显著性(P<0.01和P<0.05)。结论:TGF-β1的mRNA表达与临床分期、病理分级呈负相关。     

TGF-1在胃癌组织中表达及作用的研究进展

胃癌的发生是多步骤过程,包括癌基因激活和/或抑癌基因失活而导致的细胞增殖增强与凋亡抑制[1]。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)广泛存在于各种正常或癌变的组织细胞中,参与细胞的增殖、分化及凋亡等多种病理生理过程。TGF-β1在多种恶性肿瘤组织中表达上调,通过抑制免疫系统杀伤肿瘤细胞作用的方式,导致     

白藜芦醇对TGF-β1诱导的足细胞凋亡及骨架分子损害的干预作用

目的:探讨白藜芦醇对肾足细胞凋亡和骨架蛋白异常的干预作用。方法:体外分化条件下培养小鼠足细胞10d,用转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta,TGF-β1)诱导作为研究模型,白藜芦醇干预,肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor hepatocyte,HGF)作为对照。流式细胞术检测足细胞线粒体膜电位以及Vimentin、Nestin等蛋白表达,采用western-blotting技术检测骨架蛋白α-actinin-4蛋白表达。用蛋白滤过试验检测单层足细胞的蛋白滤过功能。结果:TGF-β1可诱导足细胞线粒体膜电位显著降低,骨架蛋白Vimentin、α-actinin-4等表达水平显著下调,而Nestin表达显著增高。白藜芦醇干预可增高足细胞线粒体膜电位以及Vimentin、α-actinin-4等表达,对Nestin表达则差异无统计学意义;HGF对线粒体膜电位、Vimentin、α-actinin-4等差异无统计学意义,但可显著降低Nestin表达;白藜芦醇和HGF干预均可显著降低透过单层足细胞的蛋白滤过量。结论:白藜芦醇抑制TGF-β1诱导的足细胞骨架系统蛋白表达异常和细胞凋亡的作用,可能是其维持足细胞滤过屏障完整性的机制之一,HGF对足细胞损害的干预作用与白藜芦醇不同,机制尚不明确。     

不同年龄段牙髓组织比例及牙髓干细胞分布的实验研究

目的通过观察不同年龄段前磨牙及第三磨牙牙髓占牙齿的比例,及干细胞分布情况,评估牙齿组织工程l临床适宜的选材标本。方法临床收集不同年龄段因正畸或其他原因拔除的无龋坏、无牙周疾病等的健康前磨牙及第三磨牙,分别称重牙齿及牙髓并计算比例。扫描电镜观察牙髓表面形态。脱钙后病理切片观察．牙髓组织内成牙本质细胞层完整与否,观察细胞与纤维成分比例;阿尔新蓝一希尔红染色,偏振光显微镜观察有无双折射现象：免疫组化染色观察．间充质干细胞特异性标记物STRO-1以及成牙本质相关蛋白牙本质涎蛋白DSP的表达情况．评估牙髓干细胞在牙髓组织中的分布情况。结果随着年龄的增长．前磨牙及第三磨牙牙髓占牙齿比例逐渐缩小．11～20岁年龄段与31～40岁、41～50岁,以及50岁以上年龄段比较．有统计学差异。扫描电镜下可见摘除的牙髓组织类似树桩．有些区域比较平滑,有些区域表面有不规则突起。牙髓组织内存在双折射。STRO-1阳性表达细胞在牙髓组织中散在分布．在血管周围较密集。DSP表达则主要集中在牙本质区域及成牙本质细胞内,牙髓内仅有少量表达。结论随着年龄的增长．牙髓逐渐萎缩,牙髓干细胞的分布集中于血管周围．在牙髓组织内散在分布．未分化的牙髓干细胞不表达成牙本质相关蛋白DSP。     

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1影响的研究

目的观察糖尿病大鼠肾组织中内皮素-1（ET-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化及缬沙坦与丹参联合治疗对它们的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组：单肾对照组（A组）、模型组（B组）、丹参组（C组）、缬沙坦组（D组）及缬沙坦与丹参联合给药组（E组）,8周后观察血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、尿陆微球蛋白排泄率（β2-MG）等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1的水平;ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HhAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组（P〈0．01）。②B组血、尿中ET-1、TGF-β1,及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组（P〈0．05）。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG（P〈0．01）,联合组优于单给药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。并可抑制糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1等的水平。     

pAD-TGF-β1对骨组织工程种子细胞转归的转基因保护

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)真核表达载体质粒pAD-TGF-β1基因转染对骨组织工程种子细胞骨髓基质干细胞(MSC)体外转归的转基因保护价值.方法 采用荧光显微镜下观察转染细胞的绿色荧光蛋白表达,噻唑蓝比色法检测细胞增殖情况,核酸原位末端标记法检测细胞凋亡指数.结果 荧光显微镜下证实质粒pAD-TGF-...     

转化生长因子-β1、bax在慢性胰腺炎组织中的表达

慢性胰腺炎（CP）是多种病因造成的，以胰腺实质慢性炎症、腺泡细胞被结缔组织替代，伴有腹痛和／或永久性内、外分泌功能障碍为基本特征。我们通过建立犬CP模型，探讨CP胰腺广泛纤维化及胰腺实质减少的可能机制。     

胰腺癌组织smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1的表达及意义

目的研究胰腺癌组织中smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1的表达及其生物学意义.方法采用原位杂交方法检测癌及癌旁组织的smad4mRNA,免疫组化方法检测TGF-β1和TGF-βR1.结果 53例胰腺癌smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1表达阳性率明显地低于25例癌旁上皮(均P＜0.05).高分化腺癌smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1表达阳性率明显高于低分化腺癌(P＜0.05～0.01),无转移癌明显高于转移癌(P＜0.05～0.01).三者在胰腺癌中表达阳性率均存在密切相关系.结论 smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1表达与胰腺癌的发生发展、生物学行为和预后有密切关系,检测三者表达水平对早期发现胰腺癌及指导临床治疗和评估预后可能有较重要价值.     

TGF-β1及p27在原发性胆囊癌中的表达及临床意义

目的　检测TGF β1及 p2 7在原发性胆囊癌中的表达 ,研究其蛋白产物在原发性胆囊癌发生、发展过程中的表达特点及相互关系。方法　应用免疫组化SP法检测 36例原发性胆囊癌中TGF β1及p2 7的表达 ,并以同期2 0例慢性胆囊炎作对照。结果　 36例原发性胆囊癌组织中 2 3例TGF β1基因蛋白产物呈阳性表达 ,表达阳性率为6 3.9% ,高于对照组的 10 .0 % (P<0 .0 5 ) ;17例p2 7蛋白阳性表达 ,表达阳性率为 4 7.2 % ,显著低于对照组的 10 0 %(P<0 .0 5 )。TGF β1在有淋巴结或远处转移及NevinⅣ～Ⅴ期患者中表达阳性率 (均为 79.1% )明显高于无转移及NevinⅠ～Ⅲ期的患者 (均为 33.3% ) ,P<0 .0 5 ;p2 7在高、中分化、无淋巴结或远处转移及NevinⅠ～Ⅲ期的患者中表达阳性率分别为 6 0 .9%、75 .0 %及 75 .0 % ,明显高于低分化、有转移及NevinⅣ～Ⅴ期患者 (2 3.0 %、33.3%及 33.3% ) ,P<0 .0 5。p2 7与TGF β1表达两者呈负相关 (r =- 0 .4 4 73,P<0 .0 5 )。TGF β1阳性患者生存率低于TGF β1阴性患者 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;p2 7阳性患者生存率高于 p2 7阴性患者 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　在原发性胆囊癌细胞中TGF β1表达上调 ,p2 7表达下调 ,且在有淋巴结或远处转移及NevinⅣ～Ⅴ期患者     

水飞蓟素对单侧输尿管结扎大鼠肾组织TGF-β1及TSP-1表达的影响

目的 探讨水飞蓟素对肾间质纤维化的影响及其可能机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组（C组）、模型组（M组）和水飞蓟素治疗组（S组）,各12只.对M组和S组大鼠建立单侧输尿管结扎（UUO）模型,C组仅分离左侧输尿管,未行结扎.S组大鼠给予水飞蓟素（50 mg/kg）灌胃.每组大鼠于术后第7、21天分别处死6只.观察各组大鼠肾组织病理学表现,采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）和血小板反应蛋白1（TSP-1）mRNA表达水平.结果 术后第7天,M组大鼠肾组织出现肾小管明显扩张,偶见肾小管上皮细胞坏死、肾间质水肿、轻度纤维化,并有较多单个核细胞浸润;第21天,肾小管扩张进一步加重,并出现肾小管上皮细胞大量坏死,并可见肾间质大量胶原纤维组织增生,伴大量炎症细胞浸润;S组较M组肾组织损伤减轻,肾小管间质损伤指数降低（P〈 0.05）.术后第7、21天,M组TGF-β1和TSP-1 mRNA表达均较C组升高（P〈0.01）,S组TGF-β1和TSP-1 mRNA表达均较M组降低（P〈0.05）.结论 水飞蓟素可减轻肾组织损害,延缓肾间质纤维化的进展,可能与其抑制肾组织TSP-1及TGF-β1的表达有关.     

温阳活血方对UUO大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的：探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为6组，即：假手术组、UUO模型组、蒙诺治疗组、温阳活血方治疗组、肉苁蓉治疗组和桃仁治疗组。药物治疗14d后，检测尿β2-微球蛋白（β2-MG），观察肾组织病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达。结果：假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆TGF一融有较弱的表达，模型组呈强阳性表达，温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻，且TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱，β2-MG排出减少，有统计学差异（P〈0．05）。结论：温阳活血方可能通过抑制TGF-β1的表达，从而减少β2-MG的排出，减轻肾小管上皮细胞的损害，保护肾小管功能，减缓间质纤维化的进展。而此方中桃仁的作用优于肉苁蓉。     

miR-200c对TGF-β1刺激后人瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成的影响

目的:观察转染mi R-200c mi mi cs对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKFs)胶原蛋白分泌的影响。方法:将mi R-200c mi mi cs用ol i gof ect ami脂质体转染人瘢痕疙瘩成纤维细胞后,3H-脯氨酸掺入法测加入50μg/L剂量的转化生长因子(TGF-β1)刺激前后胶原蛋白水平的变化。结果:转染mi R-200c mi mi cs后,胶原蛋白分泌水平降为正常皮肤成纤维细胞表达水平;经TGF-β1刺激后,其蛋白水平仍无明显变化。结论:mi R-200c可明显抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原蛋白分泌,推测其机制是通过抑制TGF-β1生物学作用。     

大肠癌组织中TGF-β1和HIF-1α和VEGF的表达及其临床意义

目的:通过检测转化生长因子β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其临床意义和预后价值。方法:采用免疫组织化学法检测100例大肠癌及相应的癌旁组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达,分析其表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系。结果:1)TGF-β1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中阳性率分别为63%、59%和63%;在癌旁组织中阳性率分别为11%、22%和13%,三者在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05)。2)TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度明显相关(P0.05);HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期明显相关(P0.05)。3)TGF-β1、HIF-1α与VEGF在大肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05、P0.01);生存单因素分析显示HIF-1α、VEGF均与患者的预后有关(P均0.05)。结论:大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;联合检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

Effect of β radiation on TGF-β1 and bFGF expression in hyperplastic prostatic tissues

AIM: To investigate the transforming growth factor beta1 (TGF-beta1) and basic fibroblast growth factor (bFGF) expressions in benign prostatic hyperplasia (BPH) and the effect of beta-radiation. METHODS: TGF-beta1 and bFGF expression was studied by means of an immunohistochemical method in nine normal prostatic (NP) tissues, 15 hyperplastic prostatic tissues and 35 hyperplastic prostatic tissues treated with 90Sr/90Y. RESULTS: The TGF-beta1 expression in the epithelium and stroma of normal prostatic tissues was 68.2 % +/- 10.5 % and 29.7 % +/- 4.6 %, respectively, while it was 64.8 % +/- 9.3 % and 28.6 % +/- 4.1 %, respectively, in hyperplastic prostatic tissues. Compared with the controls, TGF-beta1 expression in the epithelia and stroma of BPH treated with 90Sr/90Y increased significantly (P <0.01). The bFGF expression in epithelia and stroma of normal prostatic tissues was 17.4 % +/- 3.7 % and 42.5 % +/- 6.8 %, respectively, and was 46.3 % +/- 8.2 % and 73.2 % +/- 12.1 %, respectively, in hyperplastic prostatic tissues. Compared with the controls, expressions of bFGF in the epithelia and stroma of BPH treated with a 90Sr/90Y prostatic hyperplasia applicator decreased significantly (P <0.01). CONCLUSION: Exposure of beta-rays had noticeable effects on BPH tissues, enhancing TGF-beta1 expression and inhibiting bFGF expression.     

b-FGF和TGF-β1对体外培养的软骨细胞增殖的影响

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对体外培养的软骨细胞增殖的影响。方法:细胞取自猪耳弹性软骨,体外培养原代至第6代软骨细胞,将培养液中加入TGF-β1或/和b-FGF作用于软骨细胞,并用MTT比色分析法对其增殖行为进行分析,探讨两种因子对软骨细胞增殖行为的影响。结果:b-FGF明显促进原代至第3代软骨细胞的增殖,并逐渐减弱,对第4代细胞无增殖作用,TGF-β1仅促进原代软骨细胞的增殖,TGF-β1和b-FGF联合应用,其刺激细胞增殖的作用明显低于b-FGF单一作用。结论:b-FGF显著促进体外培养的软骨细胞的增殖,主要作用于原代至第2代软骨细胞,明显强于b-FGF和TGF-β1联合应用。     

TGF-β1和TβRⅠ在胆囊癌发病及预后中的作用

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）和转化生长因子βⅠ型受体（TβRⅠ）与胆囊癌细胞增殖和细胞周期的关系,分析其在胆囊癌发病中的机理,评价其对胆囊癌预后的价值。方法用免疫组化方法检测原发性胆囊癌、胆囊腺瘤及慢性胆囊炎组织中TGF-β1、TβRⅠ、增殖细胞核抗原（PCNA）及细胞周期素E（cyclinE）的表达,对胆囊癌患者进行随访。结果胆囊癌TGF-β1表达阳性率为57.14%（20/35）,显著高于胆囊腺瘤〔20.00%（2/10）〕和胆囊炎〔10.00%（1/10）〕,P〈0.01,TGF-β1表达阳性率在Nevin各分期间和是否伴淋巴结及远处转移患者中差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,TGF-β1表达阳性率与PCNALI和cyclinE表达阳性率呈正相关（r=0.5232,P=0.0013;r=0.4065,P=0.0154）。胆囊癌中TβRⅠ表达阳性率为34.29%（12/35）,显著低于胆囊腺瘤〔70.00%（7/10）〕和胆囊炎〔70.00%（7/10）〕,P〈0.05,伴淋巴结和远处转移者TβRⅠ表达阳性率明显低于无转移者（P〈0.05）,TβRⅠ表达阳性率与PCNALI呈负相关（r=-0.4024,P=0.0166）。TGF-β1和TβRⅠ表达与胆囊癌预后密切相关,TGF-β1阳性表达者预后比阴性者差（P〈0.01）,TβRⅠ阳性表达者预后比阴性者好（P〈0.05）。结论TGF-β1和TβRⅠ表达与胆囊癌细胞增殖和细胞周期关系密切,是判断胆囊癌发生、发展的重要生物学标志。TβRⅠ低表达而导致TGF-β1负性生长调控作用的逃逸,以及TGF-β1的促肿瘤形成作用,可能是胆囊癌变过程中的重要机理。TGF-β1和TβRⅠ是判断胆囊癌预后的良好指标。     

载体质粒介导的TGF-β1短发夹RNA及TGF-β1反义RNA对人腹膜纤维化的影响

目的研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1(TGF-β1)短发夹RNA(shRNA)对体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMC)TGF-β1表达的影响,并与TGF-β1反义RNA对HPMC的作用比较.方法针对TGF-β1的以ggcc开始的21碱基大小的片段,分别设计2对寡核苷酸,形成双链后将其依次连入带有U6启动子的pcDNA3.1(-)载体(命名为pcDU6).2.对DNA双链通过BamHI酶切位点连接后形成中间由6碱基序列间隔的反向互补序列,构建成TGF-β1短发夹RNA的产生质粒.并构建反义TGF-β1基因真核表达载体.采用胰蛋白酶消化法从人大网膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用脂质体转染表达TGF-β1 shRNA的pcDU6载体质粒和表达反义TGF-β1RNA的pcDNA3.1(-)的载体质粒导入高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)刺激下人腹膜间皮细胞.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)半定量分析HPMC中TGF-β1 mRNA的表达以及纤连蛋白(FN)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)和胶原Ⅰ(Col Ⅰ)的mRNA表达.采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMC培养液中TGF-β1蛋白质水平以及FN和PAI-1的蛋白质水平.结果HPMC在高糖和LPS的刺激下可明显上调TGF-β1的表达(P＜0.01).TGF-β1反义RNA转染HPMC 24 h后,与对照组相比,FN、Col Ⅰ、PAI-1 mRNA分别下调17%、26%、9.6%;转染48 h后FN、PAI-1蛋白含量亦明显下降(P＜0.05).pcDU6载体质粒介导的TGF-β1 shRNA干扰组较GS+LPS组及pcDU6空载体组明显下调TGF-β1的表达(P＜0.01);pcDU6载体质粒介导的TGF-β1 shRNA干扰组间比较并无明显差别(P＞0.05);pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组与pcDU6空载体组比较并无明显差别(P＞0.05);pcDU6载体质粒介导的TGF-β1 shRNA干扰组较pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组明显下调TGF-β1的表达(P＜0.01).结论pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制高糖和LPS刺激下的HPMC TGF-β1的基因表达,可能是防治CAPD患者腹膜纤维化的一种有效方法.