增殖和凋亡基因ki-67、bcl-2、bax在前列腺增生、前列腺癌组织细胞中的表达及相关性

目的探讨前列腺癌(PCa)、良性前列腺增生(BPH)和正常前列腺(NP)组织中增殖细胞ki-67核抗原与细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的临床意义及相关性。方法收集36例PCa、20例BPH和11例NP,应用免疫组织化学S-P法检测增殖相关基因ki-67核抗原、bcl-2、bax的表达。结果ki-67细胞增殖指数(PI)在PCa组织中表达明显高于BPH和NP(P<0.01),ki-67的PI与PCa分级有关,随着肿瘤分级增高而呈正相关(P<0.01),PCa和BPH中bcl-2阳性表达率高于NP(P<0.05),随着肿瘤分级增高而呈正相关(P<0.05),PCa、BPH和NP中bax阳性表达率差异无显著性。结论前列腺细胞增殖的增强、细胞凋亡的减少与PCa、BPH发生和发展有关,ki-67与bcl-2的检测对鉴别前列腺良、恶性病变有参考意义。     

COX-2、bcl-2和PCNA在前列腺癌中的表达及其意义

目的探讨COX-2、bcl-2和PCNA与前列腺癌(PCa)生物学行为的关系。方法采用SP免疫组织化学法分别检测12例良性前列腺增生(BPH)和70例PCa标本中COX-2、bcl-2的表达。结果BPH和PCa组织中COX-2阳性率分别为8.33%和61.43%,PCa组织的COX-2、bcl-2和PCNA的表达明显高于BPH(P<0.05),且在PCa组织中COX-2、bcl-2和PCNA的表达随肿瘤分化程度降低和临床分期的增高而上调,转移组明显高于非转移组(P<0.05),bcl-2、PCNA在PCa中的表达与COX-2的表达之间存在相关性(P<0.05)。结论COX-2的异常表达与PCa的生物学行为密切相关,COX-2可能通过促进前列腺细胞增殖和抑制细胞凋亡在PCa的发生过程中发挥重要作用。     

益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中 Bcl- 2、Bax表达影响的研究 ,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制。方法 :应用免疫组化 SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行 Bcl- 2及 Bax检测。结果 :1对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组 Bcl- 2阳性表达的差别有统计学意义 (P<0 .0 5、P<0 .0 1) ;对照组与保列治组 Bax阳性表达差别有统计学意义 (P<0 .0 1)。 2益气通淋冲剂大剂量组与保列治组 Bcl- 2 / Bax差别无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生 (BPH)可能是通过凋亡相关基因 Bcl- 2、Bax之间的比例变化 ,促进 BPH的细胞凋亡达到治疗目的。     

益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的:通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中Bcl-2、Bax表达影响的研究,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制. 方法: 应用免疫组化SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行Bcl-2及Bax检测. 结果:①对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组Bcl-2阳性表达的差别有统计学意义(P<0.05、P<0.01);对照组与保列治组Bax阳性表达差别有统计学意义(P<0.01).②益气通淋冲剂大剂量组与保列治组Bcl-2/Bax差别无统计学意义(P>0.05). 结论:益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生(BPH)可能是通过凋亡相关基因Bcl-2、Bax之间的比例变化,促进BPH的细胞凋亡达到治疗目的.     

E2F-3,pRb蛋白在前列腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨细胞周期调控因子E2F-3和pRb蛋白在前列腺癌发病机制中的作用及其临床意义。方法应用免疫组化E liV isionTMp lus二步法检测49例前列腺癌(prostate cancer,PCa)标本,20例良性前列腺增生(ben ign prostatichyperp lasia,BPH)及10例正常前列腺组织(norm al prostate,NP)中E2F-3与pRb蛋白的表达。结果E2F-3在PCa、BPH与NP中的阳性表达率为63.27%(31/49),20%(4/20)和10%(1/10),PCa中E2F-3的水平明显高于BPH(P<0.05)及NP(P<0.05),且与PCa病理分级临床分期呈正相关(rs分别为0.487、0.517,P<0.05)。pRb中在PCa,BPH与NP中的阳性表达率为44.90%(22/49),80%(16/20),90%(9/10),PCa中pRb的水平明显低于BPH及NP(P<0.05),且与PCa病理分级、临床分期呈负相关(rs分别为-0.401、-0.468,P<0.05)。E2F-3表达与pRb表达呈负相关(rs=-0.617,P<0.01)。结论E2F-3对PCa的发生发展发挥有重要的作用,且其表达与pRb蛋白的异常表达密切相关。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

类风湿关节炎大鼠滑膜组织中凋亡因子Bcl-xl和Bcl-2及Bax的表达及意义

目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制。方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组,每组8只。在初次免疫后6周处死大鼠,应用免疫组化、RT-PCR及免疫印迹(Western blotting)法检测Bcl-xl、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况。结果 RA模型组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的Bax mRNA阳性表达,但其表达水平仍显著低于RA模型组(P<0.05)。同时,在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2及Bax蛋白质均有少量表达,但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化,其中Bcl-xl、Bcl-2表达水平显著增高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl-xl、Bcl-2呈明显高表达状态,而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl-xl及Bcl-2升高的水平,造成滑膜细胞增殖/凋亡失衡,促进了RA的发生发展。     

参夏合剂对动脉粥样硬化大鼠Bax、Bcl-2和Hs-CRP表达的影响

目的观察中药参夏合剂对动脉粥样硬化大鼠Bax、Bcl-2和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)表达的影响,探讨防治动脉粥样硬化的作用机制。方法运用高脂饲料法复制动脉粥样硬化大鼠模型,随机分组,参夏组以参夏合剂干预,干预结束后取血清检测Hs-CRP水平,取胸主动脉观察斑块变化,采用免疫组化法检测动脉管壁中Bax、Bcl-2蛋白表达。结果模型组Hs-CRP水平明显高于空白对照组(P<0.05),与模型组比较,参夏组可明显降低Hs-CRP水平;模型组Bax蛋白表达与Bcl-2蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.05),参夏组与模型组比较,Bax蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Bax和Hs-CRP通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,参夏合剂可通过调节细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用。     

阿魏酸钠对多囊卵巢大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对多囊卵巢大鼠体重、血清激素和卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法:20只SD雌性大鼠注射脱氢表雄酮(DHEA)建立多囊卵巢大鼠(PCO)模型,随机分为SF组和DHEA组,观察用药前后动物体重和血清激素水平变化情况;TUNEL法和免疫组化法检测卵巢颗粒细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平变化。结果:SF组血清T水平和E2浓度均较DHEA组降低(P<0.05),血清P浓度则明显增加(P<0.05);DHEA组镜下可见卵巢颗粒细胞层数明显增加至4-8层,细胞凋亡率显著低于SF组(P<0.001),其Bcl-2表达较空白组低(P<0.05),Bax表达则较高(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值下降;SF组Bcl-2的表达较DHEA组高(P<0.001);Bax表达较低(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值增加。结论:阿魏酸钠改善多囊卵巢大鼠内分泌状况可能与调节Bcl-2和Bax蛋白表达,发挥其抗细胞凋亡有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响

目的探讨吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响及保护血管内皮的可能机制。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)和高脂饮食组(n=17),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别干预4周后,检测各组血脂水平和HE染色观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉Bax、Bcl-2的表达。结果高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高(P<0.01);给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01),且主动脉血管内皮基本完好,偶有脱落,平滑肌细胞增殖不明显。与对照组相比,模型组主动脉Bax蛋白表达明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组主动脉Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01)。结论高脂饮食可引起主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2及比值的改变,而吡格列酮可降低血脂,调节Bax、Bcl-2凋亡蛋白表达,抑制内皮细胞凋亡,改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程。     

Ebp1、雄激素受体在前列腺癌中表达及相关性研究

目的:检测良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)和前列腺癌(Prostate cancer,PCa)中Ebp1(ErbB-3binding protein,Ebp1)和雄激素受体(Androgen receptor,AR)的表达,并分析其与PCa分级、前列腺特异性抗原(Prostate specificantigen,PSA)水平、分期的相互关系。方法:21例BPH,55例PCa,采用免疫组织化学(SP法)检测Ebp1、AR的表达情况,并分析二者在BPH、PCa中的表达关系,二者表达与PCa的病理分级、术前PSA水平、临床分期的关系。结果:PCa组织中Ebp1的阳性表达明显低于BPH组织(P<0.05),BPH、PCa组织中AR的阳性表达无明显差异(P>0.05),PCa组织中Ebp1、AR的表达与病理分级、临床分期密切相关(P<0.05),与PSA值无明显关系(P>0.05);PCa组织中Ebp1、AR在的表达存在正相关关系(P<0.05)。结论:Ebp1表达在BPH、PCa组织中有差异性,Ebp1可以作为诊断前列腺癌的一个潜在指标;随着PCa进展AR、Ebp1表达逐步减少,二者的表达存在正相关关系,两者结合可作为PCa预后评价的指标。     

RNAi沉默PCDGF基因对喉鳞癌Hep-2细胞生物学特性的影响

目的 研究RNAi沉默畸胎瘤细胞源性生长因子(PCDGF)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 RT-PCR检测喉鳞癌组织中PCDGF的mRNA表达水平;Hep-2细胞分为空白对照组、阴性对照组和PCDGF-siRNA组,Western blot检测转染效果及Bcl-2、Bax、E-cadherin和MUC1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell 小室检测细胞侵袭能力.结果 喉鳞癌组织中的PCDGF mRNA表达水平显著高于声带息肉组织(t=6.88,P=0.005).PCDGF在喉鳞癌组织中高表达.PCDGF-siRNA组喉鳞癌Hep-2细胞中PCDGF、Bcl-2、MUCI蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05),Bax、E-cadherin蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05),细胞增殖率显著低于空白对照组(P<0.05),细胞侵袭数显著低与空白对照组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05).结论 抑制PCDGF的表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞发生凋亡.     

川芎嗪对大鼠急性胸部撞击伤所致肺组织细胞异常凋亡抑制作用的机制研究

目的:探讨川芎嗪对大鼠急性肺部撞击伤所致异常凋亡抑制作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=24)、肺部撞击伤模型组(T组,n=24)、川芎嗪治疗组(L组,n=24)。C组无特殊处理,L组在撞击后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg 1次。细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡;检测肺水肿程度和肺血管通透性以检测肺功能改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达;光镜和电镜下观察肺组织病理改变。结果:T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度明显增高(均P<0.05);肺血管通透性增强(P<0.05),肺水肿程度增加(P<0.05);Caspase-3、Bax、Bcl-2表达较C组升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低。L组相对于T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P<0.05),肺血管通透性破坏降低(P<0.05),肺水肿程度减轻(P<0.05);Caspase-3、Bax表达下降(P<0.05),而Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax比值增加(P<0.01)。结论:川芎嗪可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤,其机制可能是提高Bcl-2/Bax的比值,降低Caspase-3的表达水平来实现的。     

血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。方法将100只大鼠按随机数字法分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组),每组又分为1周、2周、4周、8周和12周5个不同观察时点(n=10)。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化法(SP法)检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达及两者之间的相关性。结果 (1)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性表达在1周开始增多,4周达到高峰,8周开始下降,到12周仍较高,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。(2)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区不同时间点凋亡阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);(3)相关性分析表明,血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡细胞数与Bcl-2及Bax蛋白表达呈正相关(r=0.845,P=0.000;r=0.866,P=0.000)。结论凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax共同参与了血管性痴呆大鼠海马CAl神经细胞凋亡的调控。     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

米非司酮对早孕绒毛蜕膜组织细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨米非司酮对早孕绒毛蜕膜组织细胞增殖及凋亡的影响。方法选取2012年6月-2013年12月该院收治的自愿采用米非司酮药物流产的早孕妇女48例作为研究组,同期在自愿进行人工吸宫流产的早孕妇女50例作为对照组,比较分析两组患者绒毛蜕膜组织中Bcl-2、Bax、Fas、Survivin蛋白表达情况及细胞增殖指数和凋亡指数。结果与对照组相比,研究组患者绒毛蜕膜组织中Bax、Fas以及Survivin蛋白的阳性表达明显提高(P<0.05),而两组Bcl-2蛋白的阳性表达变化不明显(P>0.05)。与对照组相比,研究组患者绒毛蜕膜凋亡指数均明显提高(P<0.05),两组绒毛蜕膜的增殖指数变化不明显(P>0.05)。讨论米非司酮抗早孕机制可能是通过对基因Bax、Fas以及Survivin蛋白表达的调控,以达到诱导早孕绒毛蜕膜组织细胞凋亡,从而起到抗早孕的临床作用。     

前列腺癌E2F3蛋白的表达及临床意义

目的探讨前列腺癌组织中E2F3蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组化EliVisionTMplus二步法,检测49例前列腺癌(prostate cancer,PCa),20例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)及10例肾移植正常前列腺组织(nor-mal prostate,NP)中E2F3蛋白的表达,分析其表达与肿瘤分级、分期及血清PSA和预后间的关系。结果前列腺癌中E2F3的水平明显高于BPH(P<0.05)及NP(P<0.05),且与PCa病理分级和临床分期与血清PSA及预后有密切的联系。结论 E2F3可作为PCa新的标志物,检测E2F3有助于判定PCa恶性程度及预后。     

输精管结扎对前列腺细胞与Bcl-2,Bax影响的实验研究

目的观察输精管结扎对SD大鼠前列腺细胞的Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立SD大鼠输精管结扎模型,并将大鼠随机分为A输精管结扎组,B睾酮组及C生理盐水组,采用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达。结果Bcl-2在3组前列腺组织上皮和间质中均可见阳性着色,以上皮细胞为主,主要分布在胞浆中,极少数见于核膜和胞核,间质中偶见阳性着色,程度较弱,其各组间Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P<0.05);Bax在3组前列腺的上皮细胞和间质细胞中均可见阳性着色,以上皮细胞为主,分布主要在胞浆中,少数见于细胞核中,间质中偶见阳性着色,各组间Bax蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。结论输精管结扎可以调节前列腺细胞的凋亡。Bcl-2与细胞凋亡呈负相关,Bax与细胞凋亡无相关性,进一步提示Bax在调节细胞凋亡中与Bcl-2起协调作用。     

输精管结扎术后犬前列腺细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因表达

目的:观察输精管及其静脉结扎(以下简称"结扎")对犬前列腺增生模型组织学、细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响,推测可能的作用机制。方法:12例雄性杂交犬用添加甲基睾丸素的犬饲料喂养两年以制作前列腺增生动物模型,造模成功后,随机分为两组,每组6只,A组(结扎组)施行结扎术,B组(假手术组)仅显露输精管及其静脉而不结扎,原方法继续饲养两年后处死动物,解剖前列腺,测量体积并称重,标本制成石蜡切片分别做HE染色、免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡抑制基因(Bcl-2)、促凋亡基因(Bax)蛋白表达,采用计算机病理图像仪进行结果分析。结果:结扎后A组增生的前列腺体积变小、重量减轻,腺体出现萎缩性变,而B组前列腺仍呈增生性改变(P<0.01);A组前列腺腺上皮面积比及腺上皮平均高度均呈下降趋势,而B组上述检测指标均高于治疗组(P<0.01),间质面积比A组高于B组(P<0.05),结扎后前列腺的萎缩主要以腺体及腺上皮为主;免疫组化结果发现,PCNA在A组前列腺腺上皮细胞核中表达较弱,而在B组中有较强的表达;Bcl-2基因蛋白在A组前列腺上皮胞浆中表达较弱,而在B组中表达较好;Bax基因蛋白在A组前列腺上皮胞浆中有较好表达,在B组中表达较弱;A组PCNA及Bcl-2阳性信号的面密度值分别下调,低于B组,而Bax阳性信号面密度值上调,高于B组,两组差别有显著性意义;A组增殖指数为0.12±0.01,B组增殖指数为0.24±0.13,经比较,差别有显著性意义(P<0.001)。结论:前列腺细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因调控密切相关,输精管结扎术后局部激素的阻断能使犬前列腺组织细胞出现萎缩、细胞增殖下降、细胞凋亡增加,通过改变腺体细胞中Bcl-2与Bax基因的表达而实现对增殖与凋亡的调控是结扎后发生凋亡的可能机制之一。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。