参苓白术散合艾迪莎治疗溃疡性结肠炎疗效观察及对炎症相关因子的影响

目的:观察参苓白术散合艾迪莎治疗溃疡性结肠炎的疗效及对炎症相关因子的影响。方法:将78例溃疡性结肠炎患者随机分为对照组36例和治疗组42例,另设健康对照组30例。对照组予艾迪莎治疗,治疗组在对照组方案基础上加参苓白术散治疗。观察临床疗效,并检测治疗前后血清TNF-α、IL-4的水平变化。结果:总有效率治疗组为83.3%,对照组为75.0%,治疗组疗效明显优于对照组(P0.05);治疗后,治疗组与对照组血清TNF-α显著降低,IL-4显著升高(P0.01);两组治疗后比较,治疗组TNF-α低于对照组(P0.01),IL-4高于对照组(P0.05)。结论:参苓白术散合艾迪莎治疗溃疡性结肠炎疗效确切,其机制可能与调节炎症相关因子有关。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠p38MAPK及TNF-α、IL-4的干预作用

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表达的干预作用。方法:SPF级Wistar大鼠60只,按随机数字表法标记,按性别不同分笼饲养。取雌、雄大鼠各5只作为空白组,其余大鼠依据性别不同分笼饲养;采用复合因素+TNBS/乙醇刺激法(乙醇浓度50%)构建脾虚湿困型UC大鼠模型;造模成功后,依随机数字表法将模型大鼠分为模型组、参苓白术散低、中、高治疗组,剂量分别为6 g/(kg·d)、12 g/(kg·d)、24 g/(kg·d)及阳性对照组,柳氮磺胺吡啶组,SASP组0. 2 g/(kg·d),每组各10只,雌雄各半、分笼饲养。其余各组大鼠均以蒸馏水灌胃治疗,剂量:10 g/(kg·d),疗程3周,每日灌胃1次。免疫组化法检测各组实验大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表达; RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的含量蛋白、基因表达水平显著降低(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比较,阳性对照组、参苓白术散中、高剂量组大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表达水平降低显著(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05),尤以参苓白术散高剂量组及阳性对照组作用显著。结论:参苓白术散可明显调节脾虚湿困型UC大鼠病变部位结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表达的水平。     

参苓白术散联合美沙拉嗪治疗脾胃气虚型溃疡性结肠炎疗效及对血清细胞因子的影响

目的探讨参苓白术散联合美沙拉嗪治疗脾胃气虚型溃疡性结肠炎的疗效及对血清细胞因子水平的影响。方法按照随机数字表法将脾胃气虚型溃疡性结肠炎患者分为2组,对照组给予美沙拉嗪口服治疗,1.0 g/次,4次/d,观察组在对照组治疗基础上予参苓白术散口服,6.0 g/次,3次/d,治疗8周后比较2组临床疗效以及治疗前后血清细胞因子的水平。结果观察组临床疗效优于对照组(P0.05);治疗后2组Sutherland DAI评分均低于治疗前(P均0.01),且观察组治疗后Sutherland DAI评分低于对照组(P0.05);2组治疗后IL-17、IL-23、TNF-α水平均较治疗前明显降低(P均0.01),且观察组IL-17、IL-23、TNF-α水平均明显低于对照组(P均0.05)。结论参苓白术散联合美沙拉嗪治疗脾胃气虚型溃疡性结肠炎疗效好,可明显下调患者血清细胞因子水平,值得推广应用。     

参苓白术散加减联合心理护理治疗轻中度克罗恩病临床研究

目的:观察参苓白术散加减联合心理护理治疗轻中度克罗恩病的临床疗效。方法:将轻中度克罗恩病患者60例随机分为对照组和观察组,每组30例;对照组给予泼尼松龙、硫唑嘌呤片联合常规护理治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用参苓白术散加减及心理护理治疗;2组均连续治疗8周,观察比较2组简化克罗恩病活动指数(CDAI)评分、Best CDAI评分、临床疗效以及红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)水平情况。结果:临床缓解率观察组为76.67%,对照组为46.67%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组简化CDAI评分、Best CDAI评分均较治疗前明显降低(P0.05);且观察组简化CDAI评分、Best CDAI评分均低于对照组(P0.05)。治疗后,2组ESR、CRP水平均较治疗前明显降低(P0.05);且观察ESR、CRP水平均低于对照组(P0.05)。结论:在西医常规治疗的基础上,参苓白术散加减治疗联合心理护理干预轻中度克罗恩病疗效确切,效果优于单纯西药治疗。     

参苓白术散治疗溃疡性结肠炎临床研究

目的 :观察参苓白术散治疗溃疡性结肠炎患者的临床效果。方法 :纳入100例溃疡性结肠炎脾胃气虚夹湿证患者,随机分为对照组和观察组各50例。对照组采用美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组采用参苓白术散治疗,2组均治疗24周。观察并记录2组患者治疗后发热、黏液脓血便、腹泻、腹痛消失时间,治疗前后血清白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平的变化,以及不良反应发生情况。结果:观察组发热、黏液脓血便、腹泻、腹痛症状消失时间均短于对照组(P0.05)。治疗24周,2组血清IL-17、TNF-α、IL-23水平均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P0.05);观察组3项指标值均低于对照组(P0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 :与美沙拉嗪肠溶片比较,采用参苓白术散治疗溃疡性结肠炎脾胃气虚夹湿证患者效果更为理想,能较快地缓解患者的症状,减轻机体的炎症反应。     

参苓白术散对MODSE合并营养不良患者营养状况及炎症因子的影响

目的 探讨参苓白术散对老年多器官功能不全综合征(MODSE)合并营养不良患者营养状况及炎症因子的影响。方法 选择符合西医MODSE合并营养不良诊断且中医辨证为脾胃虚弱证的80例患者，采用随机数字表法分为观察组、对照组各40例。2组患者入院后均按西医常规对症支持处理，观察组在以上基础上，予以参苓白术散口服或鼻饲，观察2组治疗前后中医证候积分、ALB、Hb、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10。结果 2组患者治疗后脾胃虚弱证型评分、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10水平较治疗前均明显降低，差异均具有统计学意义(P<0.05);ALB、Hb水平较治疗前升高，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 参苓白术散可以降低MODSE患者脾胃虚弱证型评分，改善患者营养不良水平；参苓白术散能够有效降低炎症因子在MODSE发病过程中的表达，从而缓解临床病症及延缓病情的进展。     

参苓白术散加减对肺癌术后慢性咳嗽的疗效及相关机制研究

目的:观察参苓白术散加减对肺癌术后咳嗽的疗效,并探讨其相关机制。方法:选取2013年7月至2017年12月陕西省肿瘤医院收治的肺癌术后咳嗽患者142例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组71例。对照组给予复方甲氧那明口服,2粒/次,3次/d;观察组在对照组治疗的基础上给予参苓白术散加减,每日1剂,200 m L温服分服,2组均连续治疗2周,疗程结束后观察2组的临床疗效、血清炎性反应因子(PCT、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α)、肺功能(VC、FEV1、FEV1/FVC、MMEF、PEF)及免疫功能(Ig A、Ig M、Ig G、补体C3、补体C4)的变化。结果:1)观察组治疗有效率为88. 73%,对照组为74. 65%,2组比较差异有统计学意义(P 0. 05); 2)治疗后2组患者不同维度的LCQ-MC评分及LCQMC总分均较治疗前升高(P 0. 05),其中观察组升高趋势较对照组明显(P 0. 05); 3)治疗后2组患者外周血清PCT、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度均较治疗前有所下降(P 0. 05),其中观察组下降的趋势更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P 0. 05); 4)肺功能:治疗后2组VC、FEV1、FEV1/FVC、MMEF、PEF均较治疗前上升(P 0. 05),其中观察组改善较对照组明显(P 0. 05); 5)免疫功能:治疗后2组Ig A、Ig M、Ig G、补体C3、补体C4水平较治疗前明显升高(P 0. 05),其中观察组升高幅度高于对照组(P 0. 05)。结论:参苓白术散加减可明显改善肺癌术后咳嗽患者的临床症状,进一步提升其肺功能,其作用机制可能与降低血清炎性反应因子,提高机体免疫力有关。     

参苓白术散加味对亚急性湿疹患者免疫功能及炎性因子水平的影响

目的 探讨参苓白术散加味对亚急性湿疹患者免疫功能及炎性因子水平的影响。方法 2018年9月—2020年5月,从治疗的亚急性湿疹患者中选取76例,根据随机数字表法对其进行分组处理,其中对照组有38例,试验组有38例。对照组患者给予盐酸左西替利嗪片治疗,试验组在对照组的基础上加用参苓白术散加味治疗。14 d为一个疗程,2组均治疗3个疗程。对比2组患者治疗后的总有效率、治疗前后免疫功能指标水平及血清TNF-α、IL-2、IL-4水平变化。结果 治疗后,试验组治疗总有效率为94. 74%,高于对照组患者的73. 68%;治疗后,2组患者外周血CD4+及CD4+/CD8+水平相比于治疗前,均升高,且试验组相比于对照组,呈升高趋势;治疗后2组患者外周血CD8+水平及血清TNF-α、IL-2、IL-4相比于治疗前,均降低,且试验组相比于对照组,呈降低趋势(均P 0. 05)。结论 参苓白术散加味可提高亚急性湿疹患者的治疗总有效率,改善机体免疫功能,同时可降低患者血清TNF-α、IL-2、IL-4水平,进而抑制机体炎性反应。     

参苓白术散通过调节肠上皮细胞自噬治疗葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病

目的:探究参苓白术散对5%葡聚糖硫酸钠(DSS)所致BALB/c小鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用与肠上皮细胞自噬的关系。方法:84只BALB/c小鼠,除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导急性炎症性肠病,治疗组分别给予参苓白术散高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1·d-1),美沙拉嗪组(2 g·kg-1·d-1),自噬诱导剂雷帕霉素组(4 mg·kg-1·d-1)灌胃。观察小鼠体质量、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清中炎症因子白细胞介素-8(IL-8),IL-10含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变;免疫组化检测肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的表达;共聚焦显微镜观察肠上皮细胞自噬体形成情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关通路蛋白的水平。结果:与模型组比较,参苓白术散组小鼠隐血,便血,体质量下降,DAI积分,病理改变等均改善;与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-10含量显著降低,IL-8含量显著升高(P 0. 01),小鼠肠组织中IL-1β和TNF-α的表达明显升高(P 0. 01),肠上皮细胞自噬体减少,微管轻链蛋白3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值含量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,参苓白术散可以升高小鼠血清IL-10含量,降低IL-8含量明显(P 0. 05,P 0. 01),明显降低IL-1β和TNF-α的表达(P 0. 05),参芩白术散高剂量组、雷帕霉素及美沙拉嗪组肠上皮细胞自噬体形成显著增多,显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ含量。结论:参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与抑制炎症及调节肠上皮细胞自噬有关。     

参苓白术散加减治疗脾虚湿蕴型亚急性湿疹临床疗效及对炎症因子和外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察参苓白术散加减治疗脾虚型亚急性湿疹患者的临床疗效,研究其对炎症因子和外周血T淋巴细胞亚群的影响,为临床治疗提供理论依据。方法:选取本院2016年1月至2017年12月诊治的176例脾虚湿蕴型湿疹患者作为研究对象,随机分为对照组(88例)和观察组(88例),对照组给予盐酸左西替利嗪片和复方硝酸益康唑凝胶治疗,观察组在对照组的基础上给予参苓白术散加减,治疗4周。观察两组患者临床疗效、治疗前后瘙痒评分、严重度指数(severity index,EASI)评分、皮肤病生活质量表(dermatology quality of life scales,DQOLS)评分、炎症因子及外周血T淋巴细胞亚群水平变化情况;随访6个月观察患者的复发情况。结果:治疗后,观察组患者瘙痒评分和EASI评分较本组治疗前降低,且观察组明显低于对照组(P 0. 05); DQOLS评分较本组治疗前升高,且观察组明显高于对照组(P 0. 05)。观察组患者临床有效率明显高于对照组(P 0. 05)。治疗后,观察组患者白细胞介素(interleukins,IL)-1β,IL-2,IL-4,IL-5,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平较本组治疗前降低,且观察组明显低于对照组(P 0. 05);两组CD4+,CD4+/CD8+水平较本组治疗前升高,且观察组明显高于对照组(P 0. 05)。随访6个月,观察组患者复发率明显低于对照组(P 0. 05)。结论:参苓白术散加减通过抑制患者炎症反应,增强免疫功能,从而提高临床疗效。     

血必净注射液联合参苓白术散加减治疗原发性肾病综合征合并急性肾衰竭疗效观察及机制探讨

目的观察血必净注射液联合参苓白术散加减对原发性肾病综合征合并急性肾衰竭的有效性和安全性,并探讨该治疗方案的作用机制。方法将68例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者按照随机数字表法分为2组,每组各34例。2组均予对症治疗,对照组加血必净注射液治疗,治疗组在对照组治疗基础上加参苓白术散加减治疗。2组均连续治疗6周。比较2组治疗前后肾功能指标血肌酐、血尿素氮、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)及24 h尿微量清蛋白、24 h尿蛋白定量水平变化,面色■白、水肿、形寒肢冷、胸水、腹水、大便溏薄症状评分变化,血液流变学变化,血清核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平变化。统计比较2组临床疗效及不良反应发生率。结果治疗后2组血肌酐、血尿素氮、β_2-MG及24 h尿微量清蛋白和24 h尿蛋白定量水平,面色■白、水肿、形寒肢冷、胸水、腹水、大便溏薄评分,全血黏度(高切、中切、低切)及血浆黏度,血清NF-κB、TNF-α和IL-6水平均较本组治疗前降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。治疗组总有效率(88.24%)高于对照组(64.71%,P0.05),不良反应发生率(35.29%)低于对照组(64.71%,P0.05)。结论血必净注射液联合参苓白术散加减治疗原发性肾病综合征合并急性肾衰竭疗效确切,有"增效减毒"的优势,调节患者体内NF-κB、TNF-α和IL-6水平,减轻机体炎症状态,改善微循环,可能是其疗效途径。     

针灸联合丹参酮胶囊治疗中重度寻常痤疮疗效观察

目的观察针灸联合丹参酮胶囊治疗中重度寻常痤疮的疗效及对外周血白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将100例中重度寻常痤疮患者随机分为观察组与对照组,每组50例。对照组患者采用口服米诺环素胶囊治疗,观察组患者采用针灸联合口服丹参酮胶囊治疗。统计比较2组临床治疗效果及不良反应发生情况,检测2组治疗前后外周血IL-8和TNF-α水平。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P 0. 05),各种不良反应发生率明显低于对照组(P 0. 05)。2组治疗后血清IL-8和TNF-α水平均明显降低(P均0. 05),且观察组降低更加显著(P均0. 05)。结论针灸联合丹参酮胶囊治疗中重度寻常痤疮患者疗效确切且安全,可能与显著降低患者外周血IL-8和TNF-α水平有关。     

参苓白术散加减结合生理性海水治疗儿童肺脾气虚型鼻鼽临床观察

目的观察参苓白术散加减结合生理性海水鼻腔喷雾剂治疗儿童肺脾气虚型鼻鼽的疗效。方法将90例诊断为肺脾气虚型儿童鼻鼽患者随机分为治疗组、对照组各45例。治疗组患儿予以参苓白术散加减结合生理性海水鼻腔喷雾剂治疗;对照组患儿使用糠酸莫米松鼻喷雾剂喷鼻治疗。经过规范治疗4周后比较2组患者治疗前后症状、体征评分情况、临床疗效和血清免疫球蛋白E(即IgE)水平的变化。结果治疗后2组患儿症状、体征评分显著降低(P 0. 05),且治疗组症状、体征评分明显低于对照组(P 0. 05);治疗后治疗组有效率明显高于观察组(P 0. 05); 2组患儿IgE水平均较治疗前降低(P 0. 05),且治疗组水平明显低于对照组(P 0. 05)。结论参苓白术散加减结合生理性海水鼻腔喷雾剂治疗儿童肺脾气虚型鼻鼽的疗效显著。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎小鼠肠道调节性T细胞免疫调节作用

目的探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎小鼠肠道调节性T细胞免疫调节作用及机制。方法 2,4,6-三硝基苯磺酸钠(Tfipitrobenzene sulfonic acid,TNBS)制造溃疡性结肠炎小鼠模型。实验设正常对照组、TNBS模型组、高剂量参苓白术散组、中剂量参苓白术散组、低剂量参苓白术散组及地塞米松组。造模后给予参苓白术散或地塞米松治疗10 d。实验结束处死小鼠,比较各组结肠长度、ELISA法测定肠组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白介素10(Interleukin-10,IL-10)水平、流式细胞仪测定肠系膜淋巴结淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T比值。结果与模型组比较,高剂量参苓白术散组有效预防了TNBS结肠炎小鼠结肠长度缩短;与模型组比较,高剂量参苓白术散组明显降低肠黏膜TNF-α、IL-1β水平、显著升高肠系膜淋巴结淋巴细CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T细胞比例、增加肠道黏膜IL-10分泌水平。结论参苓白术散通过提高肠道CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量发挥肠道黏膜免疫功能。     

参苓白术散加减治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎临床观察

目的探讨参苓白术散加减治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的临床效果。方法随机选取2015年3月—2017年5月本院收治的60例慢性乙型肝炎患者,按照随机分配原则分为观察组和对照组,各30例。对照组患者给予恩替卡韦分散片口服,联合复方甘草酸苷片进行护肝治疗,观察组在对照组的治疗基础上运用参苓白术散加减治疗。对比2组的治疗效果以及安全性。结果治疗前2组患者ALT、AST、TBIL水平比较无明显差异(P 0. 05);治疗后2组ALT、AST、TBIL水平均下降,观察组明显低于对照组(P 0. 05);治疗后2组患者中医证候评分明显下降,观察组明显低于对照组(P 0. 05),观察组临床总有效率96. 67%明显高于对照组73. 33%(P 0. 05)。结论参苓白术散加减治疗肝郁脾虚型慢性乙肝的临床效果更加明显,且安全性可靠。     

参苓白术散加减保留灌肠辅助治疗结肠炎的疗效及对患者免疫功能的影响

目的:观察参苓白术散加减保留灌肠辅助治疗结肠炎的疗效对患者免疫功能和不良反应的影响。方法:选取医院140例结肠炎患者,随机分为观察组和对照组各70例,对照组给予西药治疗,观察组在对照组的基础上给予参苓白术散行保留灌肠。治疗前后,评估两组患者的疾病活动指数(DAI)、病理组织学积分及检测免疫功能指标。随访半年,评估两组患者不良反应发生率。结果:观察组治疗后,临床疗效优于对照组(P0.05);观察者的DAI评分及病理组织学积分优于对照组(P0.05);观察组血清白介素(1L-2、IL-17、IL-10)、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平优于对照组(P0.05);观察组的不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:参苓白术散加减保留灌肠辅助治疗结肠炎患者后,可有效降低血清炎症因子,改善机体免疫功能,其临床治疗效果好且安全性高。     

猪胆青黛冰硼散联合rhG-CSF对鼻咽癌放射性口腔黏膜炎患者口腔微循环、唾液和血清炎性细胞因子的影响

目的观察猪胆青黛冰硼散联合重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对鼻咽癌放射性口腔黏膜炎患者口腔微循环、唾液和血清炎性细胞因子的影响。方法将72例鼻咽癌放射性口腔黏膜炎患者随机分为对照组和观察组,每组36例。2组均采取常规对症治疗,在此基础上,对照组给予rh G-CSF含漱,观察组给予猪胆青黛冰硼散联合rh G-CSF含漱。观察2组治疗前后口腔微循环及唾液和血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10水平变化情况,统计2组临床疗效。结果治疗后2组口腔黏膜炎分度在2级及以下占比明显提高(P均0. 05),且观察组提高程度明显大于对照组(P 0. 05)。治疗后2组唾液中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-10水平和观察组IL-2和IL-4水平均明显降低(P均0. 05),且观察组降低程度明显大于对照组(P均0. 05)。治疗后2组血清IL-4和IL-10水平及观察组血清TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平均明显降低(P均0. 05),且观察组TNF-α、IFN-γ、IL-2和IL-10水平均明显低于对照组(P均0. 05)。观察组临床有效率明显高于对照组(P 0. 05)。结论猪胆青黛冰硼散联合rh G-CSF治疗鼻咽癌放射性口腔黏膜炎效果良好,能改善口腔微循环,其机制可能与调节唾液和血液中炎性细胞因子水平有关。     

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏超微结构及mTOR、STAT3蛋白磷酸化的影响

目的:观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化的影响。方法:SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、模型组及参苓白术散低、高剂量组,每组10只。采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型组,8 w后处死大鼠,取血、肝组织。全自动生化分析检测血清TC、TG、ALT、AST,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平,HE染色和油红O染色观察肝组织病理学改变,透射电子显微镜观察肝组织超微结构变化,Western blot法检测大鼠肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化水平。结果:8 w高脂饮食成功复制了NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积和肝脏脂肪变性,血清TNF-α、IL-6含量及肝组织p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3水平较正常对照组显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组血脂及病理组织学有不同程度改善,血清TC、TG、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平及肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化水平显著降低(P0.05或P0.01)。参苓白术散高剂量作用优于低剂量。结论:mTOR、STAT3蛋白可能是参苓白术散防治NAFLD的有效作用靶点。参苓白术散可能通过抑制肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化,减轻肝脏脂质蓄积及炎症反应,发挥防治NAFLD的作用。     

参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染模型大鼠免疫功能的影响

目的:观察参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染(RRTI)模型大鼠肺功能及免疫功能的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组和参苓白术散低、中、高剂量组,除正常组外其余大鼠采用疲劳结合饮食失节加烟熏法连续刺激34 d,诱导脾肺气虚RRTI模型大鼠,造模同时,正常组及模型组大鼠灌胃生理盐水,参苓白术散低、中、高剂量组于造模同时灌胃参苓白术散水溶液,给药剂量分别为1.34 g/(kg·d)、2.66 g/(kg·d)、5.32 g/(kg·d)。观察大鼠一般活动情况,并运用BL-420生物机能实验系统检测大鼠肺功能;酶联免疫法检测血清IgA、IgG、IgM、TNF-α、IL-1β、IL-4表达水平,支气管肺泡及肠道sIgA表达水平;Western blot法检测气管NF-κB p65的表达水平。结果:与模型组比较,参苓白术散各剂量组干预后大鼠肺功能增强,其中中剂量组每分钟吸气峰流量(PIF)及通气量(MV)显著性升高(P0.05,P0.01),高剂量组PIF、每分钟呼气峰流量(PEF)及MV极显著性升高(P0.01);同时参苓白术散低剂量组大鼠血清IgA、IgG及支气管肺泡sIgA水平显著性升高(P0.01);中剂量组大鼠血清IgA、IgG水平显著性升高,支气管肺泡及小肠sIgA水平也显著性升高(P0.05,P0.01);高剂量组大鼠血清IgA、IgG、IgM、支气管肺泡及肠道sIgA均显著性升高(P0.01);此外,参苓白术散低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-4表达水平显著性降低(P0.01),并呈现一定的剂量依赖性;Western blot检测结果显示,参苓白术散各剂量组均可抑制大鼠气管NF-κB p65表达水平(P0.01)。结论:参苓白术散可提高脾肺气虚型RRTI大鼠模型免疫功能,降低气管NF-κB p65表达水平,进而抑制炎症因子的生成,这可能是其改善肺脾气虚RRTI的作用机制。     

溃疡颗粒方治疗胃溃疡的临床疗效观察及其对血清IL-10、IL-17、NO、TNF-α水平的影响

目的:观察中药溃疡颗粒方治疗胃溃疡的临床效果并探讨其作用机制。方法:120例胃溃疡患者随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组予西医常规治疗,观察组加服中药溃疡颗粒方,连续用药4周,评价临床疗效,观察临床症状改善情况,ELISA法检测治疗前后两组患者血清IL-10、IL-17、NO、TNF-α水平的变化。结果:观察组临床痊愈率为73. 3%,对照组痊愈率为53. 3%,观察组疗效明显优于对照组(P 0. 05);两组治疗后胃脘疼痛、烧心嘈杂、嗳气吞酸、烦躁易怒等症状均明显改善,观察组效果较对照组明显(P 0. 05);两组血清IL-10、IL-17、TNF-α水平治疗后明显下降,NO明显升高,观察组上述指标调节效果较对照组显著(P均0. 05)。结论:溃疡颗粒方可提高西医常规治疗胃溃疡的疗效,其作用机制与减少炎性介质分泌及改善胃黏膜血流量有关。