薰衣草经嗅觉通路吸入对小鼠抑郁样行为改变及其作用机制初步探讨

目的研究薰衣草对抑郁症小鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响,探讨薰衣草通过嗅觉通路对抑郁症的干预作用及其可能的机制。方法采用慢性不可预见性中等强度应激(CUMS)+孤养的方法建立抑郁症模型,建模成功后小鼠随机分为3组,分别为抑郁对照组、抑郁+纯净水吸入组和抑郁+薰衣草吸入组,每组8只,另设一空白对照组,空白对照组小鼠可正常摄食、饮水,不给予任何刺激。抑郁+薰衣草精油吸入组持续吸入雾化薰衣草水溶液1h,每天3次;抑郁对照组不给任何药物;抑郁+纯净水吸入组吸入雾化的纯净水1h,每天3次。连续暴露4周,并分别在造模前、后及暴露的1、2、3、4周记录体重,进行悬尾实验、强迫游泳实验和糖水消耗实验。HE染色观察脑区神经元的形态变化,c-fos、c-jun、5-羟色胺(5-HT)免疫组化观察脑内单胺类神经递质的变化。结果与造模后相比,抑郁+薰衣草吸入组在暴露3周后悬尾实验不动时间明显缩短(P0.01),且接近空白对照组(P0.05);暴露1周后强迫游泳实验不动时间明显缩短(P0.01),在暴露3周后接近空白对照组(P0.05);暴露2周后糖水消耗量有明显增加(P0.01),且接近空白对照组(P0.05)。与空白对照组比较,抑郁对照组、抑郁+薰衣草精油吸入组海马、下丘脑、杏仁核HE染色可见明显的胶质细胞数量减少,细胞核蓝染较淡。免疫组化结果显示,与抑郁对照组比较,抑郁+薰衣草精油组小鼠的下丘脑、杏仁核、海马内5-HT、c-fos、c-jun表达均有明显增加。结论薰衣草精油吸入可以缓解小鼠的抑郁样行为。     

抑郁症认知功能损伤及异常脑机制研究进展

  目的  探讨细叶远志皂甙(TEN)对抑郁小鼠精神行为的影响及机制。  方法  将72只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及TEN 3、6、9 mg/kg组,每组12只;采用慢性不可预知轻度应激加孤养 28 d的方法复制小鼠抑郁症模型,灌胃给予不同剂量的TEN连续28 d, 测试各组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间;行为学测试后取脑,检测脑皮质5羟色胺（5-HT）含量和吲哚胺2, 3 – 双加氧酶（IDO）活性及海马乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性。  结果  与对照组比较,模型组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为（215.16 ± 18.39）和（182.89 ± 14.90）s]均明显延长（均P < 0.01）;与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为（183.64 ± 14.92）和（156.09 ± 12.38）s]均明显缩短（均P < 0.05）。与对照组比较,模型组小鼠脑皮质内5-HT含量[(28.96 ± 2.50)μg/L]明显下降、IDO活性[(11.87 ± 1.11)ng/mg]明显增强（均P < 0.01）;与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑皮质内5-HT含量[(36.41 ± 3.32)μg/L]明显升高、IDO活性[(7.24 ± 0.71)ng/mg]明显减弱（均P < 0.05）。与对照组比较,模型组小鼠脑海马组织中AchE活性[（1.149 ± 0.218）U/mg]明显增强、ChAT活性[（50.44 ± 4.43）U/g]明显减弱（均P < 0.01）;与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑海马组织中AchE活性[（0.584 ± 0.147）U/mg]明显减弱、ChAT活性[（86.05 ± 3.94）U/g]明显增强（均P < 0.05）。  结论  TEN对抑郁小鼠精神行为有一定的改善作用,其机制可能与小鼠脑皮质内5-HT表达升高、IDO表达下降及海马组织中AchE活性下降、ChAT活性升高有关。     

枸杞多糖对创伤后应激障碍大鼠抑郁的保护作用研究

目的 探讨枸杞多糖（LBP）对创伤后应激障碍（PTSD）大鼠抑郁行为的影响及作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组和LBP组,每组12只。除对照组外,其余各组大鼠均采用单一连续应激方法制备PTSD动物模型。造模后d1,药物处理组分别灌胃给予盐酸帕罗西汀（4.2 mg/kg）和LBP（25、50、100 mg/kg）,1次/d,连续3周。对照组和模型组灌胃等量生理盐水。蔗糖消耗实验和强迫游泳实验检测大鼠的行为变化;免疫组织实验检测大鼠N - 甲基 - D - 天门冬氨酸受体 2B亚基（NR2B）和钙调蛋白激酶 Ⅱ(CaMK Ⅱ )蛋白的表达情况;ELISA法检测血清皮质酮浓度。结果 与对照组相比,模型组大鼠糖水消耗率下降（P＜0.05）,强迫游泳不动时间延长（P＜0.05）,前额叶皮质NR2B和CaMK Ⅱ蛋白的表达量升高（P＜0.05）,血清皮质酮浓度升高（P＜0.05）。LBP可以改善上述指标变化,具有统计学意义（P＜0.05）。结论 LBP可以通过下调前额叶皮质NR2B - CaMK Ⅱ信号通路、降低血清皮质酮浓度,改善PTSD大鼠的抑郁行为。     

细叶远志皂甙对抑郁小鼠精神行为影响

目的探讨细叶远志皂甙(TEN)对抑郁小鼠精神行为的影响及机制。方法将72只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及TEN 3、6、9 mg/kg组,每组12只;采用慢性不可预知轻度应激加孤养28 d的方法复制小鼠抑郁症模型,灌胃给予不同剂量的TEN连续28 d,测试各组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间;行为学测试后取脑,检测脑皮质5羟色胺(5-HT)含量和吲哚胺2, 3–双加氧酶(IDO)活性及海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性。结果与对照组比较,模型组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为(215.16±18.39)和(182.89±14.90)s]均明显延长(均P 0.01);与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为(183.64±14.92)和(156.09±12.38)s]均明显缩短(均P 0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑皮质内5-HT含量[(28.96±2.50)μg/L]明显下降、IDO活性[(11.87±1.11)ng/mg]明显增强(均P 0.01);与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑皮质内5-HT含量[(36.41±3.32)μg/L]明显升高、IDO活性[(7.24±0.71)ng/mg]明显减弱(均P 0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑海马组织中AchE活性[(1.149±0.218)U/mg]明显增强、ChAT活性[(50.44±4.43)U/g]明显减弱(均P 0.01);与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑海马组织中AchE活性[(0.584±0.147)U/mg]明显减弱、ChAT活性[(86.05±3.94)U/g]明显增强(均P 0.05)。结论 TEN对抑郁小鼠精神行为有一定的改善作用,其机制可能与小鼠脑皮质内5-HT表达升高、IDO表达下降及海马组织中AchE活性下降、ChAT活性升高有关。     

青春期雌性小鼠抑郁模型的建立及其意义

目的 建立青春期雌性小鼠抑郁模型,为女性青春期抑郁症高发机制研究奠定基础。方法 C57BL/6J 18天雌性、雄性小鼠各16只分别随机分为雌性对照组和雌性组,雄性对照组和雄性组 （n=8）。4组小鼠适应2 d后于第20天测试行为学。雌性组和雄性组自第21天制备3周慢性轻度不可预知应激 （chronic unpredictable mild stress,CUMS） 模型,3周后再对4组进行行为学测试。结果 造模前4组行为学均无统计学差异 （均有P> 0.05）。造模后雌性组较雌性对照组体质量变化、糖水消耗百分比、旷场运动距离及中央区时间、高架十字迷宫开放臂时间减少 （均有P<0.05）,悬尾和强迫游泳不动时间增加（均有P<0.05） ;雄性组较雄性对照组体质量变化、糖水消耗百分比、旷场运动距离及中央区时间减少,强迫游泳不动时间增加 （均有P<0.05）。与造模前比较,雌性组糖水消耗百分比和中央区时间均减少 （均有P<0.05）,悬尾和强迫游泳不动时间均增加（均有P<0.05）;雄性组较造模前糖水消耗百分比减少（t=6.02,P<0.001）,强迫游泳不动时间增加 （t=2.91,P=0.013）。造模后雌性组较雄性组运动距离和开放臂时间均减少 （均有P<0.05）,悬尾和强迫游泳不动时间均增加（均有P<0.05）。结论 成功造模后雌性组较雄性组抑郁样行为更加明显,表明青春期雌性小鼠比雄性小鼠对CUMS更加易感。     

羟基酪醇对小鼠抑郁样行为的改善作用及机制研究

目的研究羟基酪醇对细菌脂多糖诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及机制。方法采用细菌脂多糖建立小鼠抑郁模型,通过糖水偏好、悬尾和强迫游泳等行为学实验观察50mg/kg、100mg/kg羟基酪醇干预对脂多糖诱导的小鼠抑郁样行为的作用,应用ELISA法检测海马组织TNF-α的含量,Western blot法测定海马区BDNF的表达,免疫荧光测定海马齿状回(dentate gyrus, DG)小胶质细胞标志蛋白Iba-1的表达。结果羟基酪醇干预能明显改善小鼠抑郁样行为,显著上调海马BDNF(P<0.01),下调海马TNF-α的表达(P<0.05),下调海马区Iba-1表达(P<0.05)。结论羟基酪醇可通过上调小鼠海马区BDNF表达、抑制海马区炎症反应改善细菌脂多糖引起的小鼠抑郁样行为。[营养学报,2020,42(4):388-393]     

熊果酸改善慢性温和不可预知应激小鼠抑郁行为的研究

目的研究熊果酸改善慢性温和不可预知应激抑郁模型(CUMS)小鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴功能失调的作用。方法 ICR小鼠接受温和不可预知刺激,28 d后经糖水偏好实验评价模型,分组:CUMS组、熊果酸干预组(灌胃,5、10、20 mg/kg)和氟西汀阳性对照组(灌胃,5 mg/kg),同时设置正常组。给药持续21 d,最后1周进行糖水偏好实验、矿场试验和强迫游泳实验,评价熊果酸对CUMS小鼠抑郁行为的影响,并检测血清促肾上腺皮质激素和皮质酮及海马糖皮质激素受体蛋白水平的变化,评价HPA轴功能。结果熊果酸增加CUMS小鼠体重(P0.01,P0.001),提高小鼠糖水偏好值(P0.05,P0.01)和自主运动时间(水平:P0.01,P0.001;垂直:P0.01,P0.01),并降低强迫游泳不动时间(P0.05,P0.01)。熊果酸还能降低血清促肾上腺皮质激素(P0.05)和皮质酮水平(P0.05),增加海马糖皮质激素受体蛋白表达(P0.01)。氟西汀也能抑制CUMS小鼠的抑郁行为和HPA轴的异常变化,其作用效果与高剂量熊果酸的相当。结论熊果酸具有抗抑郁作用,其机制可能与抑制HPA轴的亢进相关。     

锌和丙咪嗪对慢性束缚应激致抑郁样行为变化的预防作用

目的了解锌在慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)致抑郁样行为中的变化规律及其预防作用。方法通过CRS建立动物模型,实验分为正常对照组、单纯CRS组和5个CRS同时给药组(20 mg/kg/d丙咪嗪,5 mg/kg/d丙咪嗪,30 mg/kg/d ZnSO_4,15 mg/kg/d ZnSO_4,5 mg/kg/d丙咪嗪+15 mg/kg/d ZnSO_4)。CRS 3周后检测悬尾不动时间和自主活动实验运动路程,原子吸收分光光度计法检测小鼠血清和海马锌含量。结果 3周CRS可以显著延长小鼠悬尾不动时间,缩短自主活动实验中的运动路程(P0.0 1),同时降低血清锌水平,增加海马锌含量(P0.0 1)。各CRS同时给药组(补锌组、丙咪嗪组以及锌和丙咪嗪联合组)小鼠均可纠正小鼠出现上述的抑郁样行为学改变和血清及海马锌水平改变(P0.0 1),并恢复至正常对照组水平。结论 CRS可导致动物出现抑郁样行为学变化,同时导致血清锌下降和海马锌上升,CRS同时给予一定量锌补充或丙咪嗪可以预防小鼠出现抑郁样行为变化并纠正锌稳态。     

逍遥方对行为绝望小鼠的抗抑郁作用

目的初步探讨逍遥汤的抗抑郁作用。方法采用大鼠强迫游泳实验及小鼠悬尾实验等方法观察逍遥汤的抗抑郁作用。结果在大鼠强迫游泳实验中，逍遥汤有缩短大鼠5min内累加不动状态时间的趋势。逍遥汤高剂量组可见小鼠悬尾6min累加不动状态的时间缩短。结论逍遥汤有一定的抗抑郁作用。     

不同浓度艾芬地尔在社会应激模型中的抗抑郁作用

目的：观察不同浓度艾芬地尔对社会压力应激后小鼠抑郁样行为的影响,研究其作为快速持久抗抑郁药的最适浓度。方法：将C57BL/6小鼠成功建立社会压力应激模型后,分别给予0.3 mg/kg、1 mg/kg和3 mg/kg艾芬地尔腹腔注射,通过运动、悬尾、强迫游泳和1%蔗糖偏好试验研究,观察其最适浓度。结果：在悬尾、强迫游泳及1%蔗糖偏好试验中,浓度为0.3 mg/kg和1 mg/kg的艾芬地尔在单剂量给药后对小鼠不动时间及蔗糖偏好并没有明显作用,而浓度为3 mg/kg的艾芬地尔在一定程度上降低了小鼠的不动时间并且增加了蔗糖偏好程度。结论：剂量浓度为3 mg/kg的艾芬地尔在社会压力应激模型中有快速持久的抗抑郁作用。     

毛蕊花糖苷对CUMS大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的 观察毛蕊花糖苷（acteoside）对慢性温和不可预知应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠学习记忆及突触可塑性的影响。方法 采用CUMS结合孤养的方式制备抑郁模型大鼠。成模后随机分为模型组、氟西汀（20mg/kg）组、毛蕊花糖苷低（30mg/kg）剂量组和高剂量（60mg/kg）组,每组12只,另取12只正常大鼠作为对照组。连续灌胃给药3周。糖水偏好实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;在体电生理实验记录大鼠海马长时程增强（long-term potentiation,LTP）;免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测海马突触结合蛋白-1(synaptotagmin-1,Syt1) 的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,逃避潜伏期明显延长,海马LTP幅值明显降低,海马Syt1表达明显减少（P均＜0.05）;模型大鼠经毛蕊花糖苷灌胃3 w后,上述各项指标均得到有效逆转。结论 毛蕊花糖苷可能通过增加海马突触可塑性和Syt1的表达改善CUMS大鼠的学习记忆能力。     

去势抑郁模型大鼠海马区AQP-4的表达及意义

目的探讨大鼠去势合并慢性不可预见刺激后海马区AQP-4的变化,阐明AQP-4在围绝经期抑郁模型疾病的作用。方法实验大鼠随机分为假手术组、去势组、去势+CUMS 3组,观察应激前后糖摄入量及open-field抑郁模型行为学改变情况,第23天采用免疫组化及Western Blot法检测AQP-4在大鼠海马区含量表达。结果去势组及去势+CUMS组大鼠糖摄入量减少,行为学表现为抑郁样表现,大鼠海马区免疫组化及Western Blot中AQP-4表达去势组较假手术组增高(P0.05),尤其去势+CUMS组较假手术组显著增高(P0.01),去势+CUMS组较去势组增高(P0.05)。结论大鼠去势术后影响AQP-4表达,而去势+CUMS联合则加重抑郁样表现,增加AQP-4表达,AQP-4与去势抑郁模型大鼠发病密切相关,AQP-4为围绝经期抑郁症患者治疗及诊断提供了的新方向及靶点。     

蓝光对大鼠焦虑、抑郁及睡眠的影响

目的 探究蓝光对SD大鼠焦虑、抑郁及睡眠的影响。方法 动物分为正常光照组、低（100 lx）、中（300 lx）和高（500 lx）剂量蓝光照射组;剥夺蓝光对照组和剥夺蓝光组6个组,低、中、高3个剂量照射组蓝光照射28 d,每天1 h,剥夺蓝光组采用去除蓝光的白光照明饲养28 d。用高架十字迷宫实验、强迫游泳实验及戊巴比妥钠睡眠实验分别观察蓝光照射及去除蓝光对大鼠焦虑、抑郁及睡眠的影响。结果 高架十字迷宫实验各项指标组间差异无显著性。蓝光照射中剂量组动物强迫游泳实验中不动时间减少（P ＜0.05）,剥夺蓝光导致不动时间延长（P ＜0.05）;中剂量组在戊巴比妥钠睡眠实验中大鼠睡眠时间延长（P ＜0.05）,剥夺蓝光对戊巴比妥钠睡眠实验结果无明显影响。结论 蓝光照射不影响大鼠的焦虑状态,300 lx蓝光照射对大鼠有抗抑郁及促进睡眠的作用,而剥夺蓝光会导致大鼠抑郁。     

应用低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征的治疗作用研究

目的:探讨应用低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征的治疗作用。方法:收集我院90例2017年3月-2018年1月围绝经期综合征患者。简单随机化方法分对照组44例和观察组46例,对照组予以甲羟孕酮治疗,观察组则予以复方雌激素片治疗。比较两组疗效;围绝经期综合征相关症状消失时间;治疗前后患者抑郁心境、激素指标;不良反应。结果:观察组疗效高于对照组,P0.05;观察组围绝经期综合征相关症状消失时间优于对照组,P0.05;治疗前两组抑郁心境、激素指标并无明显差异,P0.05;治疗后观察组抑郁心境、激素指标优于对照组,P0.05。观察组不良反应和对照组无明显差异,P0.05。结论:低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征的治疗的疗效确切,可更好改善抑郁心境、激素指标,值得推广应用。     

雌激素对妇女围绝经与绝经期抑郁障碍的影响

目的 探讨围绝经期与绝经期抑郁障碍妇女的雌激素水平以及用雌激素治疗妇女围绝经期与绝经期抑郁障碍的效果.方法 采用磁酶联免疫技术检测了30例围绝经期和绝经期抑郁障碍妇女血清雌激素、卵泡刺激素、黄体生成素水平.用雌激素(单用组)或联合应用抗抑郁药物(联合组)治疗围绝经期和绝经期抑郁障碍妇女,并用Hamiltom抑郁量表评估抑郁症状的治疗效果;用围绝经期及绝经期症状评分量表评估围绝经期和绝经期症状的治疗效果.结果 围绝经期与绝经期抑郁障碍妇女血清雌激素水平明显低于正常围绝经期及绝经期妇女(P＜0.05).治疗后两组Hamiltom抑郁量表总分均明显下降(P＜0.001);联合组和单用组的减分率分别为70.53%和58.24%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).联合组和单用组的总有效率分别为93.33%和80%,联合组高于单用组,但无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组围绝经期及绝经期症状评分均明显下降,差异非常显著(P＜0.001);联合组和单用组的减分率(73.99%和70.66%)、联合组和单用组的总有效率(96.67%和93.33%)也无明显差异(P＞0.05).结论 围绝经期与绝经期抑郁障碍的发生与雌激素水平的降低有关,因此采用雌激素治疗围绝经期与绝经期抑郁障碍可以取得良好的效果.受雌激素水平的影响,在原来抗抑郁药物的基础上,联合应用雌激素对提高疗效的作用更明显.     

女性激素水平与围绝经期抑郁的关系探讨

目的 探讨围绝经期抑郁患者激素水平与抑郁的相关性.方法 分别对87例围绝经期抑郁患者,87例健康围绝经期妇女以及健康育龄期妇女检测其血清雌二醇(E2)和孕酮(P)水平.结果 抑郁组E2和健康围绝经期组比较无差异,无统计学意义(P＞0.05)；但与生育期妇女比较有显著性差异(P＜0.01).P检测结果与围绝经期对照组比较有差异(P＜0.05),与生育期对照组有显著差异(P＜0.01),E2/P比值与围绝经期比较有显著差异(P ＜0.01)；HAMD评定结果与E2/P比值呈负相关.结论 围绝经期抑郁者体内激素水平相对其他患者体内激素水平比例失调;说明E2和P激素调节功能紊乱与围绝经期抑郁有重要意义.     

氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠海马ERK/CREB信号通路的影响

目的研究氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠海马ERK/CREB信号通路的影响。方法将38只大鼠随机分为对照组(n=10)和造模组(n=28),造模组采用牛Ⅱ型胶原-完全弗氏佐剂注射。采用机械缩足反应阈值测定(MWT)、强迫游泳实验(FST)判断造模成功后,将模型组随机平均分为氯胺酮组和生理盐水组。采用MWT、FST检测氯胺酮对疼痛抑郁共病的治疗作用。采用免疫印迹法检测大鼠海马组织中磷酸化的ERK1/2、CREB蛋白表达量。结果与生理盐水组比较,氯胺酮组大鼠的FST不动时间缩短,MWT阈值增加(P均<0.05)。氯胺酮组大鼠海马p ERK1/2、p CREB表达量均明显高于生理盐水组(P<0.05)。结论氯胺酮能够有效改善疼痛抑郁共病大鼠的疼痛及抑郁症状,其作用机制可能与海马ERK/CREB信号通路有关。     

冲击波重复暴露对大鼠抑郁样行为和海马病理变化的影响

目的 探究冲击波重复暴露下大鼠抑郁样行为及海马病理组织学的变化情况, 为轻度爆炸性脑损伤(mild blast induced traumatic brain injury, mbTBI) 致抑郁样行为的损伤机制研究提供模型及病理基础。方法 选择 SD大鼠 80 只, 随机分为对照组和冲击波重复暴露组。按暴露后观察时间每组分 7、 14、21 和 28 d 4 个亚组。 采用生物激波管 (压力峰值 120 kPa, 正压持续时间 11 ms, 重复 3 次, 每次间隔 24 h) 构建模型。利用旷场实验、 明暗箱穿梭实验和强迫游泳实验评价大鼠神经行为变化, 采用 HE 染色观察大鼠海马组织病理改变。 结果 冲击波重复暴露组大鼠均存活。 3 次冲击波暴露后 24 h 出现呆滞、麻痹、反应迟钝、食欲不振等表现, 72 h 后上述表现逐步缓解。与对照组相比, 冲击波重复暴露组大鼠旷场实验 14、21 和 28 d 移动总距离明显下降, 休息时间明显上升 (P<0. 05); 明暗箱穿梭实验 14、21 和 28 d 进入明箱的时间明显下降, 潜伏期明显上升 (P<0. 05); 强迫游泳实验 28 d 时不动时间明显上升 (P<0. 05)。病理组织学检测显示, 冲击波重复暴露后 14 d 大鼠海马齿状回( dentate gyrus, DG)区的部分神经细胞排列紊乱; 21 d DG 区神经细胞排列松散, 部分细胞核固缩; 28 d 海马 DG 区神经细胞体积缩小, 数量减少且排列松散。 结论 冲击波重复暴露后可引起大鼠产生持续性抑郁样行为, 其严重程度随时间的推移逐渐加重, 这种行为改变可能与大鼠海马 DG 区神经细胞的损伤进展有关。     

抑肝散发挥抗抑郁作用的机制研究

目的研究抑肝散对慢性应激模型大鼠的影响,并初步探讨其抗抑郁的作用机制。方法采用慢性不可预知应激刺激与孤养结合的方式,建立大鼠慢性应激抑郁模型,通过糖水偏好、强迫游泳和悬尾实验,观察阳性药氟西汀(10 mg/kg)和抑肝散低、中、高3个剂量(1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg)对模型大鼠行为学的影响;采用Western blot和试剂盒检测的方法,观察各组大鼠海马星形胶质细胞阳性表达情况和Na+/K+-ATPase活力。结果与对照组相比,氟西汀和抑肝散低、中、高3个剂量(1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg)能明显改善慢性应激模型大鼠糖水偏好程度,缩短强迫游泳和悬尾实验中的不动时间,显著增加模型组大鼠星形胶质细胞的表达,提高海马脑组织Na+/K+-ATPase活力。结论抑肝散具有显著抗抑郁作用,其机制可能与逆转抑郁引起的星形胶质细胞减少,增强海马脑组织Na+/K+-ATPase活力有关。     

快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区色氨酸羟化酶和单胺氧化酶A的影响

目的 探讨睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区色氨酸羟化酶（TPH）和单胺氧化酶A（MAO-A）的影响。方法 对抑郁模型大鼠进行睡眠剥夺，应用旷场实验观察大鼠实验前后自主行为的变化，用紫外分光光度计和免疫印迹技术检测大鼠大脑中脑、海马、下丘脑和前额叶四个部位的MAO-A的活性和TPH。结果 抑郁模型大鼠经过睡眠剥夺后自主行为显著增加，睡眠剥夺后大鼠海马、中脑、下丘脑和额叶的TPH显著升高，大鼠海马MAO-A活性显著增加。结论 睡眠剥夺对抑郁模型大鼠的抑郁样行为有改善作用，可能与色氨酸羟化酶和单胺氧化酶A有关。