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肠屏障功能障碍是导致全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭的一个重要因素。在饥饿、创伤、感染等应激状态下,肠屏障功能发生一系列的病理生理改变,导致肠黏膜细胞萎缩、通透性增加、肠道细菌移位。本文综述了影响肠屏障功能的因素,引起肠屏障功能损伤的机制及合理的营养支持途径、谷氨酰胺、生长激素及多肽类生长因子等因素对肠屏障功能的保护作用。 相似文献
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脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征,是目前住院患者最大的威胁之一。而肠道在脓毒症的发病机制中起着至关重要的作用,肠道既是脓毒症受累的重要器官之一,又是加重脓毒症反应的器官。正常情况下,肠道细菌及其产物与肠道黏膜屏障存在动态平衡,肠道黏膜屏障可以防止水分和电解质的丢失,阻止抗原和微生物进入体内,同时又可以使人体和环境实现分子交换,从而摄取食物中的营养物质[1]。因此,完整的肠黏膜屏障是防止肠源性疾病和保障身体营养供应必不可少的。脓毒症时,肠道内环境平衡失调,炎性因子产物增加,细胞凋亡增多,肠道黏膜屏障受到破坏,肠黏膜通透性发生改变,致使肠道菌群失调,进而引发菌血症和多器官功能衰竭。因此,肠道在脓毒症的发生、发展过程中起着重要的作用。 相似文献
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乌司他丁对手术创伤后肠屏障功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
肠道是外科应激反应的中心器官之一。当外科应激反应过度或失调时,肠黏膜屏障的完整性首先遭到破坏,原先寄生于肠道内的微生物及其毒素经过通透性增高的肠黏膜进入血液循环,触发全身炎性反应(SIRS)和多器官系统衰竭(MOSF),反过来又可加重肠黏膜坏死和细菌移位,形成恶性循环。腹部重大手术具有典型的外科应激反应。术后由于细胞因子和炎性介质等作用,可出现肠黏膜水肿、通透性增高,肠绒毛高度降低,肠系膜血管收缩,血流量减少,从而损伤肠黏膜的屏障功能。乌司他丁可能通过抗手术应激、减轻SIRS、改善免疫功能等作用,保护肠黏膜屏障功能。作者就乌司他丁对手术创伤应激后肠黏膜屏障功能的影响作一综述。 相似文献
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失血性休克中肠屏障的损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
失血性休克是严重创伤的常见并发症。近年来,许多研究表明,肠道是失血性休克所致缺血-再灌注损伤最早受累的器官之一,是应激反应的中心,而肠黏膜屏障的破坏导致其通透性的改变与随后发生的脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)关系密切。20世纪80年代以来,人们注意到机体最大的细菌和毒素储库-肠道可能是原因不明感染的“策源地”。M eak ins等[1]1986年就提出“胃肠道是MODS的始动器官”的著名论点。可见其潜在的致病作用不容忽视。1正常肠道屏障的组成与功能肠屏障是指肠道能防止肠腔内的有害物质,如细菌和毒素穿过肠黏膜进入体内其他… 相似文献
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化疗是恶性肿瘤患者常用的治疗方法,但是化疗药物尤其是大剂量的化疗药物常对机体正常敏感组织造成严重损伤。化疗导致的肠黏膜屏障功能障碍在全身感染、炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征的发病中有着重要影响。化疗时肠黏膜屏障功能障碍的发生不仅与化疗药物的种类、剂量和化疗方式有关,亦和化疗前患者的营养状况、免疫功能相关。现对化疗所致的肠黏膜屏障功能损伤及其防治进展予以综述。 相似文献
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营养治疗是现代外科的重大进展,对于改善患者的营养状况,提高危重患者存活率,改善手术的疗效都有重要作用。自肠外营养(parenteral nutrition,PN)于1968年Dudrick首次应用以来,其在救治外科危重患者、改善患者围手术期的营养、减少术后并发症等方面发挥了重要的作用[1]。但PN会引起代谢性和功能性并发症,特别是对肠黏膜代谢及功能的影响导致肠黏膜屏障受损,引起细菌和内毒素移位,使肠源性感染的发病率增加。传统观点认为,近年术后早期肠内营养(enteral nutrition,EN)在胃肠道术后得到广泛应用。 相似文献
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于建设 《内蒙古医学院学报》2012,34(2):163-166
肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据. 相似文献
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肠道缺血是消化道严重的循环障碍。肠道的缺血/再灌注(I/R)是上述情况发生及救治过程中必经的病理生理过程,由此产生的肠屏障功能损伤、肠道细菌和毒素易位及肠源性败血症是导致多器官功能不全综合征的重要原因。因此,寻找保护肠黏膜屏障的方法,减轻肠道I/R对机体的负面作用有重要意义。在传统营养液中加入谷氨酰胺(Gln)可以提高营养支持的效率、降低感染发生率及病死率。现就近年来Gln在外科营养中的研究及对肠道I/R的影响予以综述。 相似文献
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危重症肠黏膜屏障功能障碍的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
肠黏膜具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。在严重感染、创伤、手术、休克、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤,其结构和功能可能受到严重损害,导致肠黏膜屏障功能障碍,发生肠道细菌易位,引起全身炎性反应综合征甚至诱发多脏器功能衰竭而危及生命。因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一,了解肠屏障功能损伤的机制对于防治多脏器功能衰竭有重要的临床意义。 相似文献
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重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。 相似文献
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慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)可引起肠道菌群失调及肠道屏障功能受损,而肠道稳态的破坏有
利于肠源性毒素的产生及肠腔细菌、内毒素的易位,加重CKD的尿毒症毒性及全身性炎症。膳食纤维可靶向作用于
“肠-肾轴”,从而降低CKD的尿毒症毒素水平及减轻全身性炎症。膳食纤维有望成为治疗CKD的新策略。 相似文献
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小肠三大黏膜屏障由生物屏障、免疫屏障和机械屏障构成,以维持肠道内各类天然菌落的平衡,阻止肠内细菌和内毒素移位。梗阻性黄疸常造成小肠黏膜屏障损伤,导致肠壁通透性增高,肠道内各种细菌和内毒素移位至肝、脾、血浆和肠系膜淋巴结中,引发门静脉以至全身血液系统的内毒素血症并发多器官功能衰竭等。近年来国内外学者对梗阻性黄胆与黏膜屏障的损伤及其修复等做了大量的研究,提出一些降低肠内细菌移位率的有效药物和方法,并尝试应用微生态制剂来修复损伤的肠黏膜,对梗阻性黄疸术后并发症的预防和治疗具有重大临床意义。本文就该领域的研究进展进行了综述。 相似文献
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肠道是人体十分重要的消化器官,同时也是共生微生物群在人体的主要寄居场所,它在维持人体正常的生命活动,如内分泌和免疫功能中发挥着重要作用。肠道屏障的破坏和功能的紊乱与人类疾病的发生发展有着密切的联系。保护肠道屏障,维护肠道功能和菌群稳态,对人体的生命健康至关重要。近年来,中医学的"治未病"理念越来越受到重视,文章旨在从保护肠道健康,防止肠道疾病发生的角度探讨肠道健康与中医的"治未病"理论的关系。 相似文献