丹参酮ⅡA 磺酸钠对大鼠肾间质纤维化的影响及机制探讨

目的：探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组及丹参酮组;后三组制备肾间质纤维化模型。制模前依那普利组予依那普利灌胃,丹参酮组予丹参酮ⅡA磺酸钠腹腔注射。术后10 d取各组肾组织观察病理学变化;免疫组化法检测血小板源性生长因子D（PDGF-D）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达,PCR法检测PDGF-D、HO-1 mRNA表达。结果模型组肾间质纤维化程度重于依那普利组及丹参酮组,PDGF-D表达量明显高于、HO-1表达量明显低于依那普利组及丹参酮组,P均＜0．05;依那普利组与丹参酮组PDGF-D、HO-1蛋白及PDGF-D、HO-1 mRNA表达无明显差异。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肾间质纤维化有抑制作用,其机制可能与下调PDGF-D、上调HO-1的表达,抑制间质细胞增生、表型转化密切相关。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子表达的影响

目的 观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用.方法 采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,随机分成4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、TanⅡA组(TanⅡA组,20 mg· kg-1·d-1)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100 mg· kg-1·d-1).8周末检测心室质量指数、左心室质量指数和心肌组织病理学,ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法检测心肌组织中CTGF和TGF-β1蛋白含量.结果 (1)与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数明显升高[(3.23±0.25) mg/g比(2.63±0.13)mg/g,(2.75±0.20) mg/g比(2.08 ±0.11) mg/g,均为P＜0.01];与Model组比较,Tan ⅡA组上述指标则显著降低[(2.88±0.20) mg/g比(3.23±0.25) mg/g,(2.36±0.20) mg/g比(2.75±0.20) mg/g,均为P＜0.01].(2)与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高[(758.58±144.95) μg/g比(456.95±125.09).μg/g,P＜0.01];与Model组比较,TanⅡA组则显著降低[(520.67±140.79) μg/g比(758.58±144.95) μg/g,P＜0.01].(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF和TGF-β1蛋白含量显著升高(5.58％±1.15％比2.47％±1.49％,5.83％±1.93％比1.85％ ±0.94％,均为P＜0.01);与Model组比较,TanⅡA组则显著降低(2.65％±0.68％比5.58％±1.15％,2.38％±1.23％比5.83％±1.93％,均为P＜0.01).结论 TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF和TGF-β1水平有关.     

丹参酮ⅡA 磺酸钠腹腔注射对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室纤维化的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室(左室)肌纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为实验组、模型组和对照组各10只。实验组腹腔注射STS、阿霉素各2 mg/kg,模型组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,对照组腹腔注射生理盐水10 m L/kg,各组每周注射1次、共3次。实验第7周末,进行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查测算左室舒张末径及左室射血分数(LVEF),行颈动脉逆行插管测左室内压,HE染色观察左室组织病理变化,VG染色观察左室纤维化程度,采用ELISA法检测各组心肌组织匀浆中的心肌结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1),采用Western blotting法检测各组心肌细胞中的β-catenin。结果实验组血压高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。模型组较对照组左室内径明显增大且室壁变薄,LVEF降低(P均<0.05);实验组较模型组左室内径减小、室壁变厚、LVEF升高(P均<0.05)。实验组左室压最大上升速度高于模型组、低于对照组,左室最大下降速度高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。实验组心肌组织结构改变及纤维化程度较模型组减轻。实验组心肌组织中TGF-β1和CTGF水平低于模型组、高于对照组(P均<0.05),实验组心肌细胞中β-catenin表达量低于模型组(P<0.05)。结论 STS可在一定程度上减轻阿霉素心肌病大鼠左室纤维化程度,改善心功能,这些作用可能与下调TGF-β1、CTGF及β-catenin表达有关。     

丹参酮ⅡA抗心肌纤维化作用机制实验研究

目的：研究丹参酮ⅡA（TSN）对大鼠心脏成纤维细胞（CF）内转化生长因子β1（TGFβ1）信号转导的影响,探讨TSN抗心肌纤维化的作用机制。方法：采用胰酶消化法和差速贴壁法获取新生SD大鼠CF,应用5ng／ml TG即1刺激及不同浓度（10^-6、10^-5、10^-4mol／L）TSN预处理。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测纤维连接蛋白（FN）mRNA表达,western blot检测FN和Smads蛋白表达。结果：TGF^-在一定范围内以时间依赖方式诱导FN及Smads表达,刺激终末FNmRNA和蛋白表达量分别增加1．3倍和1．8倍（P〈0．01,P〈0．01）,磷酸化Smad2／3（p-Smad2／3）蛋白表达量增加3．9倍（P〈0．01）。TSN预处理可下调FN和p-Smad2／3表达,而且效应呈剂量依赖性。10～mol／L TSN预处理对FN和p-Smad2／3表达几无影响（P〉O．05,P〉0．05）;1015和1014mol／LTSN预处理后,FNmRNA表达量分别下降32．7％、42．9％（P〈0．05,P〈0．01）,FN蛋白表达量分别下降45．8％、57．1％（P〈0．01,P〈0．01）,p-Smad2／3蛋白表达量分别下降40．5％、55．4％（P〈0．05,P〈0．01）。结论：TSN抗心肌纤维化作用可能与其抑制TGFβ1诱导的Smad2／3磷酸化,阻断CF内TGFβ1／Smads信号通路有关。     

阿奇霉素对大鼠肾间质纤维化的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(对照组)、输尿管结扎建立肾间质纤维化模型组(模型组)、阿奇霉素治疗组(治疗组)各20只,分别于术后第3、7、14天处死大鼠.用HE和Masson染色法观察各组肾脏病理改变;免疫组化法检测单核细胞趋化因子1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及胶原Ⅲ(ColⅢ)表达.结果 与对照组比较,模型组肾间质MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达明显增强(P<0.05);与相应时间点模型组比较,治疗组上述因子表达下调(P<0.05).提示阿奇霉素可下调MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达,减轻肾间质纤维化程度.     

核心蛋白聚糖与肾间质纤维化的关系

核心蛋白聚糖是一种富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖,是细胞外基质的组成成分,广泛分布于人和动物的肌腱、皮肤、肾、软骨、脐带、韧带及角膜等各种组织.近年研究表明,它在肾间质纤维化中起重要作用,主要通过抑制肾小管上皮细胞凋亡及拮抗转化生长因子-β的活性与表达,在肾间质纤维化的防治过程中具有广阔的前景.     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用。方法　SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组 ,WKY大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF - β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1在三组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 -聚合酶链反应观察TGF - β1mRNA在三组肾脏的表达。结果　三组血TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1明显增加 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ,培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1的沉积 ,显著降低TGF - β1mRNA的表达 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF - β1的表达呈正相关 (r分别为 0 734、0 76 2 ,P <0 0 1) ,与血清中TGF - β1无关 (r分别为 0 0 6 9、0 180 ,P >0 0 5 )。结论　肾脏局部的TGF - β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化。培哚普利可能通过减少局部TGF - β1表达 ,来减轻肾间质纤维化。     

拮抗血管紧张素Ⅱ对5/6肾切除大鼠肾小管间质血小板反应蛋白1表达的影响

目的：观察血小板反应蛋白1（TSP1）在大鼠纤维化肾组织中的表达，以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾小管上皮细胞表达TSP1的影响。方法：建立5／6肾切除SD大鼠模型，设假手术组，手术组，氨氯地平组。缬沙坦组，雷米普利组。术后定时检测血压，分别于成模后0、4、12周取材，检测血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量并计算Ccr。采用Masson染色观察肾小管间质纤维化（TIF）的程度；通过免疫组化观察TSP1、转化生长因子1（TGF-β1）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）在各组大鼠肾组织中表达及分布；采用免疫荧光共染技术观察TSP1／TGF-β1两者共区域表达随病变进展的变化；抽提肾皮质组织总RNA，RT—PCR法检测TSP1、TGF-β1和FN mRNA转录水平的表达。体外实验，以1 μM AngⅡ刺激人肾小管上皮细胞（HK-2）24h，10μM氯沙坦（Losartan）进行干预，分别采用RT-PCR、免疫荧光和Western blot检测TSP1、TGF-β1、FN mRNA转录水平和蛋白表达的改变，ELISA法检测培养基中活性和总TGF-β1的含量。结果：①正常大鼠肾小管间质基本无TSP1分布；而在5／6肾次全切大鼠的肾小管间质区内，小管上皮细胞、肌成纤维细胞和浸润的单核／巨噬细胞均能表达TSP1，12周手术组TSP1蛋白表达水平较假手术组上调近5倍：且较之0周和4周手术组亦明显增加（均P〈0．01），12周手术组TSP1mRNA和蛋白表达水平较假手术组分别上调1．94倍和5倍（均P〈0．05）；②TSP1表达增加与Ccr减退呈负相关（r=-0．472，P〈0．01）；12周手术组大鼠肾组织TIF程度以及TGF-β1、FN的表达较假手术组均明显上调（均P〈0．05），并与TSP1表达增加呈正相关；③缬沙坦／雷米普利处理组TSP1表达也上调，但程度明显低于手术组和氨氯地平组（均P〈0．05），而二组之间无差别；④AngⅡ能明显上调HK-2细胞TSP1、TGF—β1和FN mRNA转录水平和蛋白表达，而氯沙坦能抑制TSP1和TGF—β1的mRNA转录和蛋白合成，下调培养上清液中活性和总TGF-β1的含量。结论：肾小管间质病变的进展过程中，AngⅡ能使TSP1表达上调，其改变程度与肾功能损害密切相关；血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能减少TSPl和TGF—β1在纤维化肾组织中的表达，从而进一步对细胞外基质的沉积进行调节。     

尿毒清颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中氧化应激变化的影响

目的 观察尿毒清颗粒对单侧输尿管结扎模型大鼠肾小管间质的转化生长因子β1及肾组织氧化应激指标的改变,探讨氧化应激在肾间质纤维化中的作用.方法 将24只大鼠分为正常对照组(n=6)；假手术组(n=6)；手术组[单侧输尿管梗阻(UUO)n=6]；尿毒清组(n =6),14d后处死,检测各组大鼠的肾功能及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达水平.观察肾脏病理变化.结果 与假手术组比较,UUO组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)升高,肾组织匀浆中MDA含量增加,T-SOD活性降低,TGF-β1 mRNA的表达明显上调,肾脏病理改变加重,尿毒清治疗后以上指标明显好转(均P＜0.05).结论 UUO可以诱导大鼠肾间质纤维化,氧化应激参与肾间质纤维化的形成,尿毒清治疗可明显改善.     

结缔组织生长因子在肾间质纤维化中的表达及其意义

目的 :研究结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor,CTGF)在原发性肾小球肾炎小管间质病变中的表达及其与肾间质纤维化之间的关系。　 方法 :选择不同类型原发性肾小球肾炎患者 42例 ,根据小管间质病变分级分为四组 :0级 8例 ,1级 12例 ,2级 12例 ,3级 10例。应用免疫组织化学方法分别观察四组中CTGF、TGF β1、FN和COL Ⅲ的表达 ,并将CTGF表达水平与患者血肌酐 (SCr)和内生肌酐清除率 (Ccr)进行比较。　 结果 :肾小管上皮细胞 (从近端小管到髓质集合管 )是间质中CTGF的主要来源 ,CTGF表达量与肾小管间质病变程度成正比 (P=0 0 0 5 )。此外 ,CTGF与TGF β1、FN和COL Ⅲ的表达量成正相关 (P均 <0 0 5 ) ;与患者Ccr升高水平成正比 (P <0 0 0 5 )。　 结论 :随着慢性肾小管间质病变程度加重 ,CTGF蛋白质分子表达量显著增加 ,它可能在肾间质纤维化形成过程中起重要作用。CTGF作为TGF β1的下游因子 ,可能通过促进细胞外基质 (ECM)如FN和COL Ⅲ等合成增加 ,参与肾间质纤维化发生。     

转化生长因子-β1/Smad3信号通路在肾间质纤维化大鼠肾脏组织中的表达和作用

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1/Smad3信号通路在肾间质纤维化(RIF)大鼠肾脏组织中的表达和作用。方法 80只SD雄性大鼠编号,随机平均分为单侧输尿管结扎(UUO)模型组和假手术组,UUO模型组行大鼠左侧输尿管结扎术,假手术组游离左侧输尿管但不予结扎,术后第3、7、10、14、21天时每组分别处死8只,留取大鼠左侧肾脏用于病理以及蛋白测定,HE、Masson染色光镜观察肾脏组织形态学的改变,应用蛋白质印迹法(Western印迹)和免疫组化法(SP)检测TGF-β1、Smad3蛋白表达,PCR检测TGF-β1、Smad3 mRNA的表达。结果电镜观察结果显示RIF大鼠建模成功,随着结扎时间延长,UUO模型组RIF指数、Smad3与TGF-β1蛋白及mRNA表达均逐渐升高(P0.05),同一时间UUO模型组各指标均高于假手术组(P0.05)。Smad3、TGF-β1与RIF指数呈正相关(r=0.564,0.735,P0.05),TGF-β1与Smad3间呈正相关(r=0.673,P0.05)。结论通过检测肾脏组织中Smad3、TGF-β1的表达可判断RIF病情,对疾病的早期发现有重要意义。     

肾组织核心蛋白聚糖和转化生长因子—β1的表达与肾间质纤维化的关系

目的 :探讨转化生长因子 β1 (TGF β1 )及核心蛋白聚糖 (DCN)表达与肾间质纤维化之间的关系 ,及α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)和单核巨噬细胞浸润在肾脏疾病中的变化。　 方法 :收集 30例不同肾脏病肾活检患者的临床和病理资料 ,应用免疫组织化学染色方法 ,检测TGF β1 及DCN在肾间质内的表达 ,以及α SMA和CD68的表达。并分析它们的表达与肾间质纤维化之间的关系。　 结果 :肾间质病变严重程度与血清肌酐、肾内TGF β1 和DCN表达程度成正相关 ,与内生肌酐清除率成负相关。肾间质浸润的巨噬细胞主要见于间质大量炎性细胞浸润的部位及纤维化间质和病变肾小球周围 ;α SMA表达可见于血管壁、纤维化间质、增厚的肾小球囊壁或病变肾小球周围以及变性萎缩的肾小管管周 ,它们的表达与肾间质纤维化程度呈正相关。　 结论 :随着肾间质纤维化程度的加重 ,DCN和TGF β1 的表达逐渐增加 ,同时伴有间质单核巨噬细胞的浸润和间质细胞的激活 ,参与肾间质纤维化的进程     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肾间质纤维化大鼠的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用.方法 将30只健康、雄性SD大鼠随机分为3组:分别为UUO组、假手术组(SOR)、和UUO+EGCG组,术前分别给UUO组和SOR组生理盐水灌胃,UUO+EGCG组EGCG 20 mg·kg-1·d-1灌胃,连续3 d.术后第8天分别处死各组大鼠用免疫组织化学方法测定转化生长因子β(TGF-β) 和P53的表达情况.行HE和Masson染色,动态观察肾间质形态学改变.结果 UUO+EGCG组P53的表达明显低于UUO组;UUO+EGCG组TGF-β的表达量(1.92±0.35)与UUO组(3.27±0.56)比较有明显的下降(P<0.01);能减轻胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理改变.结论 EGCG对UUO所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用可能跟降低TGF-β的表达阻止细胞损伤有关.     

丹参酮ⅡA与阿米洛利合用对大鼠肝星状细胞氧应激所致纤维化的抑制作用

目前认为 ,肝纤维化是可以预防和逆转的。近年来 ,已有不少学者以干扰肝纤维化形成过程中某一因素的方法来干扰肝纤维化的发展 ,并取得了一定成绩。新近对肝纤维化形成机制的研究表明 ,氧应激和钠氢交换泵在肝纤维化形成中起重要作用 ,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点。本实验应用肝星状细胞 (HSC) T6细胞系 ,观察联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂对大鼠HSC氧应激所致的纤维化效应影响 ,以探索临床抗肝纤维化的新途径。材料与方法一、材料(一 )实验细胞　HSC T6(美国加利福尼亚旧金山总医院肝病研究中心Frideman教授惠赠 ) ,为SV40转染S…     

上皮间质转化与肝纤维化的研究进展

上皮间质转化是一个复杂的病理生理过程,目前认为他在肝纤维化过程中起着重要的作用.现有研究表明肝上皮细胞(肝细胞、胆管上皮细胞、肝祖细胞)可以通过上皮间质转化而促进肝纤维化.该过程主要通过转化生长因子-β1信号通路调节,并涉及多种细胞因子的参与.本文就上皮间质转化与肝纤维化的关系作一综述.     

姜黄素对腺嘌呤诱发的肾间质纤维化大鼠血及尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平的影响

目的 观察姜黄素对腺嘌呤诱发肾间质纤维化大鼠血、尿纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、胶原蛋白-Ⅳ（Col-Ⅳ）水平的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠84只,其中72只采用腺嘌呤混悬液连续灌胃制作腺嘌呤诱发RIF大鼠模型,将其中60只模型制作成功的大鼠随机分为5个组,分别为模型组、尿毒清组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组各12只,另12只正常大鼠作为空白对照组.造模后24d姜黄素低、中、高剂量组大鼠分别给予125、250、500 mg/（kg·d）姜黄素灌胃;尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒3.75 g/（kg·d）灌胃;模型组与空白对照组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,共处理60 d.采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血液及尿液中FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平.结果 模型组大鼠血、尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ高于空白对照组（P均＜0.05）,姜黄素各剂量组各指标有所下降,以高剂量组效果最佳,尿毒清组各指标也有所下降,但高于姜黄素高剂量组.结论 姜黄素可能通过下调肾间质纤维化大鼠血、尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平干预肾间质纤维化,效果优于尿毒清.     

阿米洛利联合与丹参酮ⅡA预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察阿米洛利(Am)与丹参酮ⅡA(Tsn)联用预防大鼠肝纤维化的疗效.方法:建立二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化模型,观察Am与Tsn预防后,肝/体和脾/体比值、肝功能、羟脯氨酸、透明质酸及层粘连蛋白含量变化.结果:除Am预防组外,Tsn预防组及Am加Tsn预防组较模型组肝功能得到改善(P<0.01);Am和Tsn预防组较模型组血清透明质酸、层粘连蛋白和肝组织羟脯氨酸含量降低(P<0.01);预防组肝组织内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶较模型组升高,而丙二醛明显低于模型组(P<0.01).结论:Am与Tsn对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用,两者合用有一定的协同作用.     

红花对肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞表型转化的抑制作用

目的 目的观察红花对结扎单侧输尿管诱导的肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞表型转化的抑制作用.方法 结扎单侧输尿管方式复制肾间质纤维化实验动物模型,分别给以红花4.0 g*kg-1*d-1、缬沙坦10 mg*kg-1*d-1经口灌服,采用免疫组化、原位杂交方法检测大鼠肾脏肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅲ型胶原的表达.结果 单侧输尿管结扎大鼠肾脏α-SMA动蛋白和Ⅲ型胶原的阳性面积及积分光密度较假手术组明显增强,红花及缬沙坦可显著性抑制其表达.结论 红花可以通过抑制肾小管上皮细胞的表型转化拮抗肾间质纤维化.     

还原型谷胱甘肽对单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化的保护作用

目的采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型,观察还原型谷胱甘肽（GSH）对转化生长因子β激活激酶（TAK1）表达的影响及对肾间质纤维化的保护作用。方法将72只大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和GSH治疗组（GSH组）3组,每组24只。GSH组于术前1天给予还原型谷胱甘肽每天200mg／kg,腹腔注射。假手术组与UUO模型组给予等量生理盐水腹腔注射。HE及Masson染色观察梗阻侧肾脏病理变化,原位杂交及实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测肾组织TAK1 mRNA的表达,Western—bloting检测TAK1及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的表达。结果与假手术组比较,UUO模型组TAK1及α—SMA的表达在UUO术后7天显著增加（P〈0．05）,但UUO模型组显著高于GSH组（P〈0．05）。结论GSH可能通过下调TAK1及α-SMA的表达,从而减轻UUO致肾间质纤维化的进展。