温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响

目的:探讨亚临床甲状腺功能减退对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响.方法:采用“甲状腺全切术+术后皮下注射L-T4”法制备亚临床甲减大鼠模型,设定空白对照组、模型组、中药低剂量组、西药组、中西药组及中药高剂量组,测定心肌细胞内钙离子浓度的变化,TUNEL法按照试剂盒说明测定心肌细胞凋亡,同时观察温肾方对其指标的干预情况.结果:与空白对照组比较,模型组心肌细胞Ca2+浓度显著升高(P＜0.01);与模型组比较,中药高剂量组心肌细胞Ca2+浓度降低(P＜0.05);中药高剂量组心肌细胞Ca2+浓度接近于空白对照组(P＞0.05).大鼠心肌组织切片,染色标记后400倍放大,模型组可见棕黄色细胞核明显增多,空白对照组偶见,中药低剂量组及西药组颗粒低、中西药组及中药高剂量组均较少.结论:亚临床甲状腺功能减退引起心肌细胞内钙离子浓度的改变,导致细胞凋亡,温肾方能逆转这些变化,从而具有防治亚临床甲减心脏并发症的作用,为中药治疗亚临床甲减防治并发症提供实验依据,温阳补虚法可能为有效治疗亚临床甲状腺功能减退的方法之一.     

补中益气法对甲减大鼠心肌α-MHC和β-MHCmRNA表达的影响

目的:研究补中益气法对甲状腺功能减退(甲减)大鼠心肌肌球蛋白重链α和β(myosin heavy chain alpha and beta,α-MHC和β-MHC)mRNA表达的影响。方法:将甲减Wistar大鼠随机分为模型对照组、L-T4组、补中益气汤组。实时定量RT-PCR法测心肌α-MHC和β-MHC mRNA。结果:给处理因素8周,L-T4组、补中益气汤组的α-MHCmRNA的表达分别为正常组的1.77倍、2.32倍,补中益气汤组较L-T4组上升明显(P<0.05);L-T4组、补中益气汤组β-MHCmRNA的表达分别为正常组的2.61倍、1.17倍,补中益气汤组下调明显(P<0.05)。结论:补中益气法在甲减心肌损伤的修复中起重要作用,其机制与其提高心肌α-MHC mRNA的表达、降低β-MHCmRNA的表达有关。     

温肾方对亚临床甲减雌鼠血清甲状腺功能的影响

目的 观察温肾方对亚临床甲减(SCH)雌性大鼠血清FT3、FT4、TSH的影响;方法 将健康6周龄SPF级雌性Wistar大鼠40只随机抽取8只设为正常对照组,将正常对照组以外的大鼠行"甲状腺全切术+术后皮下注射L-T4"法,制备亚临床甲减大鼠模型,造模成功后将这些大鼠随机分为模型组,中药组,西药组,中药加西药组.然后...     

温肾方对EAT模型甲状腺组织IL-6β表达影响的实验研究

目的:观察中药温肾方对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(ExperimentalAutoim-munethyroidits,EAT)模型甲状腺组织白介素-6β(IL-6β)mRNA表达及甲状腺组织炎症程度的影响,探讨温肾方免疫干预作用的机制。方法:采用碘和甲状腺球蛋白诱导大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎模型;甲状腺IL-6β表达采用RT-PCR法。结果:温肾方各剂量组甲状腺炎症程度均较EAT组明显减轻(P<0.05),温肾方各组甲状腺IL-6β表达均明显低于EAT组(P<0.05)。结论:温肾方可通过抑制IL-6βαmRNA的基因表达水平与大鼠甲状腺自身免疫反应,而减轻甲状腺自身免疫性损害。     

温肾方对亚临床甲状腺功能减退症大鼠模型甲状腺功能和血脂的影响

目的：观察不同方法对亚临床甲减大鼠模型甲状腺功能和血脂的影响,探求亚临床甲减早期干预治疗方法。方法：Wistar大鼠32只,随机分为4组,参考＂甲状腺全切除术配合优甲乐灌胃＂造模,成模后予以相应处理因素,45天后检测甲功及血脂。结果：造模后与空白组相比,其他3组TSH升高（P〈0.05）。治疗后：①血清TSH：亚临床甲减组明显高于空白组（P〈0.01）;温肾方组、优甲乐组明显低于亚临床甲减组（P均〈0.01）,温肾方、优甲乐组比较有差异（P〈0.05）。②血清FT3：各组无差异。③血清FT4：温肾方组、优甲乐组高于亚临床甲减组,P均〈0.05。④CHOL：温肾方组、优甲乐组低于亚临床甲减组,P均〈0.05。⑤HDL-C：温肾方组高于亚临床甲减组及优甲乐组,P〈0.05。⑥TG：亚临床甲减组高于其他三组。⑦LDL-C：各组无差异。结论：温肾方比优甲乐能更好调节甲状腺激素水平,同时降低血清CHOL和升高HDL-C,推测温肾方对亚临床甲减大鼠有更好的治疗作用。     

甲荣康对甲减合并性腺功能减退大鼠卵巢组织InhBP免疫组化表达的影响

目的观察以健脾补肾、调肝活血、温通泻浊为治法组方的中药复方甲荣康对甲状腺功能减退模型大鼠卵巢组织InhBP表达的影响并探讨其机制。方法用他巴唑复制甲状腺功能减退大鼠模型,并分为5组(n=10):模型对照组、西药对照组、甲荣康小、中、大剂量组,另加空白对照组,分别灌胃。药物干预6周后,采用免疫组化方法检测各组大鼠卵巢组织InhBP的表达。结果甲减模型大鼠卵巢组织InhBP表达水平明显升高,甲荣康可显著的降低模型大鼠卵巢组织InhBP表达水平,而且随着剂量的加大,疗效更加显著,明显优于对照组。结论 InhBP的异常表达是甲减合并性腺功能减退的发病机制之一,通过健脾补肾、调肝活血、温通泻浊法对甲减合并性腺功能减退进行早期干预效果明显,甲荣康可能通过降低InhBP在模型大鼠卵巢组织中的异常表达对甲状腺及性腺功能起到保护作用,值得进一步深入研究。     

益气活血中药对心衰大鼠心肌PGC-1α能量代谢影响的实验研究

目的观察益气活血中药对心梗后心衰(heart failure,HF)大鼠心肌能量代谢的影响。方法选用80只SPF级SD雄性大鼠,从中随机法选取20只作为空白对照组,剩余60只大鼠采用冠脉结扎法并配合力竭式游泳、节食法以制作心衰大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为西药组、模型组、益气活血中药组。给予空白对照组、模型组等容积蒸馏水日1次灌胃,西药组给予赖诺普利生药1.5 mg/(kg·d)剂量日1次灌胃,益气活血中药组予以益气活血中药10.0 g/(kg·d)日1次灌胃。持续给药28 d,大鼠禁食不禁水12 h后,取心肌组织及血浆:ELISA法检测BNP浓度,免疫蛋白印迹法、实时荧光定量PCR和检测PGC-1α基因和蛋白的表达。结果与空白对照组相比较,益气活血中药组、模型组、西药组PGC-1αmRNA及蛋白表达均降低,BNP浓度均升高,有统计学差异(P0.05)。与模型组比较,西药组、益气活血中药组PGC-1αmRNA及蛋白表达均升高,BNP浓度降低,均有统计学意义差异(P0.05);西药组与益气活血中药组两者比较无统计学差异(P0.05)。结论益气活血中药可通过激活PGC-1α因子,增加心肌能量代谢,增加线粒体的产能,以此来改善和纠正心衰。     

双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注后的大鼠心肌细胞保护作用的影响

目的观察双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞及心肌组织病理结构变化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、中药组、西药组。对模型组、中药组、西药组动物进行左冠状动脉前降支下2 mm处结扎建立急性心肌缺血再灌注模型,空白对照组只进行开胸手术不结扎,模型组及空白对照组用生理盐水灌胃,中药组予双参通脉颗粒,西药组予合心爽,用药治疗2周。治疗2周后,应用免疫组织化学技术检测大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子(VCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,并与空白对照组及模型组做比较。结果空白对照组中VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中表达程度低。模型组可观察到VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中的高表达。中药组的心肌组织VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于空白组与西药组之间。西药组的心肌组织中VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于中药组及模型组之间。且中药组与模型组相比较,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论双参通脉颗粒可明显降低急性心肌缺血后再灌注的心肌组织损伤的程度,对心肌缺血后再灌注心肌的治疗有重要指导意义。     

益气温阳补肾法对甲状腺功能减退症大鼠肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ影响的实验研究

目的:探究益气温阳补肾法对甲减模型大鼠血清TNF-α、IFN-γ的调节作用。方法:60只Wistar大鼠,随机抽取10只为空白组,雌雄各半,其余50只予0.1%PTU生理盐水溶液灌胃建造大鼠甲减模型。15天后检测甲功,FT3、FT4水平低于空白组,TSH10u IU/ml为造模成功。将50只甲减模型大鼠随机分为模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只,雌雄各半,予相应药物治疗12周后,腹主动脉取血,检测血清FT3、FT4、TSH、TNF-α、IFN-γ水平。结果:治疗后,与模型组相比,各治疗组FT3、FT4水平上升,TSH水平下降(p0.05),仅中药中、高剂量组TNF-α水平低于模型组(p0.05),西药及中药各剂量组IFN-γ水平低于模型组(p0.05),但中药中、高剂量组IFN-γ水平较西药组更低(p0.05)。结论:益气温阳补肾法可以改善甲减模型大鼠的甲状腺功能,调节TNF-α、IFN-γ水平,但需要较高剂量。     

龙丹腰痹宁对腰椎间盘突出症模型大鼠血细胞及血清细胞因子表达的影响

目的:研究龙丹腰痹宁对腰椎间盘突出症模型大鼠血细胞及血清TNF-α、IL-1β、β-NGF细胞因子表达的影响。方法:采取大鼠自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症模型。将实验大鼠分为8组,分别为空白组、假手术组、龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组。给药21 d后处死大鼠,断头取血测血细胞及其分类,ELISA法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β、β-NGF表达情况。结果:假手术组和模型组大鼠白细胞总数明显高于空白组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组白细胞总数均明显低于模型组(P0.05)。模型组TNF-α、IL-1β明显高于空白组与假手术组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P0.05)。结论:龙丹腰痹宁可降低腰椎间盘突出症模型大鼠白细胞总数并下调血清中TNF-α、IL-1β表达,这可能是龙丹腰痹宁发挥抗炎镇痛作用的主要机制。     

丹参多酚酸盐联合低分子肝素钙治疗ICU气滞血瘀型下肢深静脉血栓患者的临床疗效观察

目的探讨丹参注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组,模型组,乌司他丁组(2×104U·kg~(-1)),丹参注射液高、中、低剂量组(15、7.5、3.75 g·kg~(-1))。实验采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液复制SAP大鼠模型,造模后3 h,按组别尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量丹参注射液。6 h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,qPCR法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P0.05),TNF-α、IL-1βmRNA的表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组的胰腺和心肌组织病理评分明显降低(P0.05),丹参注射液高、中剂量组的Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P0.05),丹参注射液高剂量组的TNF-α、IL-1βmRNA表达量明显降低(P0.05)。结论丹参注射液可能通过提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α、IL-1β的表达,对心肌起保护作用。     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠心脏的保护作用

目的探讨丹参注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组,模型组,乌司他丁组(2×104U·kg~(-1)),丹参注射液高、中、低剂量组(15、7.5、3.75 g·kg~(-1))。实验采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液复制SAP大鼠模型,造模后3 h,按组别尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量丹参注射液。6 h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,qPCR法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P0.05),TNF-α、IL-1βmRNA的表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组的胰腺和心肌组织病理评分明显降低(P0.05),丹参注射液高、中剂量组的Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P0.05),丹参注射液高剂量组的TNF-α、IL-1βmRNA表达量明显降低(P0.05)。结论丹参注射液可能通过提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α、IL-1β的表达,对心肌起保护作用。     

苓甘五味姜辛汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠免疫细胞和炎性细胞因子的影响

目的 观察苓甘五味姜辛汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的可能作用并探讨其机制。方法 将90只清洁级的SD大鼠按随机数字表法分为6组(空白对照组,ALI模型组,地塞米松组与中药高、中、低剂量组),每组15只,连续用药27 d后采用LPS暴露式气管滴注方法制备大鼠ALI模型,实验结束前30 min收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡灌洗以收集灌洗液,取大鼠右肺下叶组织,进行苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察肺组织病理形态学改变并进行病理学评分;取大鼠右肺中叶置电子天平称量肺组织湿质量,然后将组织置于70℃烘箱48 h至恒重后再次称量干质量,计算肺湿/干质量比(W/D)值。采用流式细胞技术对大鼠动脉血中T淋巴细胞亚群进行测定;将支气管肺泡灌洗液采用ELISA法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 病理形态学方面,ALI模型组大鼠肺组织结构出现破坏,肺泡水肿明显,肺泡腔内炎症细胞浸润,肺间质弥漫性充血水肿;地塞米松组及中药高、中剂量组的肺组织上述变化较ALI模型组明显减轻。病理学评分方面,ALI模型组评分明显高于空白对照组(P 0.05);经不同药物干预后,地塞米松组和中药高、中剂量组评分均明显降低(P 0.05)。W/D比值方面,与空白对照组相比,ALI模型组肺组织W/D比值明显增加(P 0.05);地塞米松组与中药高剂量组、中剂量组肺组织W/D比值较ALI模型组明显减轻(P 0.05)。免疫细胞方面,ALI模型组动脉血中CD3+、CD4+、和CD4+/CD8+水平较空白对照组明显降低(P 0.05),CD8+水平明显升高(P 0.05)。与ALI模型组比较,中药高剂量组、中剂量组动脉血中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平明显升高(P 0.05),CD8+水平明显降低(P 0.05);地塞米松组和中药低剂量组与ALI模型组相比各项指标变化不明显(P 0.05)。LPS造模后大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P 0.05);经高、中剂量的中药处理可显著降低各项指标的水平,与地塞米松组效果相当,与ALI模型组比较差异有统计学意义(P 0.05)。结论 中药干预后能明显改善ALI大鼠肺组织损伤,减少炎症细胞浸润数量,减轻充血、水肿程度;降低肺组织病理学评分;降低肺组织W/D比值;并能使ALI大鼠动脉血中的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+值升高,CD8+降低;还能降低ALI大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,提示苓甘五味姜辛汤能减轻肺损伤,改善肺水肿,提高机体免疫力,纠正机体细胞免疫抑制状态,抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的合成和释放,有效减轻LPS诱导ALI,为临床救治急性肺损伤提供了新思路。     

清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热郁肺型大鼠肺组织JAK/STAT信号通路的影响

目的探讨清金化痰颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热郁肺型的可能作用机制。方法将40只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组及中药低、高剂量组各8只。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏+脂多糖气管滴入方法建立AECOPD痰热郁肺型大鼠模型。造模后西药组给予罗红霉素0.0315 g/(kg·d)灌胃,中药低、高剂量组分别给予清金化痰颗粒9.4、37.6 g/(kg·d)灌胃,空白组及模型组分别给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。给药2周后观察各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,肺组织中酪氨酸激酶2(JAK2)、细胞因子信号抑制物3(SOCS3)mRNA表达,检测磷酸化信号转导转录激活因子1(p-STAT1)、磷酸化信号转导转录激活因子3(p-STAT3)、JAK2、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、SOCS3蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠BALF中IL-1β、TNF-α含量明显降低,肺组织中JAK2 mRNA、蛋白表达及p-STAT1、p-STAT3、pJAK2蛋白表达明显下降,SOCS3 mRNA及蛋白表达明显升高(P0.05或P0.01),且中药高剂量组与西药组相当(P0.05),中药低剂量组效果低于中药高剂量组和西药组(P0.05或P0.01)。结论清金化痰颗粒治疗AECOPD痰热郁肺型的作用机制之一,可能通过下调p-STAT1、p-STAT3、p-JAK2蛋白及JAK2蛋白及基因表达,上调SOCS3蛋白及基因表达从而抑制AECOPD炎症反应,减轻肺组织损伤,且高剂量效果更好。     

中西医结合治疗先兆流产合并亚临床甲减临床研究

目的：观察中药、西药及中西结合治疗三种方法治疗先兆流产合并亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）的效果。方法：150例随机分为中药组、西药组及中西结合组各50例,中药组用补肾健脾方（自拟）口服,西药组用优甲乐治疗,中西结合组用补肾健脾方配合优甲乐口服治疗。两周为一疗程,治疗3个疗程后,观察临床疗效及甲状腺功能变化及临床甲减与不良孕产史的相关性。结果：亚临床甲状腺功能减退与不良孕产史的发生有很大的相关性,中西结合组治疗临床症状缓解及甲状腺功能改善明显优于其他两组（P＜0．05）。结论：中西医结合治疗先兆流产合并亚临床甲减疗效肯定,并可有效调节TSH水平,提高甲状腺功能。     

参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用

目的:探讨参附注射液治疗重症急性胰腺炎模型大鼠心肌的保护作用。方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(2×104U·kg-1)和参附注射液高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg-1)。实验采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液复制重症急性胰腺炎大鼠模型,造模后3 h,分别给予尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量参附注射液。6 h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达量。结果:与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,乌司他丁组、参附注射液组的胰腺和心脏病理评分明显降低(P0.05),参附注射液组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性明显增加(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:参附注射液可能通过改善心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α,IL-1β的表达,对心肌起保护作用。     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清TNF-α、IL-6、TGF-β_1水平的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能以及血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组、正常对照组,每组8只。采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功后,中药等效剂量组与大剂量组分别按照5.4 g/kg(体质量)、16.2 g/kg(体质量)予益气通脉饮煎取液灌胃;西药对照组予科素亚混悬液,按4.5 mg/kg(体质量)灌胃,模型对照组与正常对照组以同体积生理盐水灌胃。1次/d,共8周。采用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用放射免疫法检测大鼠血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1的含量。结果:模型对照组ESV、LVEF、EDV、SV与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药等效剂量组、西药对照组ESV、LVEF、EDV、SV有统计学差异(P0.05);而中药大剂量组和西药对照组比较各项指标无明显差异(P0.05),与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平显著增高(P0.01);中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平均较模型对照组降低(P0.05)。而中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组之间血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气通脉饮可改善CHF大鼠的心衰症状,降低血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1水平,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

火针温补法对甲状腺功能减退症大鼠的影响

目的：观察火针温补法对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺功能的影响。方法：采用予大鼠丙基硫氧嘧啶灌胃致甲减模型,随机分为4组即空白对照组、模型组、西药组、火针温补组,除空白对照组给予生理盐水灌胃外,其余组均给予造模药PTU,15天后检测TSH确定造模成功后,PTU改为维持剂量,同时西药组给予0.08%甲状腺片混悬液灌胃,火针组用细火针点刺大椎、脾俞、肾俞、关元、足三里,治疗4周取血检测FT3、FT4、TSH。结果：治疗4周后,火针、西药治疗组的FT4、FT3升高与模型组有显著性差异（P〈0.05）,TSH与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,与空白对照组相比均无显著性差异（P〉0.05）。结论：火针温补法对大鼠甲状腺功能具有良好的改善作用。     

养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织凋亡因子Bax、Bcl2和Caspase3的影响

目的:通过观察养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织TNF-α的表达及Bax、Bcl2、Caspase3相关凋亡蛋白的影响,探讨养胃解毒合剂对脓毒症大鼠的肠保护机制。方法:140只大鼠分为7组,正常组20只、模型组20只、中药正常剂量组20只、中药高剂量(2倍)组20只、西药组(泰能)20只、西药+中药正常剂量组20只、西药+中药高剂量组20只。通过HE染色观察肠组织病理改变;ELISA法对TNF-α的表达进行检测;采用Western Blot(WB)法检测Bax、Bcl2、Caspase3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组TNF-α含量明显升高,Bax、Caspase3蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调(P0.01),西药+中药高剂量联合治疗后TNF-α表达明显减少(P0.01)。西药+中药高剂量组肠组织Bax和Caspase3蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调(P0.01)。结论:养胃解毒合剂可能通过抑制TNF-α的表达,介导调控肠组织的Bax、Bcl2、Caspase3凋亡蛋白,起到对脓毒症大鼠的肠保护作用。     

双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H)。连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达。光镜观察心肌组织结构。结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P0.05)。结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加IκBα和Iκκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤。