TIMP-1在糖尿病肾病中的水平变化及临床意义

目的观察金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在糖尿病肾病不同临床阶段的变化规律，进而探讨TIMP-1在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用。方法选取健康对照组（NC）20例，2型糖尿病组（DM）20例，临床期糖尿病肾病组（ON）20例及糖尿病肾病肾衰竭组（DNF）20例为研究对象，利用酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测各试验对象血清中TIMP-1的含量，并比较各组TIMP-1水平的差异性，分析TIMP-1水平与年龄及尿蛋白量的相关性。结果正常对照组血清TIMP-1水平为（825．97±137．34）ng/ml，糖尿病组（1259．05±218．47）ng／ml，临床期糖尿病肾病组（1508．31±282．57）ng／ml，糖尿病肾病肾衰竭组（2131．42±441．25）ng／ml。TIMP-1血清水平在性别间的差异无统计学意义。在DM组和DNF组，TIMP-1水平与年龄正相关。在DN组，TIMP-1与24h尿蛋白定量正相关（r=0．84，P〈0．01）。结论随着糖尿病肾病的病情进展，血清中TIMP-1水平逐渐增高，且与尿蛋白量呈显著正相关，提示TIMP-1可能参与了糖尿病患者动脉硬化、动脉粥样斑块的形成及高血压的血管重塑过程；TIMP-1可能介导了肾小球细胞外基质（ECM）积聚、肾小球基底膜（GBM）重塑、肾小球硬化，在糖尿病肾病发生、发展过程中起着重要作用。     

TNF-a、IL-6与糖尿病神经病变的相关性及PGE1疗效的观察

目的 观察糖尿病合并神经病变者（DNP）患者血清TNF-a及IL-6的变化；前列腺素E1（PGE1）干预前后的疗效观察及TNF-a，IL-6的变化。方法 选择无并发症的2型糖尿病（T2DM）患者、糖尿病神经病变（DNP）患者及正常对照组各20例；DNP组应用PGE1 20μg／d治疗。用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-a、IL-6水平。结果 TNF-a、IL-6水平在糖尿病组和糖尿病神经病变组均较对照组显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．01）。DNP组TNF-a较DM组显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．01）；IL-6在两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。PGE1治疗DNP前后TNF-a、IL-6差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 TNF-a可能通过其介导炎症反应参与糖尿病神经病变的发病，IL-6在糖尿病神经病变发病中的作用不能肯定。PGE1治疗糖尿病神经病变，症状改善明显，但并不能显著降低TNF-a和IL-6水平，故无法肯定PGE1是否通过改善糖尿病神经病变的炎症反应发挥作用。     

1型糖尿病大鼠心肌病变及转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的变化及意义

目的探讨不同病程糖尿病模型大鼠心肌的病理变化及转化生长因子β1（TCF-β1）和结缔组织生长因子（CTCF）的表达变化及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（65mg／kg）建立SD大鼠1型糖尿病模型，分别于4、12、24周检测心肌羟脯氨酸含量（HPC），Masson染色观察胶原纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA），用免疫组织化学法对心肌胶原蛋白（Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ）、TGF—β1和CTGF在心肌的分布及表达进行半定量分析，心肌光镜与透射电镜观察，并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比，糖尿病组大鼠心肌纤维化指标HPCI4周：（134．67±37．86）、（184．30±31．26）μg/g，12周：（151．17±21．59）、（202．80±40．06）μg／g，24周：（169．67±48．27）、（250．17±53．96）μg/g，P均〈0．05]、CVF[4周：（3．38±0．70）％、（5．68±0．93）％，12周：（4．76±1．34）％、（11．17±1．65）％，24周：（6．08±0．88）％、（13．36±0．85）％，P均〈0．05]、PVCA[4周：（26±13）％、（58±18）％，12周：（36±15）％、（93±33）％，24周：（54±44）％、（154±57）％，P均〈0．05]、Collagen Ⅰ[4周：（1．33±0．33）×10^3、（4．55±0．74）×10^3，12周：（2．16±0．11）×10^3、（6．06±0．73）×10^3，24周：（3．00±0．32）×10^3、（7．20±0.18）×10^3，P均〈0．05）、Collagen Ⅲ[4周：（1．56±0．23）×10^3、（3．42±1．40）×10^3，12周：（2．93±0．40）×10^3、（5．58±1．29）×10^3，24周：（3．25±0．26）×10^3、（4．20±0．17）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏，线粒体肿胀，间质胶原增生。②与对照组相比，糖尿病组TGF-β1[4周：（1．15±0．14）×10^3、（2．13±0．49）×10^3，12周：（2．96±0．24）×10^3、（5．28±0．24）×10^3，24周：（3．25±0．65）×10^3、（4．41±0．73）×10^3，P〈0．05]和CTGF的表达[4周：（2．28±0．86）×10^3、（5．98±1．38）×10^3，12周：（3．92±0．91）×10^3、（6．47±0．50）×10^3，24周：（4．54±1．01）×10^3、（7．85±1．45）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。TGF-β13个月时达高峰，6个月时减少；CTGF随病程进展逐渐增高（F=4．06，P〈0．05）。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心肌纤维化改变，糖尿病心肌纤维化与TGF-β1、CTGF表达增强有关。     

血清SOD—1 RIA在糖尿病中的应用价值

超氧自由基（O2-）是近年来在生物医学领域受到广泛重视的问题，它与炎症、肿瘤、缺氧性疾病、自身免疫性疾病以及与机体的衰老等密切相关。超氧化物歧化酶（SOD—1）作为O2-的清除剂，血清中SOD—1水平的高低可直接反映机体防御系统能力的大小。有关糖尿病患者的血清SOD—1水平，文献报道不一[1]。本文测定了55例糖尿病患者血清SOD—1的含量，并与本地区86例对照组做比较，旨在了解其临床价值。1对象和方法1．1对象为本地健康献血员8．6例（男性51例，女性35例），年龄在20～45y。糖尿病组：55例（男性30例，女性25例），均为我院内…     

2型糖尿病患者早期肾病外周血TGF-β1、PAI-1的测定及临床意义

测定57例早期糖尿病肾病患者外周血TGF-β1（转化生长因子-β1）、PAI-1（纤溶酶原激活剂抑制物）水平及尿白蛋白排泄率。结果显示，治疗后伴随UAER（尿白蛋白排泄率）水平下降，外周血TGF-β1、PAI-1水平亦明显下降，因而推测TGF-β1、PAI-1可能参与了肾损害。     

前列腺素E1治疗早期糖尿病肾病的临床观察

48例早期糖尿病肾病（DN）患者随机分为治疗组和对照组，在基础治疗相同的清况下，治疗组静滴前列腺素E1（PGE1），观察PGE1对早期DN患者全血黏度，24小时尿蛋白定量（UAE）的影响。结果：治疗组上述两项指标均有显著下降，而对照组上述指标无明显变化。结论：PGE1对早期DN患者具有一定的疗效。     

预防性干预治疗降低1型糖尿病发病的动物实验

目的：通过给予非肥胖糖尿病小鼠烟酰胺和／或卡介苗、谷氨酸脱羧酶等干预措施，探讨各种方法及联合治疗1型糖尿病的疗效。方法：①实验于2000-09／200l—06在交通大学附属第一人民医院糖尿病研究室完成。选用封闭群4周龄的清洁级雌性非肥胖糖尿病小鼠85只。随机将小鼠分为5组，卡介苗组（n=15），烟酰胺组（n=15），卡介苗＋烟酰胺组机=15），谷氨酸脱羧酶组机=15），对照组（n=25）。②卡介苗组：30日龄皮内注射卡介苗0．1mL溶液（0．05mg），31～89日龄每天腹腔注射生理盐水0．1mL，90日龄时干预措施同30日龄时。烟酰胺组：30～90日龄按500mg／（kg&;#183;d）剂量腹腔注射烟酰胺，使用时稀释至0．1mL。卡介苗＋烟酰胺组：30日龄皮内注射卡介苗溶液0．1mL（0．05mg），3l～89日龄按500mg／（kg&;#183;d）剂量腹腔注射烟酰胺，使用时稀释至0．1mL，90日龄时干预措施同30日龄时。谷氨酸脱羧酶组：30日龄时按0．5mg／只，每只管饲谷氨酸脱羧酶溶液0．1mL，31-90日龄每天腹腔注射生理盐水0．1mL。对照组30-90日龄每天腹腔注射生理盐水0．1mL。自第5周起每周测体质量一次，每日测定各组的饮食及饮水量。非肥胖糖尿病小鼠自出生第90天起，每周用雅培血糖仪测一次尾静脉随机血糖，连续2次血糖≥11．1mmol／L，诊断为糖尿病。（3）确诊为糖尿病后每周测1次随机血糖。采用高压液相法测定糖化血红蛋白。采用定量酶联免疫吸附法测定谷氨酸脱羧酶、IA-2抗体。采用光镜观察β细胞破坏程度及淋巴细胞浸润情况，每张胰腺切片中随机计数10个胰岛的胰岛炎评分总和。胰岛炎评分标准：共分7级。0分：胰岛周围无淋巴细胞浸润。1分：胰岛周围局部淋巴细胞浸润。2分：胰岛内有部分淋巴细胞浸润，范围〈1／3。3分：胰岛内有较多淋巴细胞浸润，范围1／3-1／2。4分：胰岛内有大量淋巴细胞浸润，范围〉1／2，但未达到100％。5分：全胰岛炎（整个胰岛全部被淋巴细胞浸润）。6分：胰岛萎缩。⑧组间变量比较用两样本均数t检验，组间比较用成组t检验。结果：在实验期间共有2只非肥胖糖尿病小鼠意外死亡：对照组及卡介苗＋烟酰胺组各1只，进入结果分析对照组24只，卡介苗组、烟酰胺组、谷氨酸脱羧酶组各15只，卡介苗＋烟酰胺组14只。（1）4个治疗组小鼠糖尿病发病率明显低于对照组[42％（10／24），8％（5／59），P〈0．01）。烟酰胺组2只、卡介苗组2只、卡介苗＋烟酰胺组1只、谷氨酸脱羧酶组O只发病，各组发病率分别为13％（2／15），13％（2／15），7％（1／14），0。②烟酰胺组、卡介苗组与对照组谷氨酸脱羧酶抗体滴度比较，差异不明显，卡介苗＋烟酰胺组谷氨酸脱羧酶抗体滴度明显高于对照组（P〈0．05），谷氨酸脱羧酶组谷氨酸脱羧酶抗体滴度则为0。各干预治疗组胰岛炎评分均明显低于对照组（P〈0．05）。⑧所有非肥胖糖尿病小鼠蛋白酪氨酸磷酸酶抗体IA-2A滴度均为0。结论：①在自身免疫性胰岛炎发生前给予烟酰胺、卡介苗及谷氨酸脱羧酶等干预治疗町减轻或延缓非肥胖糖尿病小鼠自身免疫性胰岛炎而减少糖尿病的发病。②非肥胖糖尿病小鼠糖尿病的发病与胰岛炎程度密切棚关，当非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎达到一定程度时，就发生了糖尿病。（3）谷氨酸脱羧酶抗体水平与糖尿病的发病不呈平行关系。④卡介苗和／或烟酰胺不足通过抑制抗体的生成从而降低糖尿病的发病的。⑤蛋白酪氨酸磷酸酶与非肥胖糖尿病小鼠糖尿病的发病无关。     

老年健康体检人群外周血红细胞分布宽度与糖化血红蛋白A1c 的相关性研究

目的 探讨老年健康体检人群红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW) 是否与糖化血红蛋白A1c（glycated hemoglobin A1c,HbA1c）有关。方法 利用回顾性研究方法收集2014 年1 月~ 2018 年12 月天津市胸科医院5 408 例60 岁以上老年健康体检者的全血细胞计数（complete blood count,CBC）和HbA1c 等结果，并进行相关统计分析。结果 在研究人群中，RDW 与HbA1c 呈正相关，差异具有统计学意义（r=0.077，95%CI 0.050~0.105，P=0.000），即使在调整混杂因素之后亦是如此。在整个研究人群及无贫血组中，HbA1c>6.3 ％的个体其RDW 水平及RDW>14.0% 的比例均高于HbA1c ≤ 6.3 ％的个体（Z=-7.932，-7.891，χ2=56.591，58.873，均P=0.000）；且RDW 水平随着HbA1c 四分位数水平逐渐升高（H=188.047，P=0.000；经Bonferroni 校正后P 为0.000, 均P<0.05）。而且，RDW>14.0％的比例随着HbA1c 四分位数而增加，呈线性趋势（χ2=30.426，趋势性P=0.000）。Logistic 回归分析证实RDW 是HbA1c 的独立危险因素[ 调整后比值比(odds ratio,OR）=1.050，95%CI 为1.009~1.093，P=0.016]。HbA1c>6.3 % 的个体RDW>14.0 % 出现的风险是HbA1c ≤ 6.3 % 个体的1.569 倍（95%CI 为1.395~1.765，P=0.000）；而且，RDW>14.0% 出现的风险随着HbA1c 四分位数增加具有升高的线性趋势（趋势性P=0.000）。结论 老年健康体检人群中，RDW与HbA1c 呈正相关；RDW 是HbA1c 的独立风险因素，HbA1c 升高的个体其RDW 水平升高的风险增加。RDW 或许可作为一个有效的生物标志物用于2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）个体的风险评估。     

糖尿病大鼠内脏脂肪组织表达的11β-HSD1改变

目的：研究糖尿病大鼠内脏脂肪细胞11β羟类固醇脱氢酶（11β-HSD1）的表达与代谢特性。方法：34只6同龄雄性180g Wistar大鼠，随机分成3组：链脲左菌素合并高脂饮食构建糖尿病组（T2DM；18只）、高脂饮食组（FD；8只）和正常对照组（NC；8只）。T2DM组再设亚组：胰岛素增敏剂罗格列酮组（RDM，6只），11β-HSD1抑制剂生胃酮组（CDM，6只）和观察组（DM，6只）。各组行腹腔糖耐量试验（IPGTT），同时测定血糖、血脂（TG，TCh）、胰岛素和皮质酮。试验结束后处死大鼠并取腹腔网膜脂肪标本，液氟保存。RT-PCR、western-blotting和免疫组化分析11β-HSD1 mRNA和蛋白表达；用近似梯型面积公式计算葡萄糖度其刺激下的胰岛素浓度曲线下面积（AUC-G，AUC-D）及与胰岛素的比值（AUO-I／G），评价胰岛素敏感性。结果：（1）FD组体重较其他各组明显增加，P〈0．05。糖尿病老鼠成模前后体重明显降低，2种药物处理后对体重无大影响。DM组空腹胰岛素浓度（FINS）、BG、TG、TCh和皮质酮（F）均高于FD组和NC组，并高表达11β-HSD1，P〈0．05。（2）CDM组和RDM组的血皮质酮（F）、FINS和TG明显低于用药前和DM组，且CDM组TG、TCh降低明显高于RDM组，均P〈0．05。（3）IPGTT显示CDM组和RDM组的胰岛素分泌峰值较基础值增加高于DM组；2种药物对11β-HSD1表达无影响。（4）DM、FD和NC组11β-HSD1表达与F、FINS、TG、TCh和（AUC-I／G）明显相关。结论：（1）高脂和小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠内脏脂肪11β-HSD1高表达，伴胰岛素抵抗和血脂异常。（2）内脏脂肪11β-HSD1高表达可能是2型糖尿痛和代谢综合征的发病机制之一。     

前列腺素E1联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变疗效观察

目的：观察前列腺E1（PGE1）联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法：将68例DPN患者分成两组，对照组36例，予甲钴胺500μg＋生理盐水500mL，静脉滴注，1次／d；治疗组32例，用PGE，100μg＋生理盐水250mL，静脉滴注，1次／d，甲钴胺500μg＋生理盐水500mL静脉滴注。疗程均为2周。记录患者治疗后主观症状和体征的改变以及肌电图的改变。结果：治疗组临床疗效、神经传导速度改善明显优于对照组，两组间差异有显著性（P〈0．05）。结论：PGE1联合甲钴胺是治疗DPN安全有效的药物，且联合用药效果优于单一用药     

血清可溶性血管细胞黏附分子-1和可溶性细胞间黏附分子-1与2型糖尿病血管病变的相关性

目的 探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）和可溶性细胞间黏附分子-1（siCAM-1）在2型糖尿病大、小血管病变中的作用。方法 应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测了62例2型糖尿病患者血浆sVCAM-1和siCAM-1水平,并与20例健康人作对照。结果 糖尿病各组血清sVCAM-1和siCAM-1水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高（P〈0．01）;逐步多元回归分析表明sICAM-1水平与血浆假性血友病因子（vWF）、甘油三酯（TG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）呈正相关（r=0．43、0．45、0．52、0．62,均P〈0．01）;sVCAM-1水平与TG、胆固醇（TC）及尿白蛋白／肌酐（Alb／Cr）呈正相关（r=0．59、0．46、0．73,均P〈0．01）;多因素logistic回归分析表明sVCAM-1与是否惠有微血管病变显著相关（β=2．48,P〈0．05）,sICAM-1与是否惠有大血管病变显著相关（β=2．46,P〈0．05）。结论 sICAM-1和sVCAM-1参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症发生的预测及监测指标。     

2型糖尿病线粒体ND1基因3个新突变位点的分析

目的 探讨线粒体DNA tRNA Leu（UUR）基因和ND1基因点突变（np 3243、3316、3394和3593）与湖北人群2型糖尿病的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP），克隆和测序的分析方法，对184例2型糖尿病患者和210名健康对照进行筛选，并用DNAMAN、Primer、mfold和Antherprot软件对检出的突变位点进行分析和二级结构预测。结果 实验组检出3316（G→A）突变6例（3．3％），3394（T→C）突变5例（2．7％），3593（T→C）突变1例（0．5％），并发现3个尚未见报道的新突变位点：3606（A→G）、3618（T→C）和3688（G→C），未检出3243（A→G）突变；对照组只检出3316（G→A）突变1例（0．5％）。两组间仅3394（T→C）突变率差异有统计学意义（P〈0．05）。3606（A→G）和3618（T→C）突变分别为亮氨酸、苯丙氨酸的无意义突变，其二级结构均与野生型ND1同；3316（G→A）突变（丙氨酸→苏氨酸），3394（T→C）突变（酪氨酸→组氨酸），3593（T→C）突变（缬氨酸→丙氨酸），3688（G→C）突变（丙氨酸→脯氨酸），均引起ND1因DNA和蛋白质二级结构的改变，其中3394（T→C）突变型变化最显著。结论 线粒体DNA ND1基因3394（T→C）突变以及3688（G→C）突变伴随3316（G→A）突变，可能与2型糖尿病的发生发展有关。     

眼底荧光血管造影致死1例

1病例介绍 病人，女，70岁，2003年10月以双眼视力渐进性下降3年为主诉就诊。糖尿病9年，冠心病3年。查体：右眼（OD）0．5，左眼（OS）0．6，双结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，房水清，瞳孔圆，直径3mm，光反应（＋），晶状体、玻璃体透明，视盘淡红，界线清，静脉轻度扩张，视网膜可见微血管瘤（＋＋），     

细胞间黏附分子-1与糖尿病尿白蛋白排泄关系的临床研究

目的比较不同程度白蛋白尿糖尿病患者尿液中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）浓度变化并探讨其临床意义。方法收集正常对照组20例，2型糖尿病患者58例，据其24小时尿白蛋白（ALB）每分钟排泄率（UAER）分3组：①正常白蛋白尿（A）组，UAER〈20μg／min，21例；②微量蛋白尿（B）组，20μg/min≤UAER〈200μg／min，20例；③临床蛋白尿（C）组，UAER〉200μg／min，17例。尿sICAM-1检测采用酶联免疫吸附（ELISA）法。结果（1）糖尿病组尿sICAM-1／Ucr比值较对照组显著升高（P〈0．01），并随UAER升高而增加。糖尿病组内，与A组比较，B组水平明显升高（P〈0．05），C组水平进一步升高（P〈0．01）；与B组比较，C组水平也增高（P〈0．05）。（2）相关分析显示：尿sICAM-1／Ucr比值与尿白蛋白呈显著正相关（r=0．852，P〈0．01）。结论2型糖尿病患者尿sICAM-1排泄增加可显示全身或肾脏局部增强的炎症反应并与糖尿病肾病的病情进展有关。     

1型糖尿病肾病与血脂异常及血小板参数变化的关系

目的探讨血脂异常及血小板参数变化与1型糖尿病肾病（DN）的关系。方法根据1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准和尿清蛋白排泄率（UAER），将46例1型糖尿病患者分为3组，即糖尿病无肾病组（单纯DM）22例、早期糖尿病肾病组（早期DN）16例和临床糖尿病肾病组（临床DN）8例。另选35例健康体检人员作为对照组。观测患者血糖、血脂及脂蛋白、血小板（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）和糖化血红蛋白（HbAlc）变化。结果与对照组比较，DN患者的三酰甘油（TG）：低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）均升高（P〈0．05或P〈0．01），而单纯DM组TG升高，LDL—C正常；早期DN组和临床DN组TC、载脂蛋白B（ApoB）均升高（P〈0．05或P〈0．01），HDL、载脂蛋白A1（ApoAl）均下降（P〈0．05或P〈0．01）。单纯DM与DN组，随着DN程度的加重，TC、ApoB升高（P〈0．05或P〈0．01），HDL、ApoAl均下降（P〈0．05或P〈0．01）。TG、LDL—C、ApoB水平与HbAlc呈正相关（P〈0．01）。DN组PLT水平较健康对照组均明显下降（P〈0．05），MPV、PDW均明显增大（P〈0．05）。结论DN早期即存在脂质代谢紊乱与血小板参数的变化，血脂及血小板因素可能参与了1型糖尿病肾病的发生与进展。     

糖尿病性肾病实验室早期诊断

糖尿病性肾病（DN）是微血管病变之一，是糖尿病的重要死因［1］，本文研究的目的，用放免比浊法测定［2，3］患者尿蛋白，当糖尿病患者尿蛋白定性阴性，或定量在25～110ng／L范围内，Cr、BUN均正常，这时，对糖尿病患者在严重并发为糖尿病肾病前作出判断，如及时治疗，有改变可逆转，对治愈也有非常重要的意义。1材料与方法1．1试剂1．1．10．01mol／LpH7．4PBS1．1．2稀释液：在ILPBS中加15mmolNaN3（1．0g化学纯）和1mlTritonX－100（Robm－MaQS产品）。1．1．3缓冲液：在1LPBS中加15mmolNaN3（1．0g），240mmolNaF（10g）…     

联合检测尿转铁蛋白微白蛋白及α1-微球蛋白对早期糖尿病肾损伤的诊断价值

糖尿病肾病是糖尿病（DM）病人全身微血管并发症之一，发生率高，早期常无明显的临床表现，如不早期及时治疗，易发展成为不可逆病变，最终引起肾功能衰竭。本文通过对50例糖尿病病人尿转铁蛋白（TRF）、微白蛋白（mA1b）和α1微球蛋白（α1-MG）含量的检测，探讨其在糖尿病肾病早期诊断中的价值。     

前列腺素E1治疗糖尿病足疗效观察

我国糖尿病患病率逐年增高，各种慢性并发症相应增加，糖尿痫足也增多，治疗较困难，病情可迅速发展，严重威胁患肢功能，是糖尿病患者致残致死原因之一。美国成年人中40％的足和下肢截肢是糖尿病所致。前列腺素E1（PCE1）具有使末梢血管扩张，血流量增加和抗血小板凝集作用。我们应用前列腺素E1脂做球载体制剂（Lipo PCE，凯时）治疗糖尿病足，观察疗效及不良反应，现报告如下。     

胰高糖素样肽—1研究进展

ResearchAdvanceofGlucagon－LikePeptide－1YuDanqing（DepartmentofEndocriology，ZhongshanHospital，ShanghaiMedicalUniversity，200032）胰岛内分泌不仅受血液中代谢产物（葡萄糖、氨基酸及儿获酚胶）的控制，而且也受局部旁分泌的影响。这一观点源于口服比流脉格人相同剂量的葡萄糖具有更强的促胰岛素分泌作用，并促使人们研究有关的肠降血糖素（incretins）。15年前，已确认有两种新的胰高精素样多肽，GLP－l，GLP－Z，并发现其位于哺乳类胰高糖素分子的进基端，经过加工后产生GLP－1．GLP－2，GLP－l（7～37）有强烈的…     

高龄产妇孕中期血清 FPG，HbA1c 及 TC 联合检测预测 GDM 风险的临床研究

目的　研究孕中期空腹血糖（FPG）用于预测高龄产妇发生妊娠糖尿病（GMD）风险的应用价值。方法　纳入河北北方学院附属第一医院 2017 年 5 月 ~2019 年 5 月 46 例高龄产妇 GDM 患者作为观察组，另纳入同期 46 例健康正常高龄孕妇作为对照组。比较两组患者孕早期和孕中期 FPG, 三酰甘油（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及总胆固醇（TC）水平。采用 Logistic 多因素分析法分析GDM 的独立影响因素。记录单一指标与联合检测在预测 GDM 风险中的价值。结果　观察组患者 HbA1c，孕中期与孕早期 FPG，TG 及 TC 水平均高于对照组孕妇，差异均有统计学意义（t=3.038~9.378，均 P<0.05）。Logistic 多因素分析结果显示孕中期 FPG，HbA1c 及 TC 与高龄孕妇发生 GDM 相关（P<0.05）。受试者工作曲线（ROC）分析显示 HbA1c（AUC=0.725，95%CI=0.623~0.827，P=0.000），FPG（AUC=0.623，95%CI=0.508~0.738，P=0.042）及 TC（AUC=0.716，95%CI=0.613~0.819，P=0.000）对预测GDM具有一定应用价值。HbA1c，FPG及TC联合预测GDM准确性高（AUC=0.870，95%CI=0.790~0.949，P=0.000）。结论　孕中期 FPG 监测辅助 HbAlc 与 TC，有助于预测 GDM 风险，指导临床，可为临床干预提供依据。