早老性痴呆糖代谢异常的原发部位

本文对确诊的20例早老型痴呆(early-onset dementia of Alzheimer type, DAT)进行了脑血流(CBF)和脑代谢研究.年龄35～59岁,平均46岁,病程数月至半年.健康对照组11例,年龄29～60岁,平均44岁,EEG,脑CT和临床检查无异常.此组再     

早老性痴呆发病初期所见的抑郁状态

在更年期以后,慢性脑器质性症状群和抑郁症的发生率均见增加。在慢性脑器质性症状群初期或轻症患者伴发抑郁症者并非罕见。作为慢性脑器质性症状群中心症状的痴呆,首先必须与其鉴别的是抑郁症。痴呆患者表现抑郁状态时,除为内因性抑郁症与反应性抑郁症所并发者外,还应考虑到存在着     

脑萎缩性早老性痴呆的神经心理症状

本文对24例原发性脑萎缩病人进行了前瞻性研究。入组标准:(1)进行性精神功能下降至少一年,社会和职业功能下降;(2)无心血管和其它系统病史,无酒精滥用和严重的头外伤史;(3)脑室和脑裂扩大,CT 检查未发现局灶性损害。     

Alzheimer病的老年性和早老性痴呆78例临床分析

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的老年性和早老性痴呆７８例临床分析四川省绵阳市精神卫生中心（６２１０００）谢巧明本文收集我院１９７６～１９９３年临床诊断为老年性和早老性痴呆ＡＤ类型的全部病历，按ＩＣＤ－１０（１９８９年草案）和ＣＣＭＤ－２中ＡＤ的诊断标准进行再诊...     

谷胱甘肽S-转移酶π、DNA拓扑异构酶Ⅱ及P-糖蛋白在难治性癫痫患者脑内的表达

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶π（GST-π）、DNA拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）及P-糖蛋白（P-gp）在难治性癫痫（RE）患者脑内的表达及意义。方法 32例RE患者手术切除标本，采用免疫组化方法检测GST-π、TopoⅡ及P-gp表达。8例脑血管畸形患者作为对照。结果 对照组正常脑组织内星形胶质细胞及血管内皮细胞中有少量GST-π表达（2．2），癫痫组GST-π表达明显增强（10．9，P〈0．05）。TopoⅡ在对照组中无表达，癫痫组2例标本有少量表达（0．4，P〉0．05）。对照组中P-gp只在脑内血管内皮细胞中少量表达，癫痫组P-gp则在星形胶质细胞及血管内皮细胞中大量表达（12．9，P〈0．01）。结论 GST-π、P-gp在RE患者脑内表达可能与患者对抗癫痫药耐药有关。     

痴呆大鼠模型的行为学、脑内胆碱乙酰转移酶及突触素改变

目的：观察Meynert核损害对大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)的影响。方法：Ibotenic acid定位损伤大鼠脑建立AD模型，利用水迷宫和跳台观察其行为学改变，利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素的表达。结果：胆碱能损害组大鼠的学习记忆能力低于正常对照组和假手术组，其脑内ChAT和突触素的表达也明显下降。结论：保护中枢胆碱能系统和增加突触素水平有助于改善认知记忆能力。     

谷胱甘肽S-转移酶π、DNA拓扑异构酶Ⅱ及P-糖蛋白在难治性癫癎患者脑内的表达

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)及P-糖蛋白(P-gp)在难治性癫癎(RE)患者脑内的表达及意义。方法32例RE患者手术切除标本,采用免疫组化方法检测GST-π、TopoⅡ及P-gp表达。8例脑血管畸形患者作为对照。结果对照组正常脑组织内星形胶质细胞及血管内皮细胞中有少量GST-π表达(2·2),癫癎组GST-π表达明显增强(10·9,P<0·05)。TopoⅡ在对照组中无表达,癫癎组2例标本有少量表达(0·4,P>0·05)。对照组中P-gp只在脑内血管内皮细胞中少量表达,癫癎组P-gp则在星形胶质细胞及血管内皮细胞中大量表达(12·9,P<0·01)。结论GST-π、P-gp在RE患者脑内表达可能与患者对抗癫癎药耐药有关。     

老年期痴呆患者的脑循环变化

目的 探讨老年期痴呆患者的脑循环变化。方法 采用单光子发射计算机断层显像（ＳＰＥＣＴ）,Ｅ＾９９ｍＴｃ－ＥＣＤ作为显像剂,定量测定１５例Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆（ＡＤＴ）、２４例血管性痴呆（ＶＤ）和１５名正常老年人的局部脑血流量（ｒＢＣＦ）。结果 ＤＮＴ、ＶＤ组大脑平均血流量（ｍＣＢＦ）均显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＤＡＴ组额、颞、顶叶皮质ｒＣＢＦ明显减少（Ｐ〈０．０１）;ＶＤ组各脑叶皮质及其     

天智颗粒对血管性痴呆大鼠行为学及脑内AchE、ChAT活性的影响

目的观察天智颗粒对血管性痴呆大鼠行为学习记忆能力和乙酰胆碱代谢酶活性的影响,从而探讨天智颗粒改善记忆的机制.方法采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型,治疗组用天智颗粒(5 g/kg)灌胃,模型组和假手术组用同体积的蒸馏水代替灌胃,1次/天,对照组未做任何处理.30 d后,采用三等分Y型电迷宫和比色法分别测定皮质、海马区乙酰胆碱脂酶(AchE)活性和基底前脑区胆碱乙酰转移酶(ChaT)活性.观察、比较各组大鼠行为学和乙酰胆碱代谢酶的变化规律和差异.结果治疗30d后,治疗组与模型组相比,学习记忆能力和基底前脑ChaT活性明显提高(P＜0.05),但皮质和海马区AchE活性变化无统计学意义.结论天智颗粒能明显促进血管性痴呆大鼠学习记忆能力和基底前脑区ChaT活性,其药理机制可能和改变乙酰胆碱代谢酶活性有关.     

老年抑郁患者、痴呆患者及健康人的睡眼EEG

本文以25例抑郁症患者和25例痴呆患者作为实验组,25例健康人作为对照组,三组的性别和年龄无显著差异。研究前,病人分别由老年精神病医生和本文第一作者分别作出各自的诊断。只有诊断结果一致的病例才纳入研究组。抑郁症患者需符合SADS-L研究诊断标准(RDC)的单相原发性重性抑郁症之不伴妄想者。入组的严重程度标准为:Hamilton抑郁量表前17项评分应在15分或15分以上。由本文作者之一在进行多导睡眠图测定的同时进行Hamilton抑郁量表评定。Folstein微型精神状况检查的评分应在22分或22分以上,痴呆患者需符合DSM-Ⅲ原发     

多梗死性痴呆患者脑循环变化及相关因素的研究

目的　探讨多梗死性痴呆 (MID)时局部脑血流量 (r CBF)、红细胞变形能力 (DI)、球结膜微循环(BCM)、血糖 (GL u)、平均动脉血压 (MABP)、血脂及相关因素。方法　采用激光衍射红细胞变形仪 ,多部位微循环显微仪系统及 1 3 3 Xe吸入法 r CBF测定系统检测 6 0例 MID患者和 5 2名对照组的 r CBF、DI、BCM、GL u、MABP、胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)。结果　 MID组 r CBF、DI较对照组降低 (P <0 .0 1)、BCM积分、Glu、MABP、血脂升高均较对照组明显 (均 P<0 .0 0 1)。MID发病与高血压、高血糖、高血脂、动脉硬化、心脏病密切相关。结论　 r CBF、DI、BCM可作为评价 MID的辅助手段 ,协助 MID的诊断 ;积极治疗高血压、高血糖、高血脂、心脏病是防治 MID发生、发展的重要措施     

老年抑郁和Alzheimer型痴呆患者的脑功能

老年抑郁和Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆患者的脑功能【英】／ＣｕｒｒａｎＳＭ…ＢｒＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ．－１９９３，１６３（８）；－１５５～１６５老年患者抑郁和痴呆的重叠从理论和临床上均具有重要意义，老年抑郁的脑障碍解剖学类型有助于理解抑郁性疾病。ＣＴ研...     

老年期痴呆患者脑同细胞凋亡现象的研究

为了探讨细胞凋亡在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型老年性痴呆发病机制中的可能作用及其意义，采用ＴＵＮＥＬ方法原位标记ＤＮＡ片段，观察了４例ＳＤＡＴ，２例多发梗塞性痴呆以及７全正常老年人不同脑区内的凋亡现象。     

抑郁症患者红细胞儿茶酚氧位甲基转移酶活性的研究

目的探讨抑郁症患者红细胞儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)活性及其与抑郁症发病机制的可能联系。方法采用高效液相色谱法测定110例抑郁症患者(其中单相42例,双相68例;患者组)和120名健康人(对照组)红细胞COMT的活性浓度,对测定结果进行对照比较。结果患者组男女之间、对照组男女之间,单、双相抑郁两组间的红细胞COMT活性浓度的差异均无统计学意义(P>0.05)。患者组的红细胞COMT活性频率分布在2～23μmol·LRBC-1·h-1,其中在11μmol·LRBC-1·h-1附近分布最高;对照组分布在7～28μmol·LRBC-1·h-1,其中在16μmol·LRBC-1·h-1附近分布最高。患者组的红细胞COMT平均活性浓度为(11.0±3.7)μmol·LRBC-1·h-1,其中男性患者COMT活性浓度为(11.2±3.5)μmol·LRBC-1·h-1,女性患者为(10.6±4.0)μmol·LRBC-1·h-1。对照组的红细胞COMT平均活性浓度为(16.1±4.3)μmol·LRBC-1·h-1,其中男性为(16.5±4.6)μmol·LRBC-1·h-1,女性为(15.4±3.9)μmol·LRBC-1·h-1,患者组与对照组以及两组同性别之间的红细胞COMT活性浓度的差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论抑郁症患者的红细胞COMT活性浓度低于正常,抑郁症的发病机制可能与血浆红细胞中COMT活性浓度降低有关。     

血小板蛋白激酶C的活性变化在症状性脑血管痉挛患者诊治中作用的探讨

目的 :研究和探讨血小板蛋白激酶 C(PKC)活性变化对症状性脑血管痉挛的影响 ,以及扩张血管与血液稀释疗法在防治症状性脑血管痉挛中的作用。方法 :对 32例因动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的患者进行头颅 TCD、 CT、 MRA以及血小板 PKC活性检查 ,同时 ,对患者应用扩张脑血管药物及血液稀释及抗血小板凝集综合治疗。结果 :32例患者中 ,血小板 PKC的活性明显高于正常 (P<0 .0 5 ) ,2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失 ,10例患者脑缺血症状不完全消失 ,2例恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生与脑血管痉挛加重和血小板PKC活性异常引起的血小板功能异常密切相关 ,血管扩张药物结合血液稀释疗法是一种有效的治疗方法。     

河北省健康人群谷胱甘肽硫转移酶T1、M1基因多态性的研究

目的探讨河北省健康人群谷胱甘肽硫转移酶T1、M1基因多态性的分布情况。方法应用内对照聚合酶链式反应技术(PCR)和凝胶成像分析方法对210例河北石家庄地区健康个体GSTT1、GSTM1基因进行检测分析。结果河北健康人群GSTT1、GSTM1基因缺失型的检出频率分别为48.6%和59.0%。同时具有GSTT1基因缺失型和GSTM1基因缺失型个体的检出频率为31.9%。结论GSTT1、GSTM1基因多态性在不同年龄、性别、生活习惯人群中分布差异无显著性。GSTT1、GSTM1基因在人群中的分布相互独立,无明显关联。GSTT1、GSTM1基因多态性的分布在不同地区,不同人种之间存在一定的差异。