抑郁性失眠与心理生理性失眠多导睡眠图特征比较

目的:探讨抑郁性失眠与心理生理性失眠多导睡眠图参数变化特征。 方法:对27例快动眼潜伏期明确缩短的抑郁性失眠(depression or dysthymia insomnia,DDI)和39例心理生理性失眠(psychophysiologic insomnia,PPI)患者的多导睡眠图结果进行回顾性统计分析,并进行两组间睡眠多导图各参数的比较。 结果:①快动跟测量值:快动眼潜伏期(min):DDI组(65.6±11.9)较PPI组(156.7±67.0)明显缩短(t=8.295,P=0.000);快动眼周期数(次):DDI组(4.2±1.1)较PPI组(3.3±1.0)明显增多(f=3.110.P=0.003)。但快动眼时间(min)两组差异无显著性意义(t=1.862.JD=0.067)。②睡眠结构:非快动眼时间占总睡眠时间百分数(％)DDI组较PPI明显减少(t=3.145,P=0.003);但其组分S_1％,S_2％,S_(3-4)％两组分别比较却无明显差别。快动眼时间占TST百分数(快动眼％)DDI组较PPI组明显增多(t=3.164,P=0.002)。但在所有66例失眠患者中S_1％:男21.6±0.09,女15.7±0.08,有显著差异(t=3.145.P=0.006)。③睡眠进程及连续性:在睡眠潜伏期,醒起时间,觉醒时间,醒觉次数,总睡眠时间,觉睡比,睡眠效率,两组分别比较差异均无显著性意义(P>0.05)。 结论:抑郁性失眠的快动眼测量值及睡眠结构较心理生理性失眠患者具有特征性的变化,非快动眼减少而快动眼增加;但     

应用多导睡眠图评价心理行为矫治失眠症患者的疗效

目的：探讨心理因素对失眠症患者睡眠的影响及心理干预效果。方法：对90例失眠症患者进行心理分析，应用多导睡眠图进行心理-行为矫正效果评价。结果：90例患者中，评估性失眠28例(31％，28／90)、疑病性失眠16例(17％，16／90)、依赖性失眠20例(22％，22／90)、紧张性失眠26例(28％，26／90)；经干预后，睡眠潜伏期以依赖性失眠[(19．3&;#177;11．5)min比(39．8&;#177;20．8)min]和紧张性失眠[(18．6&;#177;9．7)min比(270．2&;#177;86．4)min]缩短最显著(t=3．83，5.76，P&;lt;0．01)、睡眠时间增加以紧张性失眠[(373．5&;#177;94．7)min比(43．1&;#177;19．4)min]显著(t=4．12，P&;lt;0．01)、快动眼睡眠时间增加以依赖性失眠[(72．3&;#177;21．6)min比(40．4&;#177;17．6)min]显著(t=5．12，P&;lt;0．01)。结论：失眠与心理因素有一定的关系；对患者实施心理．行为干预可缩短睡眠潜伏期、增加睡眠时间。提高疗效。     

抑郁症伴失眠患者的多道睡眠图研究

目的：探讨抑郁症伴失眠患者多道睡眠图中睡眠参数改变的生物学特点和可能机制。方法：对35例抑郁症伴有失眠患者和40例正常人进行多道睡眠图检查，并进行睡眠参数比较。结果：与对照组(12．45&;#177;3．17)min比较，抑郁症组睡眠潜伏期(26．84&;#177;5．31)min长，差异有非常显著性意义(t=14．4528，P&;lt;0．0001)，且抑郁症组的觉醒次数多(P&;lt;0．001)、实际睡眠时间少(P&;lt;0．05)，睡眠效率低(P&;lt;0．0001)，浅睡(Ⅰ，Ⅱ期睡眠)增多(P&;lt;0．001)，而深睡(Ⅲ，Ⅳ期睡眠)减少(P&;lt;0．0001)，快速眼动睡眠时间延长、比例增加(P&;lt;0．0001)，其潜伏期明显减少(P&;lt;0．0001)。结论：抑郁症伴失眠患者存在诸多多道睡眠图异常，并与症状相一致。提示该失眠的发生机制可能同抑郁症的发病机制一致。     

抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图的关联

目的：探索抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图所反映的生物学特有变化的相关性。方法：病例组来源于1996-01／1997-12南京脑科医院住院的抑郁症患者．入组患者符合中国精神疾病分类与诊断标准第二版修订版的抑郁发诊断标准，汉密顿抑郁量表总分≥24分、近3d未服用抗精神病药物。分为晨重夕轻组13例和非晨重夕轻组5例；对照组(n=10)为同期同所医院自愿参加实验的健康职工或进修医生。对病例组和对照组受试者连续做2个通宵的睡眠脑电图检查，分析各组睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：各组受试对象均完成测试，结果全部纳入分析。①晨重夕轻组的醒起时间[(12．8&;#177;7．2)min]长于非晨重夕轻组[(5．1&;#177;6．7)min]和对照组[(3．1&;#177;2．8)min]，P&;lt;0．05～0．01。②非晨重夕轻组的快动眼活动量(130．2&;#177;57．6)、强度[(39.9&;#177;20．1)％]和密度[(263．8&;#177;133．6)％]均比对照组[(71．8&;#177;17.9)、(19．4&;#177;3．7)％．(123．8&;#177;18.5)％]为高，P均&;lt;0．05。③晨重夕轻组的快动眼活动量(90．7&;#177;33．8)、快动眼强度[(27．0&;#177;10．1)％]和密度[(176．5&;#177;48．4)％]比非晨重夕轻组低，P均&;lt;0．05。结论：①晨重夕轻抑郁症患者睡眠脑电图中醒起时间比非晨重夕轻抑郁症和正常人为长，快动眼睡眠压力倾向比非晨重夕轻抑郁症患者为低。     

焦虑症患者Quisi监测的睡眠脑电特点

目的：观察焦虑症患者Quisi监测的睡眠脑电图特点，以探讨Quisi在焦虑症辅助诊断中的价值及适应症。 方法：于2004／2005选择淄博市精神病医院进行心理咨询就诊的焦虑症患者26例（汉密顿焦虑量表评分≥14分），正常对照组为来自本院的按照年龄、性别相匹配原则配伍的志愿者22人。应用德国Quisi仪，对所有受试者的睡眠脑电图进行连续2夜测试。测量的睡眠参数包括睡眠进程、睡眠结构和快速眼运动睡眠3个方面的15项指标（总记录时间、睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉睡比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1阶段百分比、第2阶段百分比、第3阶段百分比、第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比、暂停百分比、伪迹百分比）。 结果：26例焦虑症和22名正常人均收到完整的睡眠记录，全部纳入结果分析。①与正常对照组相比，焦虑症组出现睡眠潜伏期和觉醒时间增加[（34．5&;#177;17．9），（23．9&;#177;17．4）min，t=2．0，P〈0．05]，[（39．8&;#177;21．9）。（19．3&;#177;14．9）min,t=3．6，P〈0．01]；睡眠效率和睡眠维持率下降[（83．7&;#177;6．9）％，（93．3&;#177;5．1）％，t=5．29，P〈0．01]，[（88．8&;#177;9．1）％，（99．8&;#177;4．9）％，t=5．7，P〈0．01]；快速眼运动睡眠潜伏期减少[（69．9&;#177;16．3），（88．6&;#177;15．9）min，t=4．9，P〈0．011；快速眼运动第2阶段睡眠百分比增加[（55．3&;#177;11．9）％，（47．5&;#177;7．8）％。t=2．56，P〈0．05]；第3阶段睡眠百分比减少[（8．9&;#177;6．9）％，（14．1&;#177;6．1），t=2．7，P〈0．01]；快速眼运动睡眠百分比减少[（10．1&;#177;5．9）％，（16．9&;#177;5．1），t=4．1，P〈0．01]：伪迹百分比增加[（3．9&;#177;1．3）％，（1．9&;#177;0．8）％，t=6．1，P〈0.01]。②焦虑症组患者第1夜的睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉醒睡眠比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1～第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比等指标与第2夜的差异均无显著性意义（P均〉0．05）。 结论：Quisi测量、记录的各项睡眠指标稳定、方便临床应用，特别适合于全夜监测。在不具备脑电监测技术的基层医院中，Quisi技术对焦虑症的辅助诊断有重要参考价值。     

ES型失眠治疗仪对失眠症患者睡眠参数改变的影响：基于小脑顶核电刺激原理的设计

目的：探讨电刺激小脑顶核对非器质性失眠症患者睡眠参数的改变，并与健康人数据比较。方法：选择2003-08／2004-05重庆医科大学附属第一医院神经内科收治失眠症患者50例为失眠组，健康体检无失眠症20例为对照组，应用自行研制的ES型失眠治疗仪，在患者睡觉前1h进行30～45mm的治疗，3～6d为1个疗程，并用Actiwatch系统记录失眠组和对照组的睡眠数据：总睡眠时间、实际睡眠时间、实际觉醒时间、睡眠效率、平均活动分数、破碎指数，用Actiware-Sleep软件分析数据，记录结束后再询问其睡眠情况。结果：按意向处理分析，两组70例均进入结果分析。①失眠症组治疗前的实际觉醒时间为(0．83&;#177;0．44)h，与对照组(0．38&;#177;0．41)h相比显著延长(P&;lt;0．01)；而睡眠效率(76．46&;#177;9．43)％与对照组(91．38&;#177;3．97)％相比显著降低(P&;lt;0．01)；同时反映身体活动的参数和睡眠一觉醒节律的总体破碎程度的破碎指数15．84&;#177;8．43与对照组8．70&;#177;5．04相比显著升高(P&;lt;0．05)。②经ES型失眠治疗仪治疗后，失眠症组除了总睡眠时间外，其他的参数改善均显著(P&;lt;0．05或0．01)。实际睡眠时间为(6．40&;#177;1．04)h，实际觉醒时间为(0．56&;#177;0．31)h，睡眠效率为(85．99&;#177;5．71)％，平均活动分数为(3．38&;#177;2．21)分，破碎指数为9．65&;#177;5．0l，睡眠和觉醒次数减少，实际睡眠时间延长，身体动度降低，最终睡眠效率提高，睡眠一觉醒节律趋于正常。③患者治疗后主观感觉良好，80．5％患者1个疗程后改变了每晚睡前必服睡眠剂的习惯。结论：应用ES型失眠治疗仪进行小脑顶核刺激治疗非器质性失眠症切实有效，为失眠症的物理干预提供了一种方便，简捷，低价的治疗手段。     

睡眠剥夺引起成年大鼠脑海马神经细胞增殖及干细胞因子的表达

目的：观察快眼动睡眠剥夺对成年大鼠脑海马齿状回神经细胞增殖的影响，并探讨干细胞因子mRNA表达的变化。方法：实验于2000-03／2002-03在郑州大学医学院完成。将SD大鼠36只随机分为正常对照组、快眼动睡眠剥夺组及快眼动睡眠剥夺对照组，每组12只，其中6只动物在睡眠剥夺后立即灌流固定，余6只动物饲养3周后进行同样的处理。各组动物于剥夺睡眠当日12：00腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷100mg／kg，连续剥夺快眼动睡眠72h，应用细胞增殖标记免疫组化及原位杂交染色观察各组动物脑海马神经细胞增殖分化及干细胞因子mRNA表达的变化。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①快眼动睡眠剥夺组脑海马齿状回区细胞增殖率[(22．21&;#177;0．84)％]明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组[(3．97&;#177;0．53)％和(3．81&;#177;0．50)％，(F：1594，P&;lt;0．001)1。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组脑海马齿状回区细胞增殖率相似(P&;gt;0．05)。②快眼动睡眠剥夺组脑海马齿状回区干细胞因子mRNA表达增强，阳性积分高于快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组[(134．50&;#177;52．06)，(67．69&;#177;16．95)，(70．61&;#177;19．84)分，(F=6．305，P&;lt;0．05)]，睡眠剥夺3周后部分增殖细胞可表达成熟神经元标记神经元特异性烯醇化酶。结论：快眼动睡眠剥夺可引起成年大鼠脑海马齿状回区神经细胞增殖数目增多，部分新增殖细胞3周后能分化为成熟神经元。表明睡眠不仅对神经系统的成熟和发育具有重要影响，而且对成熟大脑的神经干细胞增殖也具有一定的作用。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡及相关基因表达的变化

背景：睡眠剥夺是否引起细胞变性，其信号传导是否与某些基因调控有关。目的：探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计：随机对照实验研究。地点和材料：实验地点：郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠，雌雄不限，体质量(200&;#177;20)g，由河南省实验动物中心提供。干预：采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化，应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2．bax mRNA表达。主要观察指标：睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化；海马bcl-2和bax mRNA表达。结果：快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1，CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多，异相睡眠剥夺组海马CA1～CA4区细胞凋亡率分别为(6．60&;#177;2．24)％，(1．69&;#177;0．45)％，(6．87&;#177;1．32)％，(1．74&;#177;0．98)％。CA1，CA3区细胞凋亡率和CA2，CA4区相比较差异有显著性意义(t=5．26～6．95，P&;lt;0．05)。bc1-2mRNA阳性信号表达积分值较强，四个区之间差异无显著性意义，bax mRNA表达增强[CA1为(211．12&;#177;59．85)；CA3为(205．56&;#177;56．99)]与CA2和CA4区[(123．42&;#177;22．80)。(124．21&;#177;20．47)]比较差异有显著性意义(t=3．20～4．36．P&;lt;0．05)。结论：睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡，与凋亡相关的bc1-2。bax mRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。     

抑郁症患者睡眠脑电图与自杀行为的关系

目的：探讨抑郁症的自杀行为与睡眠脑电图的关系。方法：对6例有自杀行为的抑郁症、12例无自杀行为的抑郁症、10例正常对照者检测睡眠脑电图。分析睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：①自杀组的醒起时间[(13．3&;#177;6．4)min]比对照组的[(3．1&;#177;2．8)min]明显延长(t=4．45，P&;lt;0．05)，而非自杀组与对照组则差异无显著意义(P&;gt;0．05)。②非自杀组慢波睡眠1相百分率[(16．5&;#177;8．6)％]比自杀组[(8．4&;#177;1．7)％]和对照组[(10．0&;#177;1．9)％]显著为高(t=2．25，2．33，P均&;lt;0．05)，而自杀组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：①醒起时间延长是抑郁症易感自杀行为的生物学标记。②抑郁症常伴有慢波睡眠1相百分率增加，如果抑郁很重，而慢波睡眠1相百分率反而正常化，预示自杀危险性增加。     

酒依赖患者的睡眠生理及睡眠行为特征：客观生理学测试的准确性

目的：酒依赖患者可引起睡眠行为及睡眠生理变化，应用主观问卷和客观睡眠生理学测试可评估其特征。方法：选择1999—07／2003—12在常州市解放军第102医院精神医学中心住院的酒依赖患者26例作为酒依赖组，均为男性，年龄33-58岁；选择22例男性健康志愿者为对照组，年龄29-55岁。两组观察对象均知情同意。采用自行设计的睡眠行为调查表调查两组睡眠行为指标，包括入睡困难、早醒、睡眠维持困难和睡眠过多。应用全夜多导睡眠图检测两组睡眠进程及结构的参数。全部受试者于21：30进入实验室，第1晚预睡，第2晚放置电极进行多导睡眠图检查。结果：酒依赖组有3例患者在停药后精神症状仍重而剔除，进入结果分析酒依赖组和正常对照组分别为23和22例。①入睡困难、早醒、睡眠维持障碍发生率：酒依赖组较对照组显著增高[（83％，61％，91％）；（14％，9％，18％，），（x^2=10．99～21．48，P〈0．01）]。②多导睡眠图检测结果：酒依赖组睡眠潜伏期较对照组延长[（44．9&;#177;6．0）min，（24．7&;#177;4．7）min，（t=12．5，P〈0．01）]，醒觉次数、醒觉时间及Ⅰ期睡眠占总睡眠时间比例[（5．2&;#177;1．5）次，（54．3&;#177;11．6）min，（15．9&;#177;1．9）％]较对照组增多[（2．4&;#177;0．4）次，（20．4&;#177;4．1）min,（7．2&;#177;0．6）％，（t=13．6～15．1，P〈0．01）]。酒依赖组睡眠效率、睡眠维持率及Ⅲ，Ⅳ期深睡眠占总睡眠时间比例[（71．5&;#177;4．9）％，（80．3&;#177;3．9）％，（8．9&;#177;2．1）％1较对照组减少[（90．0&;#177;2．3）％，（90．8&;#177;3．3）％，（17．7&;#177;7．5）％。（t=5．62～15．8，P〈0．01）]。结论：酒依赖患者在睡眠行为及睡眠生理上存在着显著的异常变化，说明长期滥用酒精可能会引起睡眠行为及睡眠生理障碍，而睡眠障碍会加重酒依赖者中枢神经系统的改变，支持长期过量饮酒会造成中枢神经系统损害的论点。     

睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法：接随机数字法将SD大鼠分为：单独笼养组，睡眠剥夺1d组，3d组，5d组，7d组和对照组，各组8只。采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型。用放射性核素^99Tc^m灌胃测定大鼠胃液体排空率，用放射免疫法测定胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素水平。结果：睡眠剥夺条件下可导致胃排空障碍，大鼠睡眠剥夺3d，5d，7d组胃排空率分别为(72&;#177;4)％，(71&;#177;5)％，(70&;#177;6)％。分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2．763-3．684，P均&;lt;0．01)。同时胃肠激素水平发生改变，在睡眠剥夺3d，5d，7d大鼠胃黏膜中胃泌素含量分别为(268&;#177;118)，(306&;#177;151)，(405&;#177;164)ng／L分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2．104-4．787，P&;lt;0．05-0．01)。胃动素含量分别为(51&;#177;32)，(43&;#177;28)，(36&;#177;20)ng／L，分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2．054-3.062，P&;lt;0．05—0．01)。生长抑素水平分别为(219&;#177;110)，(260&;#177;78)，(236&;#177;88)ng／L，分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2．023-3．120，P&;lt;0．05-0．01)。结论：睡眠剥夺可导致胃排空障碍和胃粘膜中胃泌素、胃动素、生长抑素含量发生变化。     

心理治疗干预继发性不孕症患者的失眠状态

目的：探讨心理干预治疗对继发不孕症患者失眠状况的影响。方法：选择2001-05／2004-02在吉林省妇幼保健院门诊治疗的继发不孕症失眠患者516例，随机分成2组，心理干预组(n=258)，对照组(n=258)。两组分别接受为期6周的治疗，每周1次，20～40min／次，以个别方式进行。干预组给予心理支持疗法；行为治疗；理情疗法的心理干预治疗。对照组给予刺激限制治疗：包括只有当困倦时才上床，每天早晨按时起床，限制白天的小睡时间等。在治疗前、治疗结束时和随访期(治疗后1个月)分别3次对两组进行失眠症状的测评。请被调查者回答难以入睡、再入睡困难和早醒3个问题[每个问题有3个选择：没有(每周少于1次，计0分)，有时有(每周一两次，计1分)和经常有(每周两三次，计2分)]。累计3项得分评估患者睡眠变化情况，得分越高睡眠质量越差。在治疗前和治疗后分别2次对两组进行焦虑自评量表、抑郁自评量表评估(分4个等级：没有或很少时间、少部分时间、相当多时间、绝大部分或全部时间。正向评分题为1～4分；反向评分题为4～1分，得分越高心理健康状况越差)。结果：进入结果分析516人，无脱落者。①心理干预组和对照组治疗后失眠症状、焦虑自评量表、抑郁自评量表评分与治疗前比较显著降低[(1．99&;#177;0．98，4．20&;#177;1．09；28．93&;#177;3．5l，52．83&;#177;9．24；22．42&;#177;9．26，45．88&;#177;8．99)；(2．66&;#177;1．09，4．02&;#177;1．18；32．05&;#177;4．25，50．88&;#177;10．28；31．25&;#177;8．92，46．88&;#177;9．88)，P&;lt;0．01]。②治疗后心理干预组失眠症状、焦虑自评量表、抑郁自评量表的评分低于对照组(1．99&;#177;0．98，2．66&;#177;1．09；28．93&;#177;3．5l，32．05&;#177;4．25；22．42&;#177;9．26，31．25&;#177;8．92)。③随访期组内比较，治疗组和对照组失眠症状评分与治疗结束时接近(2．2l&;#177;1．25，1．99&;#177;0．98；2．72&;#177;1．86，2．66&;#177;1．09，P&;gt;0．05)。④心理干预组治疗结束时及随访期失眠症状评分显著低于对照组(1．99&;#177;0．98，2．66&;#177;1．09；2．2l&;#177;1．25，2．72&;#177;1．86，P&;lt;0．01)。结论：心理干预治疗和刺激限制治疗，对继发不孕症患者失眠症状及焦虑抑郁情绪都有明显改善作用；心理干预组疗效明显优于对照组。随访期心理干预组和对照组均能保持对失眠症状的改善效果，但心理干预治疗保持疗效比刺激限制效果更好。     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡与丝裂素活化蛋白激酶表达的变化

背景：丝裂素活化蛋白激酶是一组与神经元的存活凋亡有关的蛋白激酶，睡眠剥夺可以引起神经元凋亡。 目的：观察睡眠剥夺大鼠丝裂素活化蛋白激酶表达的变化并分析其可能的意义。 设计：完全随机分组的前瞻性研究。 单位：郑州大学生理学教研室神经研究室。 材料：实验于2000—06／2002—10在郑州大学完成。选取成年健康SD大鼠24只。方法：24只大鼠随机分为快眼动睡眠剥夺组、快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组3组，每组8只。睡眠剥夺组从早晨8点始，连续剥夺睡眠72h。正常对照组则置饲养笼中饲养，维持正常的睡眠-觉醒周期。观察其形态学变化。另取24只大鼠分组同上用于丝裂素活化蛋白激酶的检测。采用TUNEL染色法观察睡眠剥夺大鼠的海马神经元形态学变化，观察细胞外信号调节激酶活性的变化和c-Jun氨基末端激酶蛋白表达量的变化。 主要观察指标：①观察睡眠剥夺大鼠海马神经元的形态学变化。②观察海马神经元细胞外信号调节激酶和c-Jun氨基末端激酶表达的变化。 结果：①海马神经元形态学变化：快眼动睡眠剥夺组大鼠CA1和CA3区可见较多的凋亡阳性细胞，主要分布在海马的锥体细胞层。CA2区仅见极少量凋亡细胞，CA4区偶见凋亡细胞。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组海马组织切片中未见明显阳性细胞。②细胞外信号调节激酶活性的变化：快眼动睡眠剥夺组明显低于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组（1764．00&;#177;941．56，6139．67&;#177;2863．62，56昏700&;#177;2763．41，t=3．2111，0．9863，P〈0．05）。③c-Jun氨基末端激酶的阳性表达：快眼动睡眠剥夺组明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组（87．5％，25％，75％，t=3．4121．P〈0．05）。 结论：睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元丝裂素活化蛋白激酶活性的变化，可能与神经元的凋亡有关。     

电针改善前庭功能障碍所致颈源性眩晕的实验研究

目的：采用眼震诱发反应、测听术和直接前庭诱发电位(vestibular evoked poteutials,VsEPs)技术，探讨电针改善前庭功能障碍，治疗颈源性眩晕的机制。方法：48只家兔随机分为3组，每组16只。将组织硬化剂-775注射液注射至模型组和电针组家兔左侧颈椎横突软组织，造成左侧椎动脉狭窄、基底动脉及双侧椎动脉血流降低以建立椎动脉型颈椎病慢性椎--基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)模型，对照组作生理盐水注射。从注射后第6周开始，电针组家兔作双侧“风池(GB20)”、“听宫(SI19)”、“外关(SJ5)”穴电针治疗2周，分别测定左侧外耳道20℃水灌注冷刺激试验眼震持续时间、低刺激率(10Hz)和高刺激率(50Hz)左侧短声听性脑干反应(auditort brainstem response，ABR)、左侧短声耳蜗电图和左侧电刺激前庭诱发电位(VsEPs)，将3组结果进行比较。结果模型组50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)[(3．14&;#177;0．11)ms；(1．61&;#177;0．13)ms]较对照组[(2．88&;#177;0．27)ms；(1．40&;#177;0．12)msl延长(t=4．1772，P&;lt;0．05；t=5．5692，P&;lt;0．01)，电针组[(3．06&;#177;0．08)ms；(1．51&;#177;0．09)m8]与对照组差异无显著性意义(t=2．7472：t=2．8442，P&;gt;0．05)。各组之间10Hz低刺激率ABR无显著改变(P&;gt;0．05)。模型组VsEPs的V3波PL、V2-V3和V1-V3波IPL[(5．00&;#177;0．46)ms；(1．89&;#177;0．63)ms；(3．21&;#177;0．49)ms]较对照组[(3．81&;#177;0．69)ms；(1．07&;#177;0．50)ms；(2．12&;#177;0．40)m8]延长(t=7．4362，P&;lt;0．01：t=4．6478，P&;lt;0．05；t=7．7301，P&;lt;0．01)，电针组V3波IPL和v1．v3波IPL[((4．24&;#177;0．45)ms；(2．53&;#177;0．46)ms]较模型组显著缩短(t=4．7462，t=4．8291，P&;lt;0．01)，电针组VsEPs[包括V2-V3波IPL：(1．10&;#177;0．24)ms]与对照组无显著差异(t=2．3295，t=1．7631，t=2．5123．P&;gt;0．05)．模型组耳蜗电图-SP／AP值和眼震持续时间分别较对照组增高和缩短(t=6．47l5，t=5．4057，P&;lt;0．01)，电针组分别较模型组降低和延长(t=4．9372，t=4．095O，P&;lt;0．01)，与对照组无显著差异(t=1．5343，f=1．449，P&;gt;0．05)。VBI时50Hz高刺激率ABR的Ⅰ-Ⅳ波IPL变化与VsEPs的V1—V3波。IPL变化有显著性相关(r=0．5288．P=0．0079，F=8．5390)。结论：慢性VBI时前庭神经和半规管功能较蜗神经功能更易严重受累，高刺激率ABR变化可间接反映前庭神经功能。电针可改善脑干神经元突触效能和前庭蜗神经通路传导，恢复前庭蜗器官功能。     

急性心肌梗死患者的睡眠质量调查

目的：进行急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者睡眠紊乱调查，研究其规律性。方法：2000—05／2004—05深圳市坪地医院心内科住院的AMI患者91例，符合纳入标准的AMI患者73例(患者组)，其中男47例，女26例。选择同期本院健康体检自愿者67例为对照组，男44例，女23例。患者组接受了睡眠质量调查和精神卫生症状自评量表(SCL-90)评估，并与对照组同期结果进行比较。结果：在睡眠质量比较中，患者组的入睡(1．18&;#177;0．29)、睡眠维持(0．44&;#177;0．08)、睡眠自评(0．79&;#177;0．10)、睡眠总时间(1．15&;#177;0．24)评分和睡眠质量总分(5．06&;#177;0．76)均明显高于对照组(0．91&;#177;0．24，0．29&;#177;0．05，0．52&;#177;0．08，0．79&;#177;0．18，3．19&;#177;0．59)(t=2．127～3．350，P&;lt;0．05～0．01)。AMI患者按睡眠质量总分分组后，高得分组(≥5．06分，39例)的平均住院时间、梗死面积、合并症数目均明显少于低得分组(&;lt;5．06分，34例)，而前者中的口常生活活能力得分却明显高于后者(t=2．117～2．358，P均&;lt;0．05)，睡眠质量高得分组SCL-90中躯体化、强迫、抑郁、焦虑、恐怖、偏执和精神病性因子评分明显低于低得分组(t=2．129～2．057，P均&;lt;0．01～0．05)。结论：AMI患者有明显的睡眠质量下降，睡眠质量下降常影响到患者的住院时间、梗死面积、合并症、日常生活活能力和精神心理表现。     

痛风患者的睡眠特征分析

为调查痛风患者睡眠紊乱情况，研究其规律性。对77例痛风患者(痛风组)进行了睡眠质量评估，并与健康人77例(对照组)同期结果进行比较。结果痛风组的入睡(1．20&;#177;0．32)、睡眠维持(0．51&;#177;0．08)、睡眠自评(0．82&;#177;0．11)、睡眠总时间(1．16&;#177;0．24)等因子评分和睡眠质量总分(6．12&;#177;1．05)均明显高于对照组(t=2．257～3．218，P均&;lt;0．05～0．01)。提示痛风患者睡眠质量明显较差。     

白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用

目的：观察白细胞介素—6(interleukin—6，IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖及p27蛋白表达的影响，探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖，流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①1&;#215;10^7U／L IL—6作用48h，四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0．38&;#177;0．01，明显高于基础状态组(0．32&;#177;0．01)，差异有显著性意义(t=-15．983，P=0．000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13．00&;#177;3．53)％和细胞增殖指数(PI)(29．43&;#177;1.94)％均高于基础状态组[(7．45&;#177;0．97)％和(26．03&;#177;0．96)％]，并有差异有显著性意义(t=-3．036，P=0．023；t=-3．142，P=0．020)，而G0／G1期细胞百分率(70．58&;#177;1．94)％低于基础状态组(73．98&;#177;0．98)％，差异显著(t=3．142，P=0．020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72．60&;#177;2．47)％，明显低于基础状态组(78．45&;#177;1．91)％，差异有显著性意义(t=3．753，P=0．009)。结论：IL—6能够诱导CFs增殖，其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。     

温胆汤的睡眠改善作用与失眠大鼠脑中胆囊收缩素8表达的关系

目的：分析中药复方温胆汤改善睡眠的作用与脑肠肽-胆囊收缩素8表达的关系。方法：实验于2004-09／2005-01在黑龙江中医药大学中医方药分析实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠28只，按随机数字表法分为4组，即正常对照组、对氯苯丙氨酸化失眠模型组、温胆汤组及地西泮组，每组7只。除正常对照组外，其余3组大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸复制大鼠失眠模型，动物出现昼夜节律消失，白天也活动不停，整体观察与正常对照组有明显不同，表明模型复制成功。模型复制成功后，每日8：00am按1mL／kg体积灌胃给药，温胆汤组大鼠给予600g／L温胆汤水煎液（由半夏10g，竹茹10g，枳实10g，橘皮15g，甘草5g，茯苓7．5g，生姜5片、大枣1枚（5g）组成，6．1g／kg生药）；地西泮组给予92g／L地西泮水溶液；正常对照组和对氯苯丙氨酸化失眠模型组给予蒸馏水，1次／d，共6d。于末次给药50min后，将大鼠直接脱颈椎处死，取所需脑组织，按照免疫组织化学方法处理后，在CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统下分析温胆汤对失眠大鼠皮质及下丘脑胆囊收缩素8表达的影响。结果：28只大鼠全部进入结果分析，无脱失。各组大鼠大脑皮质及下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率比较：对氯苯丙氨酸化失眠模型组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率均显著低于正常对照组[（3．35&;#177;0．33）％，（15．14&;#177;0．69）％；（5．95&;#177;0．84）％，（27．96&;#177;2．42）％，t=3．6003．12．8119，P〈0．01]，温胆汤组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率均显著高于对氯苯丙氨酸化失眠模型组[（5．47&;#177;0．89）％，（24．6&;#177;1.77）％，t=2.1211，9．4600，P〈0．01]。地西泮组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率与对氯苯丙氨酸化失眠模型组相近[（4．17&;#177;0．18）％．（16．82&;#177;1．70）％，P〉0．05]。结论：中药复方温胆汤可以明显增强失眠大鼠大脑皮质、下丘脑胆囊收缩素8的阳性表达，进而增加大鼠睡眠，推测胆囊收缩素8可能是“胃不和”与“卧不安”之间的物质基础。     

脑动脉瘤患者生活质量：1：1配对病例对照分析

目的：评价脑动脉瘤患者的生活质量。方法：以1：1配对病例对照设计研究，选取解放军总医院神经外科病房和门诊就诊的连续46对脑动脉瘤患者和同期门诊或病房患者家属。应用36条款小型调查表(SF-36)为测量工具现场调查其生活质量。结果：脑动脉瘤组患者生活质量明显降低，病例组和对照组生理功能(40．2&;#177;21．2比48．3&;#177;23．3，t=2．6，P=0．01)、生理角色功能(45．0&;#177;41比61．0&;#177;42．6，t=4．6，P=0．00)、生命活力(35．5&;#177;24．6比53．3&;#177;28．9，t=5．7．P=0．00)、一般健康(53．1&;#177;25．1比67．6&;#177;23．5，t=5．2，P=0．00)、自报健康(37．1&;#177;13．2比43．6&;#177;17．2，t=2．3，P=0．02)等生活质量各因子分值差异均有显著性意义。而心理健康(72．1&;#177;13．5比75．1&;#177;15．1，t=1．9，P=0．07，、社会功能(46．4&;#177;14．1比59．9&;#177;15．2，t=1．8，0．07)、情感角色功能(71．1&;#177;26．6比72．3&;#177;28．6，t=0．4，P=0．7)、疼痛(67．9&;#177;21．2比66．5&;#177;19．6，t=1．2，P=0．25)等因子两组差异无显著性意义。结论：动脉瘤病严重影响个体的生活质量。