氯沙坦降压疗效及对内皮素和心钠素的影响

目的 探讨氯沙坦的降压效果及对内皮素（ET－1）及心纳素（ANP）的影响。方法 对78例高血压病患者分别用氯沙坦和依那普利治疗，记录24h动态血压监测（ABPM）和每日侧测血压的变化，测定治疗前后血浆ET－1、ANP水平变化。两组进行比较。结果 氯沙坦组降压作用同依那普利组比较，差异无显著性。氯沙坦组收缩压（SBP）及舒张压（DBP）的降压谷／峰（T／P）比值分别为64．4％和60．1％。两组血浆ET－1和ANP均降低。结论 氯沙坦是一种安全有效的降压药，服药后ET－1和ANP降低，对高血压患者起到有益作用。     

科素亚对高血压患者血浆内皮素、一氧化氮水平的影响

目的探讨科素亚对原发性高血压(EH)血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,分别检测72例EH患者治疗前后的心率、血压、ET、NO、NO/ET的水平.结果科素亚治疗高血压6周后,能减慢心率,降低血压(P<0.05),同时使血浆 NO 、NO/ET的水平升高(P<0.05),血浆 ET的水平降低(P<0.05).结论科素亚不仅能抑制肾素-血管紧张素系统及交感神经系统的活性,而且可以保护和修复内皮细胞.     

依那普利对急性心肌梗死患者血浆纤溶系统活性和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察依那普利对急性心肌梗死(AMI)患者组织型血纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)、血纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(PAI)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平变化。方法 测定39例AMI患者及20名健康人血浆t-PA、PAI及AⅡ水平。结果 AMI后血浆t-PA水平降低，PAI及AⅡ水平升高，依那普利可使血浆PAI及AⅡ水平降低，t-PA水平升高。结论 依那普利可提高血纤溶系统活性，降低血浆AⅡ水平。     

伊贝沙坦与依那普利对高血压病左心室肥厚逆转作用的研究

目的探讨伊贝沙坦与依那普利联合用药对原发性高血压(EH)病人左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法EH伴有LVH病人106例随机分为A组(伊贝沙坦80mg/d,36例)、B组(依那普利10mg/d,35例)和C组(伊贝沙坦150mg/d,加依那普利10mg/d,35例)。治疗3周时若血压≥160/95mmHg,则伊贝沙坦和依那普利剂量分别增加1倍。总疗程共6个月,治疗前后24h动态血压监测和彩色超声多普勒检测左室相关指标,计算左室重量指数(LVMI)。结果①三组均能显著降低LVMI(P<0.01),其中A组和B组LVMI的降低差异无显著意义(P>0.05),C组LVMI降低较A组、B组更为显著、差异有显著意义(P<0.01)。②三组治疗前24h平均收缩压、平均舒张压差异无显著意义(P>0.05),治疗后24h平均收缩压、平均舒张压均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗后三组间比较均无明显差异(P>0.05)。结论伊贝沙坦、依那普利均能逆转EH病人LVH,联合用药疗效更为显著,这种协同作用与降压效应无关。     

肾性高血压病人血浆心钠素与红细胞镁含量的变化

为了探讨肾性高血压(RE)病人血浆心钠素(ANP)和红细胞Mg~(2+)含量的变化关系,对35例RH病人分别用放射免疫法和原子吸收光谱法测定ANP和红细胞Mg~(2+),并以20名健康献血员作为对照组。结果表明,RH组血浆ANP明显高于对照组(P&lt;0.001),红细胞Mg~(2+)明显低于对照组(P&lt;0.001)。RH病人红细胞Mg~(2+)降低水平与肾功能损害程度有关。35例RH病人平均动脉压(MAP)与血浆ANP水平呈直线正相关er=0.42.P&lt;0.05);与红细胞Mg~(2+)含量呈直线负相关(r=-0.40,P&lt;0.05)。血浆ANP和红细胞Mg~(2+)含量呈直线负相关(r=-0.51,P&lt;0.01)。结论:RH发生机制与血浆ANP升高和红细胞Mg~(2+)含量降低有密切关系,红细胞Mg~(2+)减少是RH发病原因之一。     

氯沙坦与非洛地平的降压疗效及对血管内皮功能影响的对比观察

为探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响，对60例高血压病患分别应用氯沙坦和非洛地平治疗进行对比观察。记录每日血压和24h动态血压变化。取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果显示，氯沙坦的降压疗效明显，但同非洛地平相比较，二无显性差异（P＞0．05）：氯沙坦组血浆NO、PGI2、AngⅡ升高，ET降低。结论：氯沙坦是一种安全有效的降压药，可以改善高血压患血管内皮功能.     

缬沙坦／氢氯噻嗪复方片剂与依那普利／氢氯噻嗪复方片剂治疗轻中度原发性高血压的疗效观察

目的：应用动态血压监测评价复方依那普利与复方缬沙坦治疗轻中度原发性高血压的降压疗效。方法：40例平均坐位舒张压（SeDBP）为95～114 mmHg,且动态血压监测检查24 h平均舒张压≥82 mmHg的轻中度原发性高血压患者,随机分为两组,接受复方依那普利（依那普利10 mg+氢氯噻嗪12.5 mg）,qd,或接受复方缬沙坦（缬沙坦80 mg+氢氯噻嗪12.5 mg）,qd,治疗8周。在洗脱期末及治疗8周末各行动态血压监测和实验室检查1次。实验结束3个月后原两组轻中度原发性高血压患者又经2周洗脱期后,交叉接受复方缬沙坦或复方依那普利均qd,治疗8周,在洗脱期末及治疗8周末各行ABPM和实验室检查一次。结果：动态血压监测结果显示,两组治疗后24 h平均收缩压、舒张压均显著降低（P<0.001）。复方依那普利组收缩压、舒张压降低较复方缬沙坦组略明显,但两组间比较无统计学差异;复方依那普利组收缩压、舒张压降低的谷峰比分别为60.45%和53.24%;复方缬沙坦组分别为85.22%和78.96%;两组谷峰比值均>50%能维持24 h降压。不良反应少。结论：复方依那普利与复方缬沙坦治疗原发性轻中度高血压,均能有效降低收缩压、舒张压。每日1次口服可维持24 h平稳降压。     

氯沙坦与卡维地洛联合治疗对老年慢性心衰患者血浆TNF-α、IL-6和AngⅡ水平的影响

目的探讨氯沙坦与卡维地洛联合治疗对老年慢性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素（IL-6）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法将80例老年慢性心力衰竭患者随机分为对照组40例和联合治疗组40例,采用放射免疫法测定患者治疗前和治疗后3个月血浆TNF-α、IL-6和AngⅡ水平的变化。结果与治疗前比较,对照组、联合治疗组治疗3个月后血浆TNF-α、IL-6水平均有明显下降（P〈0.05）;2组AngⅡ水平在治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。结论单用氯沙坦或氯沙坦联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭均能降低血浆TNF-α、IL-6水平,心功能得到改善;氯沙坦联合卡维地洛治疗在降低TNF-α、IL-6水平和改善心功能方面优于单用氯沙坦。     

氯沙坦治疗老年原发性高血压的效果分析

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体拮抗剂氯沙坦对老年患者的降压效果及耐受性。方法：60例患者每天服用氯沙坦钾（科素亚）片50mg,疗程4－8周,服药前后监测24h动态血压以评价降压疗效,并观察治疗过程中出现的副作用及肝、肾功能变化等,判断其耐受性,结果：全部患者24h收缩压和舒张压均明显下降（P＜0．01）,收缩压谷峰比为72％,舒张压谷峰比为565,对夜间血压不产生过度降压作用,未见首剂或体位性低血压,且对糖、脂代谢及电解质等无不良影响,副反应发生率较低。结论：每日50mg氯沙坦对老年原发性高血压患者有24h平衡降压作用及良好的耐受性。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠内皮素和肾素-血管紧张素水平的对照研究

目的：动物实验观察氯沙坦的降压效果及其对血浆内皮素（ET），肾素活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)的影响。方法：24只雄性16周龄的自发性高血压大鼠（SHR）分为生理盐水（NS）组，氯沙坦（L）组和西拉普利（C）组，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，观察用药12周前后的血压，ET，肾素活性和AngⅡ水平。结果：与NS，C组比较，氯沙坦降压效果明显，与NS组比较，血浆ET水平在L组和C组均有明显下降，血浆肾素活性在L组明显升,AngⅡ水平，L组明显升高，而C组有所下降，结论：氯沙坦和西拉普利具有相似的降压效果。氯沙坦和西拉普利均使血管内皮细胞分泌的ET减少，西拉普利使AngⅡ水平降低，而氯沙坦使血浆AngⅡ水平升高，较高的血浆AngⅡ水平对组织器官的影响，有待进一步研究。     

氧化型低密度脂蛋白与血管紧张素Ⅱ在脑梗死发病中的相关关系探讨

目的探讨氧化型低密度脂蛋白与血管紧张素Ⅱ在急性脑梗死发病中的相关关系.方法对47例脑梗死患者、30例高血压病患者和48例健康人分别进行血浆ox-LDL和AngⅡ水平的测定.结果急性脑梗死组和高血压病组的血浆ox-LDL、AngⅡ水平均高于正常对照组(P<0.01).急性脑梗死组与高血压病组之间血浆ox-LDL水平无显著性差异(P>0.05),脑梗死组AngⅡ水平高于高血压病组(P<0.05).急性脑梗死组血浆ox-LDL水平与AngⅡ水平呈正相关(r=0.476 5,P<0.01).结论血浆ox-LDL和AngⅡ水平的升高可能参与动脉粥样硬化和脑梗死的发生和发展.     

厄贝沙坦和依那普利对原发性高血压患者血管紧张肽及醛甾酮的影响

目的探讨厄贝沙坦和依那普利对原发性高血压的降压疗效及对血浆血管紧张肽Ⅱ（ATⅡ）和醛甾酮（ALD）的影响。方法将65例轻中度原发性高血压患者随机分为两组，厄贝沙坦组32例口服厄贝沙坦，150 mg·d-1；依那普利组33例口服依那普利，10 mg·d-1，于每天早晨7∶00～8∶00服药。治疗4周后如舒张压＞90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)或降压幅度≤10%者加服氢氯噻嗪，12.5～25 mg·d-1。治疗期间，禁用其他一切可能影响血压的药物。疗程12周。记录血压和不良反应，监测治疗前、治疗4及12周时血浆ATⅡ、ALD。结果与治疗开始前比较，厄贝沙坦组治疗4和12周后ATⅡ明显升高(P＜0.01)，依那普利组ATⅡ明显降低(P＜0.01)。两组治疗4周后ALD均明显降低(P＜0.01)，12周后ALD较4周时明显增高(P＜0.05)。两组降压效果相似，厄贝沙坦组药物不良反应较少。结论厄贝沙坦和依那普利降压效果相似，厄贝沙坦可使血浆ATⅡ水平升高，依那普利可使ATⅡ水平下降。两种药物均可能不能完全抑制ALD的产生。     

替米沙坦和氯沙坦对肾性高血压合并高尿酸血症的影响

目的探讨替米沙坦和氯沙坦对肾性高血压合并高尿酸血症的影响。方法选取2012年3月~2013年3月本院收治的32例肾性高血压合并高尿酸血症患者,将其随机分为A、B组,每组各16例。A组给予替米沙坦80 mg/d,B组给予氯沙坦50 mg/d,比较两组治疗前、治疗6周后的平均动脉压(MAP)、血尿酸(SUA)、Ccr、24 h尿尿酸(24 h UUA)等指标。结果治疗6周后,两组的MAP均较治疗前显著下降(P<0.05),两组治疗后的MAP差异无统计学意义(P>0.05);B组的24 h UUA较治疗前显著上升(P<0.01),SUA较治疗前显著下降(P<0.01)。结论替米沙坦和氯沙坦的降压疗效相似,氯沙坦除有降压作用外,还可降低SUA水平,对肾性高血压伴高尿酸血症患者,应首选氯沙坦作为降压药。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠脑组织肾素血管紧张素系统的影响

目的　探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体 (AT1 R)mRNA的表达及脑组织局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)活性的影响。方法　 6wk龄♂WKY和SHR各 1 6只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组 ,喂养 1 8wk后运用RT PCR法检测脑组织AT1 RmRNA的表达 ;放免法测定肾素活性 (RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )的水平 ;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 (ACEA)。结果　SHR组各部位脑组织AT1 RmRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P <0 0 5) ;氯沙坦可降低各部位脑组织AT1 RmRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响。结论　SHR脑组织AT1 RmRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关 ,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1 RmRNA表达发挥脑保护作用     

依那普利对充血性心力衰竭患者血循环内皮细胞及脑钠素的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)时血循环内皮细胞(CEC)计数、血浆脑钠素(BNP)、血浆内皮素(ET-1)及6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化及依那普利的干预效应。方法25例CHF患者服用依那普利2周,并检测用药前后自身外周血循环CEC数量、血浆ET-1、BNP及6-Keto-PGF1α的含量,20名健康体检者为对照组。结果CHF患者CEC数量、血浆ET-1及BNP水平明显增高。6-Keto-PGF1α明显减少(P<0.01)。依那普利治疗可使CEC数量、血浆ET-1及BNP水平明显降低及6-Keto-PGF1α含量明显增加(P<0.01)。结论心力衰竭时存在血管内皮细胞受损,而依那普利具有保护血管内皮细胞及改善心功能的作用。     

氯沙坦钾降压疗效分析

目的:观察新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾的降压疗效.方法:38例原发性高血压病(EH)患者,每天服用氯沙坦钾50 mg,疗程4～8周,观察24小时动态血压.结果:24小时收缩压和舒张压均明显下降,收缩压谷峰比70%,舒张压谷峰比52%.不良反应发生率低.结论:每日服用50 mg氯沙坦钾,对EH有24小时平稳降压作用.     

古稀胶囊与放射治疗并用对非小细胞肺癌患者免疫功能的影响

为探讨古稀胶囊(主要成分为有机硒)对接受放射治疗的非小细胞肺癌患者免疫功能的影响,对60例肺癌患者随机分成单纯外照射(单放组)和外照射+用药组(药放组)各30例。采用单克隆抗体和流式细胞仪技术检测外周血中T细胞亚群、B细胞、NK细胞百分数;比浊法检测血清中免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)含量。结果显示,放疗后与放疗前比较:单放组的CD~(+3)细胞、B细胞百分数和CD~+4/CD~+8比值均下降(P&lt;0.05),IgG及IgM的含量也降低(P&lt;0.05);药放组:CD~+3和CD~+4细胞均升高(P&lt;0.05),CD~+4/CD~+8比值回升无显著差别(P&gt;0.05),IgG含量下降(P&lt;0.05),B细胞百分数和IgM含量有下降趋势,但无显著意义(P&gt;0.05)。药放组与单放组比较CD~+3细胞数明显增高(P&lt;0.01),CD~+4/CD~+8比值升高(P&lt;0.01)。上述结果表明,古稀胶囊对放疗引起的免疫功能抑制有明显的保护作用。     

氯沙坦治疗心力衰竭对患者心肌氧耗及心肌缺血情况的影响

目的 探讨氯沙坦治疗心力衰竭对患者心肌氧耗及心肌缺血情况的影响.方法 78例心力衰竭患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组39例.对照组应用常规治疗,研究组应用氯沙坦治疗.对比两组患者治疗前后心肌耗氧量、心率、舒张压、收缩压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水...     

益肾降压方对肾实质性高血压及RAS系统物质的作用研究

目的：研究益肾降压方降低肾实质性高血压（RPH）大鼠血压，改善功能的作用及机制。方法：采用大鼠5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压，肌酐，尿素氮，以及在给药8周后测定血浆肾素活性（PAR），血管紧张素（AⅡ），血栓素（TXB2），6-酮-前列环素（6-keto-PGF1α）的含量。结果：各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的血压（BP）、肌酐（Cr)。但对RPH大鼠尿素氮（BUN）未见影响；各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR、AⅡ，同时还可显著降低TXR2含量，升高血浆6-keto-PGF1α含量。结论：益肾降压方可降低RPH大鼠的血压，并对肾脏具有保护功能；益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统而完成。     

时辰化服用国家基本药物(依那普利,吲达帕胺)治疗高血压病临床观察

目的:探讨时辰化服用国家基本药物(依那普利、吲达帕胺)治疗Ⅱ型高血压病的疗效.方法:试验组(时辰化服药组)和对照组(常规化服药组)各随机选取Ⅱ型高血压患者200例,试验组根据血压节律类型及依那普利和吲达帕胺的药代动力学特点选择不同的给药时间点;对照组每天上午8:00服用吲达帕胺2.5mg,1次/日,依那普利10mg,1次/日.结果:试验组白昼平均收缩压/舒张压(dMSBP/dMDBP)、夜间平均收缩压/舒张压(nMSBP/nMDBP)、24小时平均收缩压/舒张压(24hMSBP/24hMDBP)、平均动脉压(MAP)、血压晨峰(MBPS)等相关临床指标均有显著下降,试验组比对照组下降明显(P<0.01),服药治疗1年后试验组24h血压变异小,降压峰谷比值(T/P)高,对照组24h血压变异大,降压峰谷比值(T/P)低.结论:吲达帕胺及依那普利按时辰化服用可平稳、有效控制24h血压,降低昼夜整体血压水平,有效抑制清晨时段血压的快速上升,能最大限度降低血压波动.