老年糖尿病病人甲状腺激素与血清白蛋白、尿白蛋白排泄率关系的临床研究

目的：研究老年糖尿病病人甲状腺激素与尿白蛋白排泄率、血清白蛋白的关系。方法：将42例老年糖尿病病人分为A、B、C3组，测定血清甲状腺激素、尿白蛋白排泄率、血清白蛋白。结果：3个组的尿白蛋白排泄率与T3、T4、FT3、FT4呈负相关；而血清白蛋白与T3、T4、FT3、FT4呈正相关。C组与A、B组比较．血清甲状腺激素水平更低，尿白蛋白排泄率水平更高和血清白蛋白水平更低。结论：测定老年糖尿病病人的血清甲状腺激素、尿白蛋白排泄率及血清白蛋白水平对糖尿病肾病的预示及预后有一定的临床意义。     

糖尿病酮症酸中毒治疗前后的甲状腺激素变化

测定６５例糖尿病酮症酸中毒患者治疗前及治疗后１周、２周甲状腺激素；同时测定糖尿病控制组（对照组）甲状腺激素。结果：糖尿病酮症酸中毒治疗前血清ｒＴ３明显高，Ｔ３、ＦＴ３明显低，Ｔ４、ＦＴ４无明显变化。随病情好转，各项指标逐渐恢复，２周后甲状腺激素恢复至糖尿病控制组水平。说明甲状腺激素变化与糖尿病酮症酸中毒病情轻重有关。     

糖尿病肾病与甲状腺激素水平关系的临床研究

目的探讨糖尿病肾病与甲状腺激素水平间的关系。方法将102例糖尿病患者分为两组:A组早期糖尿病肾病组、B组临床糖尿病肾病组,测定血清甲状腺激素、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALG)、肾功能(BUN、Cr)。结果临床糖尿病肾病组的甲状腺激素水平较早期糖尿病肾病组更低。结论糖尿病肾病肾功能损害越明显,甲状腺激素水平越低的发生率亦越高,所以测定甲状腺激素对糖尿病肾病的预后判断有一定的临床指导意义。     

2型糖尿病更年期妇女高胰岛素血症与微量白蛋白尿关系的讨论

对２１例非胰岛素依赖型糖尿病（２型糖尿病）更年期妇女合并微量白蛋白尿,２３例正常蛋白尿及２０例正常人在葡萄糖耐量试验期间血清胰岛素（Ｉｎｓ）及雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）进行测定,伴微量白蛋白尿组血清胰岛素水平明显升高,Ｅ２与Ｔ比值明显下降,且Ｅ２／Ｔ与空腹血清胰岛素呈负相关,提示ＮＩＤＤＭ更年期妇女高胰岛素血症患者微量白蛋白尿的发生率增高。     

早期糖尿病肾病患者血清胱抑素C与尿微量白蛋白相关性的研究

目的：测定2型糖尿病早期肾病患者血清胱抑素C水平,探讨其与尿白蛋白排泄率的相关性。方法：收集我院内分泌科住院的2型糖尿病患者45例,其中早期糖尿病肾病组25例,单纯糖尿病组20例,并以30例健康体检者作为对照者组。采用免疫比浊法测定血清胱抑素C水平,放射免疫分析法测定尿白蛋白排泄率。结果：早期糖尿病肾病组及单纯糖尿病组血清胱抑素C水平高于对照组（P〈0.01）,早期糖尿病肾病组血清胱抑素C水平与单纯糖尿病组比较有统计学差异（P〈0.01）。早期糖尿病肾病组血清胱抑素C与尿白蛋白排泄率呈正相关。结论：血清胱抑素C对糖尿病早期肾损伤具有重要的诊断价值。     

2型糖尿病患者血清唾液酸与微量白蛋白尿关系研究

目的：研究２型糖尿病尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与血清唾液酸（ＳＡ）的关系。方法：测定了５４例２型糖尿病患者及１２例正常人（Ｃ组）血清总唾液酸（ＴＳＡ）、血清脂质结合唾液酸（ＬＳＡ）、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹血胰岛素（ＩＮＳ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）及ＵＡＥＲ。根据ＵＡＥＲ,将糖尿病患者分为微量白蛋白尿组（Ａ组）和正常白蛋白尿组（Ｂ组）。结果①Ａ组ＴＳＡ较Ｃ组及Ｂ组显著     

尿白蛋白排泄率临床意义及相关因素探讨

目的：探讨不同血糖及血压水平对尿白蛋白排泄率的影响及其相互关系。方法：用放射免疫法对糖尿病普查中发现的糖尿病（ＤＭ）９５例，糖耐量异常（ＩＧＴ）１５８例及血糖正常者１８０例进行尿白蛋白排泄率（ＵＡｎ）检测。结果：ＵＡＥ在血糖正常、ＩＧＴ及 ＤＭ组，以及血压正常、临界高血压及高血压组均呈逐渐升高，三组间均有显著性差异（Ｐ＜０．０５或０．０１），微量白蛋白尿及高血压发生率在血糖正常、ＩＧＴ及ＤＭ组亦逐渐升高。结论：肾脏损害可在高血糖及高血压的早期阶段，高血压发生与糖代谢紊乱密切相关。     

糖尿病足患者微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变分析

目的：探讨糖尿病足（ＤＦ）与微量白蛋自尿和糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的关系。方法：对８７例 ２型糖尿病合并与不合并糖尿病足患者用放射免疫法（ＲＩＡ）进行２４ ｈ尿微量白蛋白的测定,并用眼底荧光造影进行糖尿病视网膜病变患病率分析。结果：ＤＦ组２４ ｈ尿微量白蛋白显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０. ０５）。尿微量白蛋白与糖尿病足显著相关,ｒ＝０．２６４,Ｐ＜０．０５;ＤＦ组ＤＲ发生率显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０．００１）。糖尿病视网膜病变与糖尿病足显著相关,ｒ＝０.４６２,Ｐ＜０.０１。结论：微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变与糖尿病足的发生显著相关,微血管病变参与了糖尿病足的发生。     

微量白蛋白尿与糖尿病视网膜病变的关系

目的　了解糖尿病肾病（ＤＮ）与视网膜病变（ＤＲ） 的关系。方法　对１１０ 例Ⅱ型糖尿病患者进行１２ ｈ 尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ） 测定及眼底检查。结果　微量白蛋白尿发生率为３６－４％ ，ＤＲ 发生率为２７－３％ ，ＵＡＥＲ升高组ＤＲ发生率较ＵＡＥＲ正常组明显增高，分别为６５－０％ 和５－７％ ，差异有显著性（Ｐ＜ ０－０１）。ＤＲ发生率随病程增加及血糖的增高而增多。结论　ＤＮ的严重程度与ＤＲ 病变程度相符，二者均与病程、血糖控制及蛋白尿的水平有密切关系，糖尿病患者定期检查眼底及ＵＡＥＲ对糖尿病微血管病变的早期诊治有重要意义。     

2型糖尿病患者血清抵抗素与尿白蛋白排泄率的关系

目的 检测不同尿白蛋白排泄率（UAER）的2型糖尿病患者血清抵抗素（RESISTIN）水平，并探讨尿白蛋白排泄率与抵抗素之间的关系。方法 酶联免疫检测法（EHSA）测定60例研究对象空腹血清抵抗素水平。其中2型糖尿病伴微量白蛋白尿组20例；2型糖尿病UAER．正常组20例，健康对照组20例。结果 2型糖尿病伴微量白蛋白尿组的血清抵抗素浓度高于2型糖尿病UAER正常组（P〈0．05）；且2型糖尿病UAER正常者组的抵抗素水平又高于健康对照组（P〈0．05）；其值分别为1．80（1．55～2．45）；1．57（1．29～1．87）；1．29（1．07～1．47）．结论 2型糖尿病及其微量白蛋白尿的形成可能与抵抗素相关。     

肝病患者血清前白蛋白与白蛋白检测的临床价值

目的探讨血清前白蛋白（PA）在各种肝病中的变化及临床意义，比较前白蛋白与白蛋白（ALB）在判断病情上的敏感性。方法对217例各种肝病患者和40例正常人进行血清总蛋白（TP）、白蛋白、前白蛋白的测定，并比较前白蛋白和白蛋白、总蛋白在变化程度和敏感性上的区别。结果前白蛋白、白蛋白、总蛋白三项指标在肝硬化组、肝癌组均低于正常对照组（P〈0．05或P〈0．001），前白蛋白在HBsAg阳性携带者组、急性肝炎组均有显著降低（P〈0．05），而白蛋白、总蛋白的变化则没有显著性差异（P〉0．05）。结论血清前白蛋白较其他肝功能检测项目更灵敏地反映肝功能损害；有助于判断肝病的病情及预后。     

间接白蛋白钴结合试验测定血清缺血修饰白蛋白

目的:采用国产试剂盒,利用间接白蛋白钴结合试验对血清缺血修饰白蛋白(IMA)进行自动分析测定.方法:用HITACHI公司7600-020全自动生化分析仪和国产试剂盒,用间接白蛋白钴结合试验测定100名正常人血清IMA含量.结果与结论:本法批内变异1.31%,批间变异3.30%,最低检出限10～18 ku/L,线性范围14～200 ku/L,白蛋白质量浓度在20～50 g/L范围内时与IMA浓度呈线性关系,Y=4.58X-30.8(r=0.999,P＜0.01).本法测定血清IMA正常值范围＜70.0 ku/L.     

尿白蛋白/尿肌酐比值在慢性肾脏病分期筛查中的应用

目的:探讨尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)在慢性肾脏病分期筛查中的应用价值,旨在为临床筛查及治疗提供依据。方法:选择来自本院门诊和住院慢性肾脏病(CKD)患者138例为该次研究的观察对象,同期选择52例健康体检受试者为对照组。将138例患者按照CKD分期分为CKD 1期(37例),CKD 2期(27例),CKD 3期(22例),CKD 4期(28例),CKD 5期(24例)。在参与本次研究前2 d,要求受试者不可剧烈运动,同时不可食用高蛋白饮食,然后于晨起,受试者排空膀胱后留取24 h尿液并对尿量做好记录,同时检测24 h尿蛋白(UP)及ACR值,比较CKD各期中24 h UP与ACR的相关性,同时比较对照组与CKD不同期的ACR及24 h UP。结果:CKD不同期与对照组比较,24 h UP及ACR差异均有统计学意义(P<0.05);且CKD3、CKD4及CKD5期分别与CKD1期及对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);线性相关性分析发现,24 h UP与ACR呈正相关性。结论:ACR检测方便可靠,与24 h UP呈正相关性,可作为CKD的临床评估指标,有应用推广价值。     

血清白蛋白检测方法对糖化白蛋白的影响

随机抽取306份不同白蛋白( Alb)浓度的新鲜血清标本,分别用溴甲酚绿法( BCG)、改良溴甲酚紫法( mBCP)、免疫比浊法( ITA )检测 Alb 浓度,液态酶法检测糖化白蛋白( GA) ,并计算GA值[ GA%(%) =GA/Alb × 100%]. 正常Alb浓度( Alb≥ 40 g/L )时, BCG 与 mBCP 法、BCG 与 ITA法、mBCP与ITA法检测结果比较,临床差异不明显,而且GA% BCG与GA% mBCP比较,差异无统计学意义( P=0. 537 );低Alb浓度( Alb<40 g/L)时,BCG法分别与mBCP、ITA法比较差异有统计学意义( P < 0. 01 ) , GA% BCG明显低于GA% mBCP ( P <0. 01 ). 故正常 Alb 浓度时, BCG、mBCP 与ITA 法三者结果差异无明显临床意义,各法用于GA%计算无明显差异;但低Alb浓度时,mBCP与ITA法二者一致性优于BCG与ITA法,若使用BCG法则GA%结果可能被低估.     

伊曲康唑白蛋白纳米混悬剂的制备和表征

目的:制备伊曲康唑白蛋白纳米混悬剂,并对其理化性质及体外溶出行为进行表征.方法:以超声-溶剂沉淀法制备伊曲康唑白蛋白纳米混悬液及其冻干制剂;利用激光纳米粒度测定仪、透射电镜、差示扫描量热分析仪、X-射线粉末衍射仪对其形态、结构进行表征;通过透析法研究伊曲康唑白蛋白纳米混悬剂体外溶出行为.结果:伊曲康唑白蛋白纳米混悬剂冻干粉载药量为(14.7±1.1)%,包封率为(88.1±6.4)%.伊曲康唑白蛋白纳米混悬液平均粒径为(105.8±5.2)nm,多分散指数为0.21±0.08,Zeta电位为-(15.5±0.1)mV,伊曲康唑白蛋白纳米混悬剂冻干粉复溶后平均粒径为(118.5±7.4)nm,多分散指数为0.18 4±0.09,Zeta电位为-(15.9±0.2)mV.伊曲康唑以无定形被白蛋白包裹.药物体外释放符合Higuchi方程(Q=36.900 4 t1/2-8.712 2,r=0.997 7).结论:伊曲康唑白蛋白纳米混悬剂制备方法简便,有望成为其新型注射给药系统. ±6.4)%.伊曲康唑白蛋白纳米混悬液平均粒径为(105.8±5.2)nm,多分散指数为0.21±0.08,Zeta电位为-(15.5±0 1)mV,伊曲康唑白蛋白纳米混悬剂冻干粉复溶后平均粒径为(118.5±7.4)nm,多分散指数为0.18 4±0.09,Zeta电位为-(15.9±0.2)mV.伊曲康唑以无定形被白蛋白包裹.药物体外释放符合Higuchi方程(Q=36.900 4 t1/2-8.712 2,r=0.997 7).结论:伊曲康唑白蛋白纳米混悬荆制备方法简便,有望成为其新型注射给药系统. ±6.4)%.伊曲康唑白蛋白纳米混悬液平均粒径为(     

达沙替尼白蛋白胶束的制备与表征

研究制备一种聚乙二醇和十二醛双修饰的牛血清白蛋白（PEG-DSA），并探讨其作为达沙替尼（dasatinib,DAS）新型高效胶束载体的初步可行性。采用圆二色谱、核磁共振氢谱、元素分析、红外光谱等方法进行材料结构表征，采用单因素考察法进行PEG-DSA/DAS胶束和非PEG化对照胶束DSA/DAS的工艺优化。结果表明，PEG-DSA与DAS质量比为4∶1时可以获得理化性质合适且稳定、载药量高的最优制剂：平均粒径为（37.21±0.21）nm，多分散指数PDI为0.24±0.04,Zeta电位为-（15.68±0.19）mV，载药量（DL）为（10.22±0.34）%，包封率（EE）为（42.73±1.15）%。与文献报道的DAS纳米制剂相比，PEG-DSA/DAS胶束的载药量显著提高，具有进一步开发的潜力。     

低温保存对晨尿微量白蛋白和与肌酐比值检测结果的影响

目的：了解不同时间及低温对晨尿微量白蛋白和微量白蛋白/肌酐检测结果的影响,为长时间低温下保存尿标本检测其微量白蛋白提供实验依据。方法：主要选择住院患者21名,将每位患者留取的晨尿尿标本分成5份,其中一份尿标本在室温条件下及时送检（1组）,其余四份尿标本分别在-20℃冰箱内放置2周（2组）、-20℃冰箱内放置1月（3组）、-80℃液氮下放置2周（4组）、-80℃液氮下放置1月（5组）四种不同条件下。五种不同温度和存放时间的晨尿尿标本,应用免疫透射比浊法检测尿微量白蛋白,用酶法检测尿肌酐,并计算尿微量白蛋白/肌酐值。对上述所测的数据,我们采用重复测量资料的方差分析方法进行统计学分析。统计学处理采用spss13.0软件处理。结果：对重复测量资料,需满足方差分析条件进行Mauchly检验（P值为0.000）,用Greenhouse-Geisser法对自由度进行校正后,采用LSD多重比较结果,各组尿微量白蛋白尿和尿微量白蛋白/肌酐值之间差异没有统计学意义。结论：在农村地区和不具备当天检测尿白蛋白的地区可采用尿标本集中低温存放和统一检测的方式做尿白蛋白的检测。     

吲哚美辛清蛋白微球的制备及体外溶出特性

吲哚美辛（ｉｎｄｏｍｅｔａｃｉｎ，ＩＤＭ）是一种非甾体解热、镇痛、抗炎药，现已有片剂、胶囊和中空栓剂等剂型。由于药物本身的刺激和药物浓度的“峰谷”现象，常用剂量下胃肠道和中枢神经系统（ＣＮＳ）的不良反应发生率高达３５％～５０％，致使近２０％的患者不能...     

尼洛替尼衍生物与牛血清白蛋白的相互作用

目的探讨尼洛替尼衍生物4-甲氧基-N-[4-(3-吗啉基丙氧基)苯基]-3-[4-(吡啶-3-基)嘧啶-2-基氨基]苯甲酰胺(lz)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法模拟生理条件(p H=7.4),25、37℃测定荧光光谱和吸收光谱。利用Stern-Volmer方程判断荧光猝灭类型;求出结合常数和结合位点数;根据Frster非辐射能量转移理论求出其作用距离r;根据基本热力学参数ΔG、ΔH和ΔS判断lz和BSA作用力类型;根据同步荧光光谱分析lz对BSA构象的影响。结果 lz对BSA的内源荧光有较强的动态猝灭作用,并得出了结合常数(Ka)及结合位点数(n),结合作用主要靠氢键和范德华力驱动,结合距离r=3.20 nm,发生能量转移,引起了BSA构象的变化。结论本研究为进一步改造设计尼洛替尼,寻找新的药物小分子提供了一定的实验依据。