针刺预处理对阵发性房颤大鼠房颤持续时间影响的实验研究

目的：观察针刺预处理对阵发性房颤大鼠房颤持续时间的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分4组,Ach66μg、CaCl210mg混合液尾静脉注射诱发大鼠房颤,连续7天造模成功,于大鼠造模第1天起,针刺预处理组针刺双侧内关穴半小时后注射造模药物,药物对照组灌服相当于4．5mg／（kg·d）生药的胺碘酮,每天2次,达到稳定血药浓度后注射造模药物,共7天。心电图监测各组大鼠房颤持续时间。结果：模型组大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组相比有统计学意义（P〈0．01）。第7天针刺预处理组和药物组房颤持续时间与模型组比较差异也具有统计学意义（P〈0．05）。结论：内关穴针刺预处理能有效对抗房颤,缩短房颤持续时间,疗效和药物组相当。     

针刺预处理“极泉”与“内关”穴对房颤大鼠房颤持续时间和Cx40蛋白及mRNA表达的影响

目的:探索针刺预处理"内关"穴和"极泉"穴对阵发性房颤大鼠的房颤持续时间、Cx40蛋白及mRNA表达的影响。方法:选取健康雄性wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、内关组和极泉组,共4组。以Ach 66μg/m L+CaCl210 mg/m L混合液,连续7天经阴茎静脉注射诱发阵发性房颤大鼠模型。从造模第1天起对两针刺组分别针刺双侧穴位各20 min后注射造模药物,正常组注射生理盐水,以心电图检测各组大鼠房颤持续时间。7天治疗结束后,用Western-blot法测定Cx40蛋白的表达,用Real-Time PCR法测定Cx40 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P 0. 01);与模型组比较,内关组、极泉组的房颤持续时间缩短(P 0. 01)。Cx40蛋白在模型组表达最高(P 0. 01),在正常组表达最低,经1周治疗后内关组、极泉组的Cx40蛋白表达水平均明显下调(P 0. 01)。各组大鼠的Cx40 mRNA表达水平无显著差异。结论:针刺预处理"极泉"穴与"内关"穴缩短房颤持续时间的效果相当,其机制可能与下调房颤大鼠心房肌心房缝隙连接蛋白Cx40的表达有关。     

针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响

目的:探讨针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注模型,实验分为假手术组、模型组、针刺治疗组,针刺治疗组造模前7天电针内关穴。动物心超检测心室前壁厚度、后壁厚度、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等指标,HE染色,光镜观察心肌组织病理变化,Western blots检测心肌HMGB1蛋白的表达。结果:与模型组比较,针刺组大鼠心室前壁厚度、FS、LVEF均明显升高,LVDs、LVDd明显下降;光镜观察心肌病理学变化减轻,心肌细胞HMGB1蛋白表达减少。结论:针灸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少HMGB1表达有关。     

针刺预处理对心梗后心衰大鼠心肌纤维化影响的实验研究

目的:探讨针刺预处理对心梗后心衰大鼠的心肌保护作用及其抗纤维化作用的相关机制。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、心梗后心衰模型组、针灸预处理组,建立大鼠心肌梗死后心衰模型,针刺预处理组于心梗后连续4周电针双侧肢体内关穴处理,4周后,超声心动图评价各组大鼠心功能;HE染色及天狼猩红染色测定左心室心腔大小及心肌纤维化情况;实时荧光定量PCR测定心肌组织微小RNA29a(miR29a)表达情况;蛋白免疫印迹法测定心肌纤维蛋白III型胶原蛋白(COL3A)表达情况。结果:心功能检测结果显示针刺预处理能够有效改善心梗后心衰大鼠左心室的舒张功能与收缩功能;HE染色及天狼猩红染色示:针刺预处理有效减小左心室心腔大小,且心室梗死区边缘纤维化面积比值较模型组小(P0.01);qPCR示:相较于模型组,针刺预处理显著提升了miR-29a的表达量(P0.05);Westernblot结果显示,针灸预处理显著降低心梗后心衰的胶原纤维蛋白COL3A的表达量(P0.05)。结论:针刺预处理对心梗后心衰具有保护作用,其机制可能与抗心肌纤维化相关。     

针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1表达的影响

目的:观察针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1(高迁移率族蛋白1)表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针预处理组(EP)、电针对照组(EC);建立心肌缺血再灌注模型,EP组于造模前1周即开始每天电针大鼠"内关穴",EC组则予电针"外关穴"处理。通过心脏彩超比较造模后各组大鼠心功能,蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌HMGB1与STAT3(信号转导和转录活化因子3)的表达。结果:EP组与I/R组相比,左心室前壁厚度、LVDd、LVDs、FS、LVEF均有明显改善(均P0.01),HMGB1的表达明显减少(P0.01),p-STAT3的表达显著提高(P0.01);而EC组与模型组比较,未见明显变化。结论:针刺"内关穴"预处理可抑制心肌组织HMGB1表达发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用,其机制可能与STAT3激活相关。     

芪珀生脉颗粒调控线粒体生物合成通路改善房颤大鼠代谢应激的机制研究

目的 探讨芪珀生脉颗粒调控PGC-1α/NRF-1/Tfam通路,促进线粒体生物合成,改善房颤大鼠代谢应激的机制.方法 采用尾静脉注射乙酰胆碱—氯化钙(Ach-CaCl2)建立SD房颤大鼠模型,随机分为空白对照组、模型组、芪珀生脉颗粒大剂量组、芪珀生脉颗粒中剂量组、芪珀生脉颗粒小剂量组和阳性对照药维拉帕米组.用药干预4周后,比较各组大鼠房颤持续时间、血清乳酸及总胆固醇水平、透射电镜观察大鼠心房肌组织线粒体超微结构,测定心房ATP含量,运用Western Blot法检测线粒体生物合成关键蛋白PGC-1 α、NRF-1、Tfam水平.结果 与模型组相比,芪珀生脉颗粒各剂量组大鼠房颤持续时间显著缩短、乳酸及总胆固醇水平降低、心房组织线粒体结构损伤减轻、ATP合成显著增加,同时PGC-1α、NRF-1、Tfam表达显著增加.结论 芪珀生脉颗粒通过促进线粒体生物合成,保护线粒体结构,提高心肌组织ATP含量,改善房颤大鼠心肌代谢应激状态,进而减少房颤发生.     

电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌PI3K/Akt通路的影响

目的:观察电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌组织自噬相关通路磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响，探讨电针对MIRI的治疗作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组，每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。针刺组电针双侧“内关”穴，30 min/次，1次/d,连续干预7 d。记录不同组大鼠在造模前、结扎后40 min、松解后1 min、再灌注60 min的心电图并分析其ST段电位变化。HE染色观察心肌明显损伤部位病理变化；免疫组化法观察大鼠心肌组织PI3K、Akt表达。Western blotting法检测心肌组织PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)表达水平，并计算各组p-Akt/Akt比值。结果:模型组和针刺组结扎后40 min与松解后1 min的ST段电位均较假手术组升高，差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和针刺组松解后1 min、再灌注60 min时心电图ST段电位均较结扎后40 min降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。针刺组再灌注60 min的心电图...     

化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血管细胞黏附分子-1及血管性血友病因子的影响

目的:探讨化痰祛瘀方对心房颤动大鼠的治疗作用及对血清中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分组,喂饲高脂饮食并注射乙酰胆碱氯化钙混合液制备房颤痰浊血瘀证大鼠模型。造模7 d后,连续灌胃化痰祛瘀方2周,观察各组大鼠房颤持续时间、透射电镜下心房肌细胞超微结构以及血清中VCAM-1、vWF水平。结果:中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组、维拉帕米组大鼠房颤持续时间均短于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。透射电镜下,模型组大鼠心房肌细胞的肌小节断裂,心肌细胞肌丝溶解断裂,线粒体肿胀、增多,嵴断裂溶解,呈空泡样改变。中药中浓度组大鼠心房肌细胞的肌小节相对完整,肌丝稍模糊,线粒体肿胀,偶见线粒体溶解,结构相对完整。中药高浓度组、中药中浓度组大鼠血清VCAM-1浓度均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组、维拉帕米组大鼠血清vWF均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:化痰祛瘀方可使房颤痰浊血瘀证大鼠房颤持续时间缩短,延缓心房肌细胞纤维化,降低血清中VCAM-1、vWF浓度,对血管内皮细胞有保护作用。     

内关穴位注射香丹注射液预处理对急性心肌缺血大鼠TNF-α、VEGF的影响

[目的]探讨内关穴位注射香丹注射液对大鼠急性心肌缺血肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。[方法]SD大鼠内关穴注射香丹注射液14 d,然后腹腔皮下注射异丙肾上腺素(ISO)造成急性心肌缺血模型,免疫组化法检测心肌TNF-ɑ、VEGF。[结果]1)TNF-α在心肌缺血后表达增多,内关组、曲池组及药物组均可以降低其表达,内关组的这一作用明显优于曲池组及药物组。2)VEGF在心肌缺血后表达有所增高,药物组和曲池组可以明显增高其表达,与内关组比较有统计学意义。[结论]内关穴位注射香丹注射液预处理对急性心肌缺血大鼠的心肌具有保护作用,它可以降低TNF-α含量,增高VEGF的表达。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2+-ATP酶及Cx40基因表达影响的实验研究

目的:探讨中药定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2 -ATP酶及缝隙连接蛋白40(Cx40)基因表达的影响,揭示益气养阴活血中药定心胶囊预防和治疗房颤的作用机理。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、加正常对照组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗,4周后,测定心房肌组织中Ca2 -ATP酶及Cx40基因表达。结果:①治疗组(包括西药、定心胶囊组)与模型组比较能明显升高心房肌组织Ca2 -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达(P<0.05),说明两组有显著性差异。②定心胶囊组与西药对照组比较P<0.05,说明定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组。结论:定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织Ca2 -ATP酶及Cx40基因表达,说明了益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

电针预处理对家兔急性心肌缺血心肌酶影响的实验研究

目的:通过电针预处理急性心肌缺血家兔的实验研究,观察电针内关穴对心肌缺血家兔心肌酶变化的影响,探讨电针预处理对心肌缺血的保护作用机理。方法:将健康大耳白家兔24只随机分为正常组、模型组、电针预处理组,每组8只。采用经耳缘静脉注射垂体后叶注射液造成家兔急性心肌缺血模型。给予双侧内关穴电针预处理,抽取动脉血,通过全自动生化仪分析,观察各项心肌酶变化。结果:电针预处理可降低心肌缺血后心肌酶的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针预处理通过降低心肌酶的释放达到对家兔急性心肌缺血损伤的保护作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

电针内关穴对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响

目的探讨电针内关穴对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血心肌的保护作用。方法 18只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和电针组各6只。模型组、电针组用皮下多点位注射ISO制备急性心肌缺血大鼠模型,电针组电针内关穴5 d,对照组和模型组给予同等条件抓取,观察3组大鼠体质量变化、心电图ST段偏移幅度和血清心肌激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)的活性,评价大鼠心肌缺血的状况。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量变化率明显降低(P0.01),ST段偏移值显著提高(P0.01),血清CK、AST活性明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量变化率明显提高(P0.01),ST段偏移值明显下降(P0.01),CK和AST活性变化降低(P0.01,P0.05)。结论电针内关穴能减轻大鼠心肌缺血程度,保护缺血心肌。     

电针对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子及核酸内切酶G表达的影响

目的:观察电针对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(AIF)及核酸内切酶G(Endo G)表达的影响。方法:SPF级健康成年雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、针刺1d组和针刺7d组,除假手术组外,其余各组大鼠建立缺血再灌注模型。造模成功后针刺组针刺大鼠水沟、内关穴,并使用电针仪刺激。针刺等处理完成后各组大鼠断头处死取材,运用TTC染色技术观察脑梗死体积百分比,运用western blot技术观察AIF和Endo G的蛋白表达。结果:缺血再灌注后,模型组、针刺1d组、针刺7d组大鼠脑组织内AIF及Endo G的表达均较假手术组明显升高(P0.01);针刺1d组、针刺7d组大鼠脑组织内AIF和Endo G的表达较模型组明显降低(P0.01),其中针刺7d组上述指标又明显低于针刺1d组(P0.05)。结论 :电针能够有效降低脑梗死大鼠海马区AIF及Endo G蛋白的表达,且效果与治疗次数呈正相关。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血金属基质蛋白酶和心房肌组织L型钙通道a1c亚单位作用的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对心房颤动大鼠外周血金属基质蛋白酶(MMP-2/TIMP-2)和心房肌组织L型钙通道a1c亚单位(LTCCa1c)作用的影响,揭示直接的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法:大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、丹参酮ⅡA治疗组和维拉帕米干预组。采用乙酰胆碱一氯化钙药物经尾静脉注射法构建房颤大鼠模型;用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清MMP-2/TIMP-2表达变化;用免疫印迹法检测心房肌组织LTCCa1c蛋白表达变化。结果:与正常对照组相比,模型组外周血MMP-2水平明显增高、TIMP-2水平明显下降,LTCCa1c蛋白表达水平减低,两组比较具有差异性(P<0.05);与模型组相比,丹参酮ⅡA治疗组及维拉帕米干预组均降低MMP-2水平,升高TIMP-2水平,明显改善房颤大鼠心房肌组织LTCC蛋白表达水平减低状态(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA能够明显干预MMP-2/TIMP-2及LTCCa1c蛋白表达,显示可能通过多靶点作用,改善房颤大鼠心房肌组织重构过程的损伤程度,从而治疗房颤。     

抗纤益心浓缩丸对阵发性房颤大鼠的影响

目的:观察抗纤益心浓缩丸对阵发性房颤大鼠房颤持续时间的影响,探讨其在抗心律失常方面的相关作用机制。方法:采用乙酰胆碱联合氯化钙混合液尾静脉注射复制阵发性房颤大鼠模型。将50只Wister大鼠随机分为模型组(等容积生理盐水)、普萘洛尔组和抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组,药物组给予相应剂量药物灌胃,每日1次,连续7日后,复制阵发性房颤大鼠模型,应用BL-420F生物机能实验系统,记录各组大鼠的房颤持续时间。结果:与模型组比较,各药物组均能明显缩短大鼠房颤持续时间(P0.01或P0.05);与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸高剂量组持续时间低于普萘洛尔组,两者无显著差异(P0.05),抗纤益心浓缩丸中、低剂量组持续时间均较长,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与抗纤益心浓缩丸低剂量组比较,其高、中剂量组均优于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸能够明显缩短大鼠房颤的持续时间,具有拮抗大鼠阵发性房颤的作用。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

PI3K/Akt/mTOR介导的细胞自噬在电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的 探讨电针预处理通过磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护机制。方法 将30只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LY294002组、LY294002+电针组,每组6只。在造模前,电针组电针内关穴,LY294002组腹腔注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,LY294002+电针组电针内关穴和腹腔注射LY294002,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续7 d。第8天,除假手术组外,其余组大鼠采用冠脉结扎法进行心肌缺血再灌注造模。再灌注1 h后,HE染色观察心肌细胞病理学形态,Western blot法检测心肌组织中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2相互作用蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)表达情况。结果 模型组大鼠心肌细胞肿胀、排列紊乱,心肌纤维浊肿,肌原纤维不清,细胞间质有出血及水肿;电针组大鼠轻微心肌损伤,心肌细胞结构依旧清晰;LY294002组大鼠心肌损伤严重,心肌细胞肿胀,肌纤维间隙明显增宽,排列紊乱,线粒体肿胀,自噬泡存在,细胞...     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。