防哮灵胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液IFN-γ和IL-4的含量的影响

目的 观察防哮灵胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液IFN-γ和IL-4含量的影响,探讨防哮灵胶囊治疗哮喘气道炎症的作用机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分为7组,每组12只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4的水平.结果 哮喘模型组肺泡灌洗液中IFN-γ的含量明显小于正常对照组(P＜0.05),而IL-4的含量明显大于前者(P＜0.05),存在着严重的IFN-γ/IL-4比例的失衡;与哮喘模型组相比较,各治疗组均可不同程度的上调IFN-γ并下调IL-4的水平;这其中尤以防哮灵中剂量1组和地塞米松组的作用最为显著.结论 防哮灵胶囊治疗哮喘气道炎症的作用机制与纠正失衡的IFN-γ/IL-4水平有关.     

防哮饮早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞因子水平的影响

目的:观察中药防哮饮对哮喘小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4/IFN-γ值以及肺组织病理学的变化,初步探讨该药早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞亚群反应的影响及其防治哮喘的作用机理。方法:50只BALB/c健康小鼠随机分为5组:正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组。用卵白蛋白(OVA)致敏激发造模。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-4、IFN-γ含量,光镜下观察肺组织病理学的变化。结果:哮喘模型组与正常对照组比较,IL-4水平显著升高、IFN-γ含量明显降低,差异均有非常显著性意义(P0.01);与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组、防哮饮小剂量组及BUD组均能不同程度地降低哮喘小鼠血清IL-4水平,差异均有非常显著性意义(P0.01);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P0.05)。与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组及BUD组均能明显上调IFN-γ水平,差异均有非常显著性意义(P0.01);防哮饮小剂量组IFN-γ上调不明显(P0.05);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P0.05)。哮喘小鼠肺组织病理学观察显示防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组分别存在不同程度的气道炎症反应;经过BUD处理的小鼠,其肺组织中支气管和微血管周围基本未见炎症细胞浸润,气道炎症基本得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致。与哮喘模型组比较,防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组支气管黏膜修复得较完整,其中防哮饮小剂量组气管周围仍有较多炎症细胞、PAS染色示增生的杯状细胞仍较多;防哮饮大剂量组气道及血管周围炎症浸润得到明显抑制,嗜酸性粒细胞(EOS)极少,PAS染色示杯状细胞极少,气道黏液分泌得到明显抑制。结论:中药防哮饮早期干预治疗哮喘具有抑制Th2细胞亚群优势反应,下调IL-4、上调IFN-γ表达水平,纠正Th1/Th2失衡,并能够抑制气道黏液分泌,修复气道黏膜,抑制气道及血管周围以EOS为主的炎症浸润,可能是其抑制哮喘气道炎症的重要作用机制之一。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

百令胶囊对支气管哮喘模型大鼠血清IFN-γ、IL-4的影响

目的:观察百令胶囊对哮喘模型大鼠血清IFN-γ及IL-4的影响。方法:将48只健康SPF级SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组及百令胶囊组共4组,每组12只。卵白蛋白致敏并诱喘成功后,正常组和哮喘模型组给予生理盐水30g/kg灌胃;地塞米松组予地塞米松片1mg/kg灌胃;百令胶囊组予百令胶囊2.5g/kg灌胃,治疗7d后,测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-4含量并比较其变化。结果:哮喘模型组血清中IFN-γ的含量明显小于正常组(P<0.05),而血清中IL-4含量明显大于前者(P<0.05);地塞米松组与百令胶囊组的IFN-γ含量较模型组均有明显升高(P<0.05),且两种治疗药物之间无显著差异(P>0.05),两个治疗组的IL-4含量较模型组均有明显降低(P<0.05),治疗药物组间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:百令胶囊和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的水平,降低血清IL-4水平,对哮喘有较好的防治作用。     

哮喘模型大鼠肺组织中IL-4、IFN-γ的变化及防哮方的干预作用

目的观察哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的变化及防哮方的干预作用,探讨其防治哮喘的作用机理。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及地塞米松组各8只。用卵蛋白(OVA)致敏激发建立慢性哮喘大鼠模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞计数分类;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-4、IFN-γm RNA相对表达量。结果 1)与正常组比,模型组白细胞(WBC)总数及嗜酸粒细胞(EOS)百分率显著升高(P0.05);与模型组比,中药低、中、高剂量组及地塞米松组WBC总数及EOS百分率明显降低(P0.05);中药高剂量组与地塞米松组比,变化不明显(P0.05)。2)与正常组比,模型组IL-4水平升高,IFN-γ水平降低(均P0.05);与模型组比,中药低、中、高剂量组及地塞米松组,IL-4水平均降低,IFN-γ水平均升高(均P0.05);中药高剂量组与地塞米松组比,IL-4水平较高(P0.05),IFN-γ水平变化不明显(P0.05)。结论防哮方可改善哮喘大鼠气道炎症,其作用机理可能与下调IL-4水平、上调IFN-γ水平、调节Th1/Th2免疫平衡有关。     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道炎症的免疫调控作用研究

目的:观察小儿止咳颗粒对哮喘模型大鼠血清与肺泡灌洗液中白三烯C4(LTC-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)的影响,从而探讨其治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法:36只SD雌性大鼠随机分为6组:空白对照组,模型组,地塞米松组,小儿止咳颗粒低、中、高剂量组,每组6只。除空白对照组外,余组均采用鸡卵白蛋白(OVA)致敏并反复多次激发的方法建立大鼠哮喘模型。从腹腔注射OVA氢氧化铝悬液致敏第15天起行雾化激发,在雾化激发前模型组以10 ml/kg生理盐水灌胃,地塞米松组以0.3 mg/kg地塞米松溶液灌胃,小儿止咳颗粒低、中、高剂量组分别以12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg小儿止咳颗粒溶液灌胃。空白对照组以10 ml/kg生理盐水灌胃。治疗结束后收集血清及肺泡灌洗液(BALF),运用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清及肺泡灌洗液中LTC-4以及IFN-γ、IL-4、IL-5的含量。结果:1与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显下降(P0.01);而地塞米松组及小儿止咳颗粒各剂量组大鼠体重均较模型组有显著提升(P0.01)。2与空白对照组比较,模型组大鼠中血清LTC-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低(均P0.01),而血清IL-4与IL-5无明显变化;地塞米松与小儿止咳颗粒各剂量均可降低模型大鼠血清中LTC-4水平(P0.01),高剂量组改善程度优于地塞米松组(P0.01);高剂量组可明显提升模型大鼠血清中IFN-γ水平,与模型组、地塞米松组比较均有显著性差异(P0.01)。3与空白对照组比较,模型组大鼠BALF中LTC-4、IL-4与IL-5水平显著升高(P0.01),IFN-γ水平显著下降(P0.01);地塞米松与小儿止咳颗粒各剂量均可下调LTC-4、IL-4水平(P0.05或P0.01),小儿止咳颗粒各剂量组均可上调模型大鼠BALF中的INF-γ水平(P0.01);地塞米松与小儿止咳颗粒中、高剂量可下调BALF中IL-5水平(P0.01)。结论:小儿止咳颗粒治疗咳嗽变异性哮喘可能是通过下调炎症介质表达,改善免疫紊乱,从而减轻气道炎症而实现的。     

木犀草素直肠保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠干扰素-γ及白细胞介素-4的影响

目的:探讨木犀草素直肠保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素4(IL-4)的影响。方法将80只雌雄各半SD大鼠幼鼠分成空白组、模型组、灌胃组、灌肠组,各20只。运用ELISA法测定血清中IFN-γ及IL-4含量,镜下观察哮喘模型大鼠幼鼠肺组织变化。结果与模型组比较,灌肠组和灌胃组均可明显升高支气管哮喘大鼠血清IFN-γ含量,及降低IL-4含量,差异具有统计学意义(P0.01)。灌肠组与灌胃组病理组织学观察肺组织浸润减少,管壁和平滑肌厚度减少,组织充血水肿现象减轻。结论木犀草素保留灌肠能够降低哮喘大鼠幼鼠血清中IL-4及增加IFN-γ含量。     

加味玉屏风散对哮喘大鼠血清总IgE IL-4和IFN-γ含量的影响

目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)及IgE在哮喘发病过程中的作用及中药加味玉屏风散对其含量的影响.方法:采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药治疗组大鼠血清中总IgE、白细胞介素-4和γ-干扰素的含量变化.结果:哮喘大鼠血清总IgE水平、IL-4含量明显增加(P＜0.01),血清中IFN-γ含量明显降低(P＜0.01),而补脾益气方药(加味玉屏风散)可显著降低哮喘大鼠IgE水平及IL-4含量(P＜0.01),提高IFN-γ的含量(P＜0.01).结论:中药加味玉屏风散可能通过调节血清中白细胞介素-4和γ-干扰素的含量,降低血清IgE水平改善气道的炎症状况.     

芥子防哮膏外敷合捏脊法治疗哮喘缓解期患儿效果及对血清细胞炎症因子的影响

目的观察芥子防哮膏外敷合捏脊法治疗哮喘缓解期患儿的效果及其对血清细胞炎症因子水平的影响。方法将94例哮喘缓解期患儿随机分为2组,对照组47例给予捏脊治疗,研究组47例给予芥子防哮膏外敷联合捏脊治疗。记录2组治疗前后中医主症积分及血清细胞炎症因子水平变化情况,统计2组临床疗效。结果治疗后,2组哮喘发作次数、每次哮喘发作持续时间、哮喘发作严重程度、感冒次数和中医主症总积分均显著降低(P均<0.05),且研究组均显著低于对照组(P<0.05);2组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和IL-5水平均显著降低而γ-干扰素(IFN-γ)水平均显著升高(P均<0.05),且研究组各指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论芥子防哮膏外敷合捏脊法治疗哮喘缓解期患儿,可明显改善临床症状及血清细胞炎症因子水平,疗效显著。     

百令胶囊对支气管哮喘模型大鼠血清IFN-Υ、IL-4的影响

目的:观察百令胶囊对哮喘模型大鼠血清IFN-Υ及IL-4的影响.方法:将48只健康SPF级SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组及百令胶囊组共4组,每组12只.卵白蛋白致敏并诱喘成功后,正常组和哮喘模型组给予生理盐水30g/kg灌胃;地塞米松组予地塞米松片1mg/kg灌胃;百令胶囊组予百令胶囊2.5g/kg灌胃,治疗7d后,测定各组大鼠血清IFN-Υ、IL-4含量并比较其变化.结果:哮喘模型组血清中IFN-Υ的含量明显小于正常组(P<0.05),而血清中IL-4含量明显大于前者(P<0.05);地塞米松组与百令胶囊组的IFN-Υ含量较模型组均有明显升高(P<0.05),且两种治疗药物之间无显著差异(P>0.05),两个治疗组的IL-4含量较模型组均有明显降低(P<0.05),治疗药物组间差异没有统计学意义(P>0.05).结论:百令胶囊和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-Υ的水平,降低血清IL-4水平,对哮喘有较好的防治作用.     

止喘贴对哮喘大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达的影响

目的:观察止喘贴穴位贴敷对卵蛋白致敏哮喘SD大鼠血清中Th1型细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Tn2型细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平变化的影响。方法:雄性SD大鼠44只随机分为空白组、模型组各12只,地塞米松组和止喘贴组,每组各10只。以卵蛋白(OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘模型,用止喘贴穴位贴敷,并与空白组、模型组和地塞米松组比较。主要测定各组大鼠血清中IFN-γ、IL-4水平。结果:模型组与空白组比较,血清中IL-4的含量明显升高,而IFN-γ的含量明显降低(P<0.01)。止喘贴组能有效降低血清中IL-4含量,同时可升高IFN-γ的含量,调节Th1/Th2的失衡,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);与地塞米松组相比,止喘贴升高血清中IFN-γ的含量方面优于地塞米松之外,IL-4的含量无明显差异(P>0.05)。结论:细胞因子IFN-γ、IL-4含量的变化反映了Th1和Th2细胞的失衡,它们参与了哮喘发病的病理生理过程。止喘贴通过升高血清中IFN-γ,降低血清中IL-4来改善Th1和Th2细胞的失衡状态。来改善缓解哮喘病情。     

抗支糖浆对哮喘大鼠BALF中IL-4、IL-13与IFN-γ含量的影响

目的:观察抗支糖浆对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13及IFN-γ含量的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法:48只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、抗支糖浆组四组,除空白组外,其余各组采用皮下注射10%OVA、2%氢氧化铝混合液致敏及2%OVA雾化激发的方法制作哮喘大鼠模型。各组分别用生理盐水、地塞米松及抗支糖浆进行灌胃,连续灌胃14天后取大鼠BALF,离心留取上清液。采用ELISA法测定BALF中IL-4、IL-13与IFN-γ的含量,并用HE染色法观察肺组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型对照组BALF中IL-4、IL-13含量明显升高(P0.05),IFN-γ含量明显降低(P0.05);抗支糖浆组IL-4、IL-13含量跟模型组相比均明显降低(P0.05),IFN-γ含量显著升高(P0.05)。肺组织病理显示,抗支糖浆可以减少哮喘引起的炎细胞浸润、支气管粘膜充血、渗出物的生成。结论:抗支糖浆能有效治疗哮喘大鼠,其作用机制可能与调节哮喘大鼠IL-4、IL-13和IFN-γ水平有关。     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

三子养亲汤、桃红四物汤单用及联用治疗哮喘大鼠作用的比较

目的 比较三子养亲汤、桃红四物汤单用及联用对哮喘大鼠的作用效果。方法 SD大鼠以卵清白蛋白(OVA)致敏激发复制模型,并予药物进行干预。采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)含量,并用Western Blot法检测肺组织中磷酸化p38蛋白激酶(p38 MAPK)的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中IL-4含量明显升高(P ＜ 0.01),IFN-γ含量明显降低(P ＜ 0.01),IFN-γ/IL-4比值下降(P ＜ 0.01);与模型组比较,各药物组IL-4水平下降、IFN-γ水平提高,IFN-γ/IL-4比值升高,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);化痰活血方组与三子养亲汤及桃红四物汤组比较,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01)。模型组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达较正常对照组明显增加(P ＜ 0.01),各药物组磷酸化p38 MAPK表达下降,且化痰活血方组与三子养亲汤组、桃红四物汤组比较,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01)。结论 三子养亲汤、桃红四物汤联用组成的化痰活血方对哮喘大鼠的治疗作用优于单用,可能与抑制p38 MAPK磷酸化,调节Th1/Th2平衡有关。     

电针对变应性鼻炎大鼠模型IL-4及IFN-γ表达的影响

目的:观察电针对变应性鼻炎大鼠模型IL-4及IFN-γ水平的影响。方法:Ⅰ级wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、氯雷他定组和电针组,每组各10只。模型组、氯雷他定组及电针组大鼠以卵清蛋白腹腔注射致敏,继之鼻局部激发建立变应性鼻炎大鼠模型。正常组大鼠以生理盐水代替卵清蛋白,其余方法相同。采集大鼠血清,ELISA法检测血清IL-4、IFN-γ水平,比较治疗前后IL-4、IFN-γ水平。结果:①模型组、氯雷他定组和电针组分别与正常组比较,IL-4、IFN-γ水平差异有显著性统计学意义(P0.01),模型组、氯雷他定组及电针组组间比较,IL-4、IFN-γ水平差异无统计学意义(P0.05),造模后IL-4水平明显升高、IFN-γ水平显著下降。②正常组、模型组同期正常饲养前后比较,IL-4、IFN-γ水平在观察期间没有变化(P0.05);氯雷他定组、电针组治疗前后,IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义(P0.05),并且两组治疗后分别与模型组比较,IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义(P0.05或P0.01),IL-4水平迅速下降、IFN-γ水平显著升高。③治疗后氯雷他定组与电针组比较,IL-4、IFN-γ水平差异无显著性意义(P0.05)。结论:电针可下调变应性鼻炎大鼠IL-4及上调IFN-γ水平,维持Th1/Th2细胞因子的动态平衡,此可能为电针治疗变应性鼻炎的作用机制之一。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响

目的:观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响。方法:将60只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21天后,ELISA法测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1含量。结果:模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1含量增加,IL-10含量减少,与正常组比较均有统计学差异(P0.01);与模型组比较,健脾益肠散高、中剂量组IFN-γ、IL-10含量和高剂量组TGF-β1含量均明显改善(P0.05或P0.01);健脾益肠散高剂量组血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的变化与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05),但其明显优于健脾益肠散低剂量组(P0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与调节外周血IFN-γ、IL-10、TGF-β1的含量有关。     

和卫温肺合剂对咳嗽变异性哮喘大鼠模型IL-4及IFN-γ的影响

目的:观测各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)含量,以探讨和卫温肺合剂对调节咳嗽变异性哮喘(CVA)模型大鼠免疫功能紊乱的作用机制。方法:先将卵蛋白与氢氧化铝生理盐水混合液注射到实验大鼠腹部致敏,后用卵蛋白激发哮喘以建模,将造模成功后的大鼠分为正常组,模型组,和卫温肺合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量。结果:与正常组比较,模型组血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ含量明显降低(P0.05),白细胞介素4(IL-4)含量显著升高(P0.05),与模型组相比,各治疗组BALF及血清中IFN-γ含量均有不同程度上升,IL-4含量均有不同程度降低,且其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:和卫温肺合剂可能通过升高血清及BALF中IFN-γ含量,降低IL-4含量来调节CVA免疫功能,从而起到治疗作用。     

清肺渗湿汤对哮喘大鼠血清IFN-γ和IL-4含量的影响

目的:观察清肺渗湿汤对哮喘大鼠血清IFN-γ和IL-4含量的影响,探讨清肺渗湿汤治疗哮喘气道炎症的作用机制。方法:清洁级雄性W istar大鼠60只,随机分为5组,每组12只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平。结果:哮喘模型组血清中IFN-γ的含量明显小于正常组(P<0.05),而IL-4的含量明显大于前者(P<0.05),存在着严重的IFN-γ/IL-4比例的失衡;与模型组相比较,实验所用三种药物均可不同程度的上调IFN-γ并下调IL-4的水平;这其中尤以清肺渗湿汤和地塞米松的作用更明显。结论:清肺渗湿汤治疗哮喘气道炎症的作用机制与纠正失衡的IFN-γ/IL-4比值有关。     

僵蚕对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响

目的:探索僵蚕对哮喘模型豚鼠血清中IL-4和IFN-γ水平的影响。方法:用卵白蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型并以卵白蛋白激发哮喘发作后,予僵蚕或地塞米松治疗。采用ELISA法检测哮喘豚鼠血清中IL-4和IFN-γ的水平。结果:与模型组比较,僵蚕高、低剂量水提液及地塞米松均能降低哮喘模型豚鼠血清中IL-4水平,具有显著差异性(P0.01);并能提高IFN-γ水平(P0.05)。结论:僵蚕水提液可能通过调节机体IL-4和IFN-γ的水平,达到调节Th1/Th2平衡,有效控制哮喘发作。     

温阳散瘀平喘方对哮喘模型小鼠p65、STAT6蛋白及相关炎症因子的影响

目的探讨温阳散瘀平喘方对哮喘模型小鼠核因子κ-B(NF-κB)p65、信号转导和转录活化因子(STAT6)及相关炎症因子水平的影响。方法将40只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、温阳散瘀平喘方组,每组10只。除空白对照组小鼠外,其余各组建立哮喘模型,在此基础上给予相应药物干预。28 d后取材,HE染色法观察肺组织病理学改变,ELISA法测定IL-4、IL-13、IFN-γ与IgE水平,Western blot法检测p65、STAT6蛋白含量。结果与空白对照组比较,哮喘模型组IL-4、IL-13水平与p65、STAT6含量明显升高(P0.01),IFN-γ水平显著降低(P0.01);与哮喘模型组比较,地塞米松组及温阳散瘀平喘方组IL-4、IL-13水平,地塞米松组p65、STAT6,温阳散瘀平喘方组STAT6含量显著降低(P0.01),地塞米松组及温阳散瘀平喘方组IFN-γ水平显著升高(P0.01),温阳散瘀平喘方组p65含量降低(P0.05);与地塞米松组比较,温阳散瘀平喘方组IL-4水平升高(P0.05),IL-13水平显著升高(P0.01),IFN-γ水平显著降低(P0.01),而地塞米松组及温阳散瘀平喘方组p65、STAT6含量差异无统计学意义(P0.05)。结论温阳散瘀平喘方可以降低肺组织内p65、STAT6蛋白含量,进而影响肺内炎症因子IL-4、IL-13、IFN-γ分泌;温阳散瘀平喘方可能是通过调节NF-κB、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路,缓解哮喘模型小鼠的气道炎症。