针刺百会透曲鬓对脑内出血大鼠脑组织CD32、CD206蛋白表达水平的影响

目的 观察针刺百会透曲鬓对脑内出血(intracerebral hemorrhage, ICH)大鼠CD32、CD206蛋白表达水平的影响,探讨其作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(治疗1组)、D组(治疗2组)和E组(治疗3组),每组12只。每组再随机分造模后1 d和7 d两个亚组,每组6只。采用自体血注入尾壳核法制取ICH模型。造模12 h后,C组采用针刺百会透曲鬓治疗;D组在造模前3 d注射mi R-34a-5p agomir-NC,造模12 h后采用针刺百会透曲鬓治疗;E组在造模前3 d注射mi R-34a-5p agomir,造模12 h后采用针刺百会透曲鬓治疗。1 d亚组疗程为1 d,7 d亚组疗程为7 d。于相应时间点进行神经功能评分,处死大鼠后收集血肿周围脑组织,使用蛋白质印迹分析和免疫荧光双染检测血肿周围脑组织中CD32、CD206蛋白表达水平、CD32+/Iba-1+和CD206+/Iba-1+双阳性细胞计数变化。结果 造模后7 d时,与B组比较,C组ICH大鼠Longa评分降低(P<0.01);与C组比较,E组I...     

针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠脑组织形态学影响的实验研究

目的:探讨针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠脑组织形态学的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只,随机分为脑出血组(简称模型组)、脑出血 针刺组(简称针刺组)、脑出血 脑复康组(简称脑复康组),每组又分为术后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时相点,每个时相点10只大鼠,另设空白对照组(简称正常组)10只大鼠.制备脑出血大鼠模型,在光镜、电镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变.结果:(1)光镜下可见模型组血肿周围脑组织坏死、水肿,神经细胞核固缩、空泡化以及周围炎细胞浸润,以3 d时最严重.针刺组较模型组细胞排列规整,水肿程度减轻,炎性细胞减少.脑复康组较模型组改变不显著.(2)电镜下可见模型组神经细胞肿胀,染色质凝聚成块状或核成溶解状,线粒体肿胀呈空泡状,嵴断裂,粗面内质网扩张,多聚核糖体解聚,突触结构肿胀.针刺组较模型组神经细胞肿胀减轻,线粒体结构破坏较轻,突触结构较清晰.脑复康组较模型组改变不显著.结论:针刺百会透曲鬓穴能够减轻脑组织水肿,减轻炎症反应,保护神经元,促进脑组织的功能修复.     

针刺“百会”透“曲鬓”对ICH大鼠脑水含量及IL-1β mRNA表达的影响

目的:观察"百会"透"曲鬓"针刺法对脑出血大鼠脑水含量及白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:采用自体血输注法制备SD大鼠脑出血模型,将雄性SD大鼠162只,随机分为3组(假手术组、模型组及针刺组),模型组与针刺组再按照6 h、12 h、24 h、72 h时间点分为四个亚组。针刺组选取"百会""曲鬓"穴进行头穴透刺。分别在相应时间点进行神经功能评分和脑水含量测定。并观测大鼠脑组织IL-1βm RNA及血清中IL-1β水平变化。结果:与假手术组相比,相同时间点模型组大鼠的神经功能明显下降,脑水含量及IL-1β表达量显著升高(P0.05);与模型组相比,相同时间点针刺组m NSS评分显著减小,IL-1β表达水平显著降低(P0.05);与24 h、72 h模型组相比,相同时间点针刺组脑水含量显著降低(P0.05)。结论:针刺"百会"透"曲鬓"可降低脑出血大鼠IL-1β表达,减轻脑水肿,改善神经功能。     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、SOD活性、肝组织SODmRNA含量.结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P＜0.01),而血清SOD、肝组织SODmRNA明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.01),同时血清SOD、肝组织SODmRNA显著升高(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、SOD和肝组织SODmRNA各项变化更为显著(P＜0.05).结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机制与促进肝脏SODmRNA表达相关.     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注 肝损伤大鼠CATmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠CATmRNA表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组。线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、过氧化氢酶(CAT)活性、肝组织CAT mRNA含量。结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清CAT、肝组织CATmRNA明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),同时血清CAT、肝组织CATmRNA显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、CAT和肝组织CAT mRNA各项变化更为显著(P<0.05)。结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与促进肝脏CATmRNA表达相关。     

百会透曲鬓对脑出血急性期大鼠血清中VEGF、ICAM-1含量的影响

目的 通过观察百会透刺曲鬓针刺法对脑出血急性期模型大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的动态变化的影响,探讨头穴透刺治疗脑出血可能的作用机制。方法 选取60只健康雄性Wistar大鼠,将其中54只随机分为模型组、模型＋针刺组（针刺组）、模型＋茴拉西坦组（西药组）3组。每组再分为出血后1 d、3 d和7 d3个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,制备脑出血（ICH）大鼠模型,剩余6只大鼠作为备用。采取酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中VEGF和ICAM-1水平。结果 针刺组与模型组相比,大鼠血清内VEGF在3 d、7 d均有显著上调（均P＜0.05）。针刺组与西药组相比,出血后1 d,西药组对大鼠血清内VEGF上调显著大于针刺组（P＜0.05）;出血后7 d,针刺组对大鼠血清内VEGF上调显著大于西药组（P＜0.05）。针刺组与模型组相比,大鼠血清内ICAM-1在不同时间点均有显著下调（P＜0.05）。针刺组在出血后3 d、7 dICAM-1较西药组有显著下调（P＜0.05）。结论 百会透曲鬓针刺法可以调整脑出血大鼠血清中VEGF、ICAM-1的含量,是针刺百会透刺曲鬓治疗脑出血的可能机理之一。     

“百会”透“曲鬓”对急性脑出血大鼠脑组织AQP-4表达影响的实验研究

目的:通过观察"百会"透"曲鬓"头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织中AQP-4表达的影响来揭示针刺头部腧穴对脑水肿拮抗作用的相关机理。方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只,随机分为三组:模型组、针刺组、西药组,每组50只大鼠,每组再随机分为6h、1d、2d、3d、7d五个亚组,每个亚组10只大鼠;制备脑出血模型;另设10只正常大鼠作为空白组。针刺组针刺患侧"百会"透"曲鬓"穴。运用免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中AQP-4阳性细胞的表达。结果:各造模组大鼠术后均出现不同程度的AQP-4阳性表达上升现象。模型组大鼠术后6h即出现AQP-4阳性细胞表达增多;3d时达高峰;7d时仍高于空白组。针刺组AQP-4表达低于模型组和西药组,在1d～3d时差异明显(P0.01)。西药组与模型组比较,2d时稍有差异(P0.05)。结论:"百会"透"曲鬓"可能在脑出血急性期通过抑制内源性AQP-4表达的途径发挥拮抗脑水肿作用。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑微血管Ⅳ型胶原蛋白影响的动态研究

目的:观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑微血管Ⅳ型胶原蛋白的动态影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法:SD大鼠130只,随机分为假手术组、模型组和针刺组.采用改良的Zea Longa线栓法复制脑缺血再灌注模型,应用免疫组化和ELISA测定,比较各组在不同时点脑微血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白阳性表达与含量的变化.结果:头针组大鼠再灌注4h、12 h,梗死灶周围区的Ⅳ型胶原阳性表达及含量均与模型组相似(P＞0.05);再灌注24 h、48 h、72 h较模型组有所增加(P＜0.05),但仍低于假手术组(P＜0.05).结论:早期头针治疗能上调缺血侧脑组织中Ⅳ型胶原蛋白的表达,并随着针刺治疗时间的延长,其效果明显提高.通过上调Ⅳ型胶原蛋白的表达,有助于保护血脑屏障,可能是头针拮抗脑缺血再灌注损伤的作用途径之一.     

新清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:观察培养的大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞体外黏附分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨新清开灵注射液阻抑脑缺血炎症反应的作用途径。方法:采用分离脑微血管段并消化的方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法(Kreb液,95%N2 5%CO2)模拟缺血再灌注损伤,分别采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法半定量检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白mRNA表达和mRNA转录水平。结果:与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,清开灵组显著降低其蛋白表达和VCAM-1 mRNA转录水平(P<0.05);新清开灵注射液对ICAM-1和VCAM-1的蛋白和mRNA表达都有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:新清开灵注射液通过干预黏附分子表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑微血管层粘连蛋白影响的动态研究

目的:动态观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑微血管层粘连蛋白的影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:130只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和针刺组。采用改良的Zea Longa线栓法制作脑缺血再灌注模型,针刺组以头穴透刺的方法,选取百会(Du20)透曲鬓(GB7)针刺治疗30 min,每12 h针刺1次。应用免疫组化和免疫印迹检测方法,比较3组大鼠不同时间点脑微血管层粘连蛋白阳性表达与含量的变化。结果:模型组大鼠各时间点脑微血管层粘连蛋白表达较假手术组明显降低;针刺组在再灌注4、12 h,梗死灶周围区的层粘连蛋白阳性表达及含量均与模型组相似(P0.05);再灌注24、48、72 h较模型组增加(P0.05),但仍低于假手术组(P0.05)。结论:早期头针治疗能增加缺血侧脑微血管层粘连蛋白的表达,并随着针刺治疗时间的延长,其效果明显提高。通过上调层粘连蛋白保护血脑屏障,可能是头针拮抗脑缺血再灌注损伤的作用途径之一。     

“百会透曲鬓”针刺法对脑出血模型大鼠脑组织IL-6蛋白表达影响的实验研究

目的:通过观察"百会透曲鬓"针刺法对脑出血急性期大鼠模型脑组织中白介素-6(IL-6)蛋白表达的影响,研究本针刺法对脑出血后继发性脑损伤的神经保护机制,从而指导临床实践。方法:选用60只雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组(脑复康)。分别于脑出血急性期大鼠模型造模成功后6h,2天,7天三个时间点并完成相应治疗,治疗后进行神经功能学评分,然后处死大鼠,取大鼠脑组织,用免疫组化分析法(IHC)检测脑组织中IL-6蛋白表达的平均灰度值,在光镜下观察脑组织形态学变化。结果:针刺治疗能减少神经功能缺损评分,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);针刺治疗能降低IL-6阳性细胞平均灰度值,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);光镜下脑组织病理改变结果显示,针刺组与模型组有差异。结论:"百会透曲鬓"针刺法可明显改善大鼠的神经功能学评分,有利于脑出血后肢体运动功能的恢复。在脑出血急性期,针刺"百会透曲鬓"穴可以通过下调IL-6的蛋白表达,减轻脑出血后炎性反应导致的继发性脑损伤程度,从而改善脑组织缺血缺氧状态及保护受损伤的神经元细胞。     

头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织TLR-4蛋白表达的影响

目的:通过观察TLR-4蛋白表达的变化,研究头穴透刺治疗脑缺血再灌注损伤所产生的抗炎作用机制。方法:随机将70只SD大鼠分为假手术组、模型组和头针组。采用改良线栓法建立右侧大脑中动脉阻断的缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型。头针组采用头穴透刺法:右侧百会透曲鬓穴。采用免疫组化法检测各组大鼠缺血侧脑组织中TLR-4蛋白的定性表达情况;采用Western blot法检测各组大鼠缺血侧脑组织中TLR-4蛋白的定量表达情况。结果:模型组和头针组不同时间点缺血脑组织中TLR-4蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组缺血脑组织中TLR-4蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:早期头针治疗可抑制脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中TLR-4的表达。TLR-4表达水平下调可能是头穴透刺法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。     

乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注VEGF表达的影响

目的探讨脑缺血再灌注后乙酰葛根素的脑保护作用及其机制。方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组、葛根素组、乙酰葛根素低（10mg·kg-1）、中（50mg·kg-1）、高剂量（250mg·kg-1）干预组实验标本作HE染色,采用免疫组化方法观察测定各组大鼠脑内的VEGF的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较,VEGF表达增多（P〈0.01）,药物干预组较缺血再灌注组VEGF表达均增多（P〈0.01）,且神经元损伤较轻,且三个剂量的表达有显著差别（P〈0.01）。结论 乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,诱导VEGF表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

百会透双侧曲鬓和前顶透健侧悬颅对偏瘫病人肌力的影响

头针治疗中风偏瘫的效果是肯定的,但其刺激区的特异性却引起了意见分歧。我们用“头针”和头部腧穴治疗该病的实践中发现“运动区”基本位于前顶与悬颅的连线上;百会透双侧曲鬓亦能调节运动功能,因而为了察明问题进行了如下研究,侧重观察了肌力变化和及其在组间差别。方法(一)、实验对象和分组:本实验20例均属     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注细胞因子的影响

目的 :从细胞因子方面研究脑脉通抗脑缺血损伤的作用机制。方法 :以二血管阻断结合降压法建立脑缺血再灌注模型 ,测定脑组织病理改变、脑组织含水量变化以及血清和脑组织细胞因子水平变化。结果 :脑脉通组脑组织病理损伤减轻 ,含水量降低。模型对照组血清及脑组织IL 1、IL 8和TNF水平较假手术对照组增高 ;与模型对照组比较 ,尼莫地平组、脑脉通大剂量组血清及脑组织IL 1、IL 8和TNF不同程度降低 ,脑脉通大剂量组血清IL 8水平和脑组织TNF水平降低较尼莫地平组显著。结论 :脑脉通对急性脑缺血防护作用显著 ,其机制可能与其降低抑制IL 1、IL 8及TNF介导损害有关     

电针神庭百会对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区自噬的影响

目的:通过对比电针治疗前后对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区神经细胞自噬的变化,从而探讨电针神庭、百会对海马区神经细胞自噬的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠50只,按照随机数字表分为电针组20只,模型组20只,假手术组10只。电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离左侧的颈动脉,选用神经功能缺损症状评分标准,筛选出造模成功的大鼠。造模后2 h电针其神庭、百会穴,每次30 min,1次/d,电针治疗后3～5 d,通过Morris水迷宫实验完成对大鼠学习记忆能力的检测,造模后第7天断头取大鼠海马组织。选用神经功能缺损症状评分标准观察电针治疗前后大鼠神经功能情况,通过透电镜完成对海马神经细胞中自噬情况的观察,通过Western Blot、激光共聚焦显微镜完成对大鼠海马组织中LC3蛋白表达的定量分析。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组相比较,电针组大鼠的逃避潜伏期缩短明显,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P0.05);(2)神经功能障碍评分:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠均可见不同程度神经功能缺损;与模型组大鼠相比,电针组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P0.05);(3)LC3蛋白:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠LC3表达不同程度增多。与模型组相比,电针组大鼠LC3表达不同程度增加(P0.05);(4)假手术组大鼠神经细胞未发生自噬。模型组可见自噬及凋亡形态结构。电针组大鼠与模型组大鼠相比,神经细胞自噬发生程度增高。结论:电针神庭、百会穴可明显改善大鼠神经功能缺损评分;能够有效的激活缺血区自噬,减轻大鼠海马神经细胞的损害,能提高自噬相关蛋白的表达水平,对神经细胞具有保护作用。     

“百会”透“曲鬓”头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织GDNF及VEGF表达的影响

目的 观察“百会”透“曲鬓”头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织胶质源性神经营养因子（GDNF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 选取健康雄性Wistar大鼠150只制备脑出血模型,随机分为模型组、针刺组、西药组,每组50只;每组再随机分为6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 五个亚组,每个亚组10只;另设10只正常大鼠作为空白组。针刺组捆绑固定,针刺患侧“百会”透“曲鬓”穴。西药组给予茴拉西坦稀释液1 mL灌胃,3次/d。模型组大鼠给予针刺组相同捆绑30 min/d,生理盐水1 mL灌胃,3次/d。运用原位杂交及免疫组化法检测各组大鼠脑组织中GDNF和VEGF阳性细胞的表达。结果 与空白组比较,模型组6 h～3 d GDNF阳性细胞数增多,各时间点VEGF阳性细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.01)。针刺组各时间点GDNF阳性细胞数均较模型组和西药组增多,差异均有统计学意义(P<0.01);西药组各时间点与模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,针刺组6 h～3 d VEGF阳性细胞数减少,7 d时间点VEGF阳性细胞数增多,且高于西药组同期,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 “百会”透“曲鬓”头针疗法可能在脑出血急性期通过促进内源性GDNF表达、早期抑制VEGF的表达并后期促进VEGF的表达等途径发挥神经重塑作用。该方法可能在脑出血急性期具有良性的双向调节作用,疗效优于茴拉西坦。     

“百会”透“曲鬓”针刺法对脑出血大鼠脑组织中PERK蛋白表达影响的实验研究

目的:探讨"百会"透"曲鬓"针刺法对脑出血大鼠脑组织细胞内质网应激PERK通路关键蛋白PERK表达的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为SHAM组、模型组、针刺组、3-MA组、3-MA+针刺组,再将各组随机分为4个时间亚组,每亚组6只。采用自体血注射的方法建立脑出血大鼠模型,3-MA组于造模前15 min注射3-MA自噬抑制剂,针刺组和3-MA+针刺组于造模成功后以"百会"透"曲鬓"针刺法进行干预,于相应时间节点取材。根据改良版神经缺损评分系统(m NSS)对大鼠神经功能进行评价,并用Western Blot法分析PERK蛋白相对表达量的变化。结果:神经功能评价方面,造模前大鼠无神经功能缺损体征。造模后SHAM组大鼠各时间点评分无显著差异,其余各组神经功能缺损体征于72 h时各项缺损体征达到最高峰,后有所缓解,7 d时针刺组神经功能缺损体征明显改善(P0.05),3-MA组于各时间点神经功能缺损最重,3-MA+针刺组神经缺损情况较3-MA组轻。Western Blot法检测结果显示,除SHAM组外,其余各组PERK蛋白相对表达量均有随时间变化的趋势,分别于6h最低,后逐渐升高,至7 d最高;相同时间点,针刺组相对表达量最高(P0.01),3-MA组蛋白相对表达量明显低于其他各组(P0.05),3-MA+针刺组表达量略高于3-MA组。结论:"百会"透"曲鬓"针刺法对脑出血大鼠神经功能恢复具有促进作用,可能促进内质网应激PERK通路的激活。     

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果：与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低（P〈0．01）,细胞上清液NO和vWF（P〈0．05或P〈0．01）含量明显升高;与模型组比较,10％的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高（P〈0．01）,细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低（P均〈0．01）。结论：通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。     

脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

 目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,0.48g·kg^-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。