原因不明复发性流产患者外周血单核细胞上Tim-3和PD-1的表达及意义

目的探讨原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)和先兆流产患者外周血单核细胞上PD-1和Tim-3的表达及其细胞因子的分泌情况,为先兆流产和URSA发病机制研究提供理论依据。方法随机选取29例健康早孕妇女作为正常早孕组(A组),37例仅有少量阴道出血的早孕妇女为先兆流产组(B组),22例URSA早孕患者为URSA组(C组);应用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,然后采用流式细胞分析技术检测3组孕妇外周血中CD14+单核细胞上Tim-3、PD-1的表达水平;ELISA法检测外周血中IL-4、IL-12、IFN-γ的含量。结果与正常早孕组相比,先兆流产组和URSA组外周血单核细胞上Tim-3、PD-1表达降低,外周血IL-4表达降低,URSA组低于先兆流产组(P0.05);IFN-γ、IL-12表达增高,URSA组高于先兆流产组(P0.05);相关性分析提示先兆流产组及URSA组外周血单核细胞上Tim-3与PD-1之间呈正相关;Tim-3、PD-1与IL-12呈负相关,IL-12与IL-4呈负相关,与IFN-γ呈正相关。结论外周血单核细胞上Tim-3、PD-1可能通过调节IL-12产生间接调节Th1/Th2平衡参与先兆流产和URSA的发生。     

HMGB1与原因不明复发性流产的关系

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)患者外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平,及其对Th17/Treg平衡的影响。方法选取42例早孕期原因不明复发性流产患者为研究对象(URSA早孕组),并以32例正常早孕孕妇为正常早孕组(NP组)。采用流式细胞术(FCM)检测外周血中Th17和Treg细胞的比例;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血中HMGB1、RAGE、IL-17、IL-6、TGF-β及IL-10表达水平。结果 URSA早孕组外周血中Treg细胞比例低于正常早孕组(P0.05),而Th17细胞比例和Th17/Treg比值均高于正常早孕组(P0.05);URSA早孕组外周血HMGB1和RAGE表达高于正常早孕组(P0.05);与正常早孕组相比,URSA早孕组外周血IL-17、IL-6表达水平均增高(P0.05),而TGF-β、IL-10的表达水平均下降(P0.05);在相关性分析比较中,URSA早孕组外周血HMGB1表达水平与RAGE、IL-17、IL-6均呈正相关,而HMGB1表达水平与TGF-β、IL-10均呈负相关。结论 URSA外周血中HMGB1表达水平增高,HMGB1可能通过直接或间接的方式调节Th17/Treg平衡模式参与URSA的发病机制。     

Tim-3分子表达异常与原因不明复发性流产的关系

目的探究T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3（Tim-3）表达异常与不明原因复发性流产（URSA）的关系。方法选择31例URSA患者作为研究组,并以同期30例正常孕妇作为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血单个核细胞（PBMC）中CD4＋Tim-3＋细胞/CD4＋细胞的比例,Western Blot技术检测蜕膜中Tim-3蛋白的相对含量,并以免疫磁珠法分选CD4＋Tim-3＋细胞,荧光定量RT-PCR检测两组外周血PBMC、CD4＋Tim-3＋细胞及蜕膜组织中Tim-3 mRNA的表达。结果 URSA组中,PBMC中CD4＋Tim-3＋细胞/CD4＋细胞为5.23±0.96%,蜕膜中Tim-3蛋白的相对表达量为0.64±0.09,PBMC及蜕膜中Tim-3 mRNA的相对表达量为0.65±0.09及0.50±0.07,均显著高于正常对照组（P〈0.01）。但是,URSA组CD4＋Tim-3＋细胞（Th1细胞）Tim-3 mRNA的表达量低于正常对照组,差异具有显著性（P〈0.01）。结论 Th1细胞Tim-3表达降低,Th1细胞过度活化可能参与了URSA的发生发展过程。     

早期自然流产患者外周血中Tim-3的表达及与Th17/Treg细胞的关系

目的检测Tim-3在早期自然流产患者外周血中的表达及其与Th17/Treg的关系,探讨其在早期自然流产中的作用。方法选取正常早孕自愿人工流产患者36例为观察组,早期自然流产患者41例为研究组,利用流式细胞检测技术检测2组患者外周血中Tim-3、Th17、Treg的表达,其中流式细胞仪检测CD4细胞中IL-17(CD4+IL-17+)比例反映Th17水平,CD4细胞中CD4+CD25+Treg反映Treg细胞水平,并探讨Tim-3的表达及与Th17/Treg的关系。结果 Tim-3、Th17及Th17/Treg在研究组升高,观察组降低;Treg在研究组降低,观察组升高,2组比较有显著性差异。结论 Tim-3的异常表达可能预示着自然流产的发生,与Th17/Treg失衡有关。     

主动免疫治疗对URSA患者外周血sHLA—G的表达影响的研究

目的检测URSA患者经主动免疫治疗前后外周血中sHLA—G的水平表达，为主动免疫治疗对URSA患者疗效评价提供一定的理论及方法学依据。方法将研究对象分为四组，URSA组、URSA主动免疫治疗组、正常早孕组及正常未孕组。用ELISA法定量检测样本中sHLA—G的表达情况，RT—PCR半定量检测外周血中sHLA—G的表达情况。结果（1）正常早孕组血清中sHLA—G的表达水平显著高于原因不明性流产组以及正常未孕组（P〈0．05）；URSA患者主动免疫治疗组sHLA—G的表达水平高于原因不明性流产组以及正常未孕组（P〈0．05），与正常早孕组相比无统计学意义（P〉0．05）；（2）RT—PCR半定量检测显示URSA组及正常未孕组sHLA—G表达均低于正常早孕组及治疗组（P〈0．05）。结论淋巴细胞主动免疫治疗可以提高外周血中sHLA—G的表达，主动免疫治疗能够有效治疗URSA妊娠后的流产患者。     

Tim-3/galectin-9调控脂多糖诱导的人淋巴细胞中Th1/Th2细胞平衡

目的 探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)/半乳糖凝集素-9(galectin-9)在脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞炎性过程中对辅助性T细胞(Th)Th1/Th2细胞失衡中的作用。方法 收集脓毒症患者的外周血。分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-qPCR检测Tim-3、galectin-9、T-bet和GATA3的表达；ELISA检测血清sTim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的水平；分离的外周血单个核细胞体外培养，LPS刺激建立体外炎性模型；ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2细胞相关细胞因子的水平；Western blot检测JAK2/STAT3相关因子的表达；Pearson相关系数分析Tim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的相关性。结果 脓毒症患者外周血中Tim-3和galectin-9的mRNA表达增多，sTim-3、galectin-9、IL-4和GATA-3升高，IFN-γ和T-bet水平下降，磷酸化JAK2和STAT3升高(P<0.05)。阻断Tim-3表达后，IFN-γ水平升高，而IL-4的水平明显下降，磷酸化...     

Tim-3 / Gal-9 信号通路参与妊娠的研究进展

<正>成功的妊娠依赖于母体对胎儿的免疫耐受。近年来研究证实:Tim-3/Gal-9信号通路通过抑制Th1细胞的活性、Th17细胞的分化和功能以及促进Th2细胞的功能,调节T细胞亚群平衡和诱导外周免疫耐受。Tim-3/Gal-9信号通路在母胎界面和妊娠中的功能已经在人和动物模型中有较多报道。本文将从Tim-3/Gal-9信号通路调节T细胞平衡这一生物学功能着手,阐明其在母胎免疫耐受的诱导和维持     

TIM-3-Gal-9信号途径在原因不明复发性流产中的研究进展

体内免疫微环境中CD4+Th细胞亚群间平衡对维持正常妊娠的母胎耐受起关键作用,一旦这种格局被打破将导致原因不明复发性流产(URSA)的发生,然而具体机制未明。TIM-3是一个负调控分子,与其配体Gal-9结合诱导T细胞凋亡,抑制Th1和Th17免疫应答,对机体CD4+Th细胞亚群间平衡和免疫耐受调控起重要作用。TIM-3和Gal-9在URSA外周血和脱膜组织中有不同表达,TIM-3-Gal-9信号途径对正常妊娠的免疫平衡调节起重要作用,但机体机制知之甚少。本文就TIM-3-Gal-9信号途径对URSA免疫失衡和母胎耐受调控的研究进展作一综述,为URSA的防治提供新靶点和新思路。     

补肾固冲方逆转Th1／Th2亚群失衡治疗URSA作用与机制研究

目的：探讨Th1/Th2亚群失衡在原因不明性复发性自然流产（ URSA）中的作用及补肾固冲方逆转Th1/Th2亚群失衡治疗URSA的作用及分子机制。方法：URSA患者30例,给予补肾固冲方治疗,正常妊娠妇女30例为正常对照组,流式细胞术胞内外双染色法检测URSA患者治疗前后及正常妊娠妇女外周血Th1/Th2亚群分化状态,RT-PCR法检测Th1亚群特异性核转录因子T-bet、Th2亚群特异性核转录因子GATA-3mRNA转录水平。结果：与正常妊娠妇女比较,URSA患者外周血Th1亚群比例显著升高（P＜0.05）,Th2亚群比例显著降低（P＜0.05）,Th1/Th2比率显著升高（P＜0.05）。补肾固冲方治疗后, URSA患者Th1亚群比例及T-bet转录水平显著降低（P＜0.05）,Th2亚群比例及GATA-3转录水平显著升高（P＜0.05）,Th1/Th2比率明显降低（ P＜0.05）。相关性分析显示,URSA患者治疗后子宫出血天数与Th1亚群比例呈显著正相关（ P＜0.05）,与Th2亚群比例呈负相关,与Th1/Th2亚群呈正相关。结论：URSA患者存在Th1/Th2亚群失衡,补肾固冲方通过上调T-bet转录水平、下调GATA-3转录水平,优势诱导Th2亚群分化,逆转Th1/Th2亚群失衡,进而治疗URSA。     

慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞Tim-3表达的检测及意义

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单核细胞中T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)的表达及对其炎症因子生成的影响.方法 利用多色流式技术和荧光实时定量PCR(qRT-PCR),分别检测不同状态的CHB患者外周血单核细胞亚群表面Tim-3分子和Tim-3 mRNA表达水平.给予重组人galectin-9和脂多糖(LPS)共刺激CHB活动期患者外周血单核细胞,用ELISA检测培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平.结果 慢乙肝免疫耐受期患者(IT)外周血单核细胞表面Tim-3表达水平显著高于健康对照组(HC)和免疫活动期患者(IA)(P＜0.01),其中IT患者CD14+ CD16-和CD14+ CD16+单核细胞亚群中Tim-3的表达均高于IA患者,差异均有统计学意义.qRT-PCR结果进一步证实IA患者外周血单核细胞中Tim-3 mRNA的表达高于HC (P =0.040).IA患者CD14+单核细胞上Tim-3的表达与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平呈正相关(r=0.362,P=0.028).重组人galectin-9和LPS共刺激IA患者外周血单核细胞比单独使用LPS刺激分泌更高水平的TNF-α,IL-1,IL-6.结论 CHB患者外周血单核细胞Tim-3表达上调,与血清ALT水平呈正相关,Tim-3/galeetin-9通路能够促进LPS诱导的单核细胞的炎症因子的分泌.     

高迁移率族蛋白B1与原因不明复发性流产患者Th1/Th2平衡的相关性

目的 探讨HMGB1和Th1/Th2型细胞因子在原因不明复发性流产（URSA）患者外周血中的表达及相关性研究。方法 纳入2019年6月至2020年6月期间在深圳市妇幼保健院妇科就诊的100例URSA患者为URSA组,分别于免疫治疗前、后采集患者外周血。以同期100例体检健康妇女为对照组。比较两组外周血中Th1、Th2细胞比例、Th1/Th2比值、IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10和HMGB1的表达。比较治疗后不同妊娠结局URSA患者细胞因子和HMGB1表达水平。采用Pearson相关分析法分析细胞因子和HMGB1的相关性。结果 URSA治疗前与治疗后和对照组相比、妊娠成功组与失败组相比,IL-2、IFN-γ和HMGB1均升高,IL-4和IL-10均降低（P<0.05）;URSA治疗前与对照组比,Th1细胞比例、Th1/Th2值升高,Th2细胞比例降低（P<0.05）。HMGB1与IL-2和IFN-γ呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关（均P<0.01）。结论 URSA的发病与Th1/Th2细胞平衡向Th1方向偏移有关,HMGB1可能参与了Th1/Th2失衡...     

Tim-3 及其配体Galectin-9 在宫颈癌患者中的表达及意义

目的:通过检测宫颈癌、CIN与正常宫颈组织中Tim-3及其配体Galectin-9的表达水平,探讨Tim-3和Galectin-9与宫颈癌的关系。方法:用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和免疫组织化学法检测52例宫颈癌、30例宫颈上皮内瘤变患者和25例正常宫颈组织中Tim-3和Galectin-9的表达,并结合临床病理学资料对实验数据进行统计学分析。结果:①qPT-PCR检测Tim-3和Galectin-9的表达显示,其mRNA水平宫颈癌组高于CIN组和正常组(P0.05),CIN组高于正常组(P0.05)。②Tim-3和Galectin-9 mRNA水平与FIGO分期(P0.05)、分化程度(P0.05)和有无淋巴结转移(P0.05)均明显相关。③免疫组化结果显示宫颈癌组织中Tim-3和Galectin-9在癌巢中呈阳性表达,其MOD值明显高于CIN组织及正常宫颈组织,差异有统计学意义(P0.01)。④宫颈癌组织中Tim-3和Galectin-9的MOD值与FIGO分期(P0.05)、病理分型(P0.05)、分化程度(P0.05)和有无淋巴结转移(P0.05)均明显相关。结论:Tim-3和Galectin-9的mRNA水平和MOD值在宫颈癌中升高,并与宫颈癌的FIGO分期、分化程度和有无淋巴结转移密切相关。     

环孢素A在原因不明复发性流产治疗中的可行性分析

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)患者环孢素A(Cs A)治疗前后免疫细胞表达水平的变化,从而探讨Cs A在URSA治疗中的可行性。方法选择URSA患者78例作为实验组,另选择45例健康未孕妇女作为对照组。URSA患者孕前根据体重口服Cs A治疗4w,分别于用药前和用药后1w采集患者外周血并检测其免疫细胞的标志,同时检测对照组外周血中免疫细胞的标志。结果治疗前,URSA患者的CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值和NK细胞百分比明显高于对照组(41.75±4.34vs 36.04±3.85,1.75±0.65 vs 1.44±0.47,17.10±5.43 vs 9.87±4.76,P0.05);治疗后,三者水平均下降,治疗前后比较具有明显差异(41.75±4.34 vs 35.83±5.72,1.75±0.65 vs 1.41±0.51,17.10±5.43 vs 11.27±3.02,P0.05)。结论 URSA患者的免疫系统处于活跃状态,T细胞和NK细胞的变化可能与URSA的发生有关。Cs A或可作为无法免疫治疗的URSA患者的一种新的治疗方法。     

布鲁氏菌病患者血清中可溶性Tim-3/Galectin-9与相关细胞因子的变化

目的研究布鲁氏菌病患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(s Tim-3)与其配体半乳糖凝集素-9(Galectin-9)以及相关细胞因子IFN-γ和IL-4的变化。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测布鲁氏菌病患者血清中s Tim-3和Galectin-9的表达,流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测IFN-γ和IL-4的变化,Pearson法分析布鲁氏菌病患者血清中s Tim-3、IFN-γ及IL-4的相关性。结果与正常对照组相比,布鲁氏菌病患者组血清中的s Tim-3和Galectin-9及IL-4的表达均增加(P0.05),IFN-γ表达减少(P0.01),并且布鲁氏菌病患者血清中s Tim-3的表达与IL-4呈正相关(r=0.87,P0.01),与IFN-γ呈负相关(r=-0.76,P0.01)。结论 s Tim-3和Galectin-9在布鲁氏菌病患者体内高表达,参与了布鲁氏菌病的发生发展。     

C3a-C3aR信号通路对正常儿童Treg/Th17免疫平衡的影响

目的探讨补体C3a-C3a受体(C3aR)信号通路对正常儿童外周血Treg/Th17免疫平衡的影响,以期为进一步研究该通路在相关疾病中的作用提供实验依据。方法健康体检儿童17例,其中男性10例,女性7例,平均年龄6.8岁。收取空腹外周血3 ml,提取外周血单个核细胞(PBMC),分为3组:1)正常对照组;2)人重组C3a处理组(C3a组);3)人重组C3a及C3a受体拮抗剂处理组(C3a+C3aRA组)。经过培养后应用流式细胞术分别检测各组中Treg细胞和Th17细胞占CD4+T细胞的百分比,并比较各组间Treg/Th17的比值。结果与正常对照组比较,C3a组Th17细胞比例升高(P0.01),Treg/Th17的比值明显降低(P0.01),Treg细胞比例有下降趋势,但无明显统计学差异(P0.05);与C3a组比较,C3a+C3aRA组Th17细胞比例降低(P0.05),Treg/Th17的比值明显升高(P0.05),Treg细胞比例有上升趋势,但无统计学差异(P0.05);而C3a+C3aRA组较正常对照组Th17细胞、Treg细胞比例以及Treg/Th17的比值均无统计学差异(P0.05)。结论 C3a-C3aR信号通路可能介导正常生理状态下儿童外周血中Th17细胞活化,同时参与调控正常儿童Treg/Th17细胞免疫平衡。     

脂联素通过p38MAPK信号通路影响URSA患者外周血AdipoR1和免疫细胞平衡

目的探讨脂联素对不明原因复发性流产(URSA)患者外周血调节性T细胞(Treg)/Th17平衡调节、Adipo R和p38MAPK信号通路的影响。方法以URSA患者为研究对象,正常妊娠女性、健康未孕女性为对照,分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-PCR检测Adipo R1/R2表达;脂联素体外干预后,ELISA法检测IL-17和TGF-β分泌水平,RT-PCR检测Adipo R1、Fox P3和RORγt m RNA表达,Western blot检测p38MAPK和p-p38MAPK表达;加入脂联素前先加入p38MAPK抑制剂SB203580,观察SB203580对Fox P3、RORγt、Adipo R1 m RNA表达水平的影响。结果 URSA患者Adipo R1显著降低;脂联素体外处理可升高URSA患者TGF-β分泌水平,降低IL-17水平,上调URSA患者Fox P3和Adipo R1 m RNA表达水平,降低RORγt表达水平,并呈明显的时间依赖性;脂联素可升高URSA患者p38MAPK激酶和p-p38MAPK激酶蛋白表达;p38MAPK抑制剂SB203580单独处理对Fox P3、RORγt和Adipo R1 m RNA表达无明显影响,但能明显抑制脂联素上调Fox P3和Adipo R1 m RNA和下调RORγt m RNA表达的作用。结论脂联素可能通过Adipo R1激活URSA患者体内p38MAPK信号通路改善Treg/Th17平衡而保护妊娠。     

IL-17对人结肠肠腺癌细胞株通透性及Gal-9表达的影响

为研究IL-17处理前后T84细胞单层的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance,TER)及辣根过氧化物酶(horeradish peroxidase,HRP)通过率的变化,同时检测处理前后对T84细胞中半乳糖凝集素9(galectin 9,Gal-9)表达的影响,采用transwell共培养系统(随机分为2组),分别为正常对照组、不同浓度IL-17处理组进行实验。IL-17处理2h后测量各组TER,并计算相对TER、HRP通透率。采用ELISA方法检测各组T84细胞上清液中Gal-9表达量,并用免疫细胞化学方法检测各组T84细胞内Gal-9表达的变化。结果显示肠腔侧IL-17浓度不超过50ng/mL时,不引起TER改变。当浓度大于50ng/mL时,TER随着IL-17浓度的增加而下降(P0.05)。高浓度IL-17组较正常对照组及低浓度组,T84细胞上清液中Gal-9表达量明显降低(P0.05)。高浓度组T84细胞经免疫细胞化学染色后,呈棕褐色的部分较正常对照组和低浓度组明显减少。另外,上清液中Gal-9浓度与HRP流量之间呈负相关。由此说明,IL-17可造成T84细胞单层通透性增加及Gal-9表达量的减少。     

外周血及蜕膜组织CD4+ CD25+调节性T细胞比例与原因不明复发性流产的关系研究

目的探讨外周血及蜕膜组织中调节性淋巴细胞的比例原因不明复发性流产(URSA)中的作用。方法根据2013年5月至2015年5月在我院就诊的URSA患者的妊娠状态将其分成4组,分别为未孕组67例,早期流产组23例;正常早孕且自愿要求人工终止妊娠的妇女组24例及正常未孕女性组66例为对照组。计划外妊娠要求URSA患者行清宫术后的新鲜蜕膜组织,采用流式细胞仪分析外周血及蜕膜组织中调节性T细胞数量及比例,最终分析4组妇女外周血及蜕膜组织中CD4+、CD25+等调节性T细胞对URSA患者的影响。结果正常早孕妇女外周血CD4+CD25 high T细胞高于正常未孕妇女及URSA流产组,组间比较差异明显(P﹤0.01);URSA未孕患者的外周血CD4+、CD25high T细胞也显著低于正常未孕女性及URSA流产组患者(P﹤0.01);URSA流产患者蜕膜组织中CD4+、CD25high T细胞数量低于正常早孕组(P﹤0.01)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞在维持正常妊娠中扮演重要角色,原因不明复发性流产的发生可能与CD4+、CD25+调节性T细胞的数量降低有关。     

负性协同刺激分子PD-1和Tim-3及细胞因子在布鲁氏菌病中的变化

目的检测布鲁氏菌病患者程序性死亡蛋白1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)及细胞因子IL-17A和IL-6的变化。方法 72例布鲁氏菌患者组与50例正常对照组采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中PD-1和Tim-3的表达,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中PD-1 mRNA和Tim-3 mRNA的表达,流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测血清中IL-17A和IL-6的水平,Pearson法分析布鲁氏菌病患者外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达与IL-17A和IL-6的相关性,分析布鲁氏菌病患者外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达及临床特点。结果与正常对照组相比,布鲁氏菌病患者组PD-1~+Tim-3~+CD4~+T细胞、PD-1 mRNA和Tim-3 mRNA的表达、IL-17A和IL-6的水平均明显增加(P0.01),布鲁氏菌病患者外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达与IL-17A(r=0.71,P0.01)和IL-6(r=0.83,P0.01)的水平均呈明显的正相关,并且布鲁氏菌病患者出现发热、骨关节痛、多器官受累时外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达明显增高(P0.01)。结论 PD-1与Tim-3在布鲁氏菌病患者中表达增加,可能共同参与了布鲁氏菌对免疫应答的负性调控,不利于机体对布鲁氏菌的有效清除。     

霉酚酸酯诱导治疗对狼疮性肾炎患者Treg/Th17的影响

目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对狼疮性肾炎(LN)患者调节性细胞(Treg)/辅助性T细胞17 (Th17)的影响.方法 纳入2017年1月至2020年4月75例成年系统性红斑狼疮(SLE)患者作为研究对象,SLE活动度评分(SLEDAI) ＞4分,分为LN组(n=35)和SLE组(n=40).另外选取同期的30例健康志愿者作为对照组.LN组患者接受6个月MMF诱导治疗,分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附测定法检测各组受试者以及LN患者基线、治疗3个月、6个月时外周血Th17、Treg百分比和血清白细胞介素(IL)-17、转化生长因子-beta(TGF-β)水平.结果 LN组患者Treg/Th17比值低于对照组和SLE组,同时血清IL-17水平高于对照组和SLE组(P＜0.05).与基线比较,LN患者治疗期间Treg/Th17比值逐渐上升,同时血清IL-17水平和SLEDAI评分逐渐降低(P＜0.05),与治疗3个月相比,治疗6个月时LN患者Treg/Th17比值进一步增加,同时血清IL-17水平和SLEDAI评分进一步降低(P＜0.05).经Spearman法分析,基线、3月、6月Treg/Th17与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.724、-0.560、-0.336,P＜0.05).完成6个月随访后,12例LN患者达到了完全缓解(CR),14例部分缓解(PR),9例治疗无反应(NR).CR组和PR组患者Treg/Th17比值和血清TGF-β水平随着治疗的进行逐渐升高,同时血清IL-17水平逐渐降低,且CR组各指标变化趋势较PR组更明显(P＜0.05).结论 活动期LN患者外周血Th17亚群明显增加,且普遍存在Treg/Th17比例失衡情况.而经MMF诱导治疗后,外周血Th17亚群比例以及血清IL-17水平逐渐降低,有助于促进Treg/Th17恢复平衡.