尖叶假龙胆含药血清对心肌细胞离子通道的影响

目的:基于膜片钳技术探讨尖叶假龙胆含药血清对心肌细胞I Ca-L离子通道的影响。方法:通过对各组I Ca-L电流密度的峰值的变化、不同去极化水平电流密度的改变,I-V曲线、激活曲线以及失活曲线的变化等证明心肌缺血再灌注损伤发生后心肌细胞离子通道发生变化,尖叶假龙胆含药血清干预后能够改变离子通道的变化。制备尖叶假龙胆含药血清。选取大鼠H9c2心肌细胞株,建立缺氧复氧心肌细胞损伤模型,实验分为空白组、模型组、尖叶假龙胆含药血清高、中、低剂量组,应用膜片钳技术观察尖叶假龙胆含药血清对心肌细胞I Ca-L离子通道的影响。结果:与模型组比较,尖叶假龙胆含药血清各剂量组能够升高损伤后不同去极化水平电流密度(P<0.05),下移I-V曲线,降低激活与失活半电压值,使激活曲线发生左移,失活曲线发生右移。结论:尖叶假龙胆可能通过影响L型钙离子通道稳定心肌细胞的电生理活动,对心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护作用。     

川芎嗪对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

本实验用改良的langendorff模型灌流离体大鼠心脏,探讨心肌细胞本身或血管内皮细胞,是否在缺血再灌注时也参与了血栓素A_2(TXA_2)的释放,并探讨川芎嗪对TXA_2的影响。结果显示心肌缺血后再灌注时冠脉回流液中TXB_2含量增多,6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))相对减少,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值增高,乳酸脱氢酶(LDH)释放增多。说明川芎嗪能促进6-keto-PGF_(1α)的产生,且能够抑制TXB_2和LDH的释放。     

尖叶假龙胆与秦艽配伍对类风湿性关节炎模型大鼠相关炎性因子的影响

目的:观察尖叶假龙胆、秦艽配伍对类风湿性关节炎大鼠血清IFN-γ、TNF-α的影响,探讨尖叶假龙胆、秦艽配伍对类风湿性关节炎相关炎性因子的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、尖叶假龙胆配伍秦艽(1∶1组、1∶2组、2∶1组)。于第1天、第7天在大鼠尾根部注射Ⅱ型胶原蛋白/不完全弗氏佐剂乳化剂造模,从第14天开始灌胃18天。容积法测量大鼠右侧后趾的肿胀体积,ELISA检测大鼠血清IFN-γ和TNF-α含量。结果:模型组大鼠右侧后趾肿胀体积较正常对照组显著升高(P0.01);尖叶假龙胆配伍秦艽组右侧后足趾肿胀体积较模型组显著降低(P0.01);模型组大鼠血清IFN-γ、TNF-α含量较正常对照组显著升高(P0.01);雷公藤多甙组、尖叶假龙胆与秦艽配伍组大鼠血清IFN-γ、TNF-α的含量较模型组均明显(P0.01),其中2∶1组效果最明显(P0.01)。结论:尖叶假龙胆配伍秦艽可降低大鼠血清INF-γ、TNF-α的含量而产生抗炎作用。     

脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清6-Keto-PGF1α、TXB2影响的研究

脂调康胶囊 (以下简称ZTK)由橘络、半夏、泽泻、丹参、姜黄、虎杖、黄芪、白术等组成 ,为临床筛选的效方 ,主要用于高脂血症的防治。目的 :观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keto -PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )的影响。方法 :采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型 ,以脂必妥为对照药 ,检测各组大鼠血清 6 -keto -PGF1α、TXB2 的含量。结果 :脂调康胶囊可显著升高模型大鼠血清 6 -keto -PGF1α、降低TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值。结论 :脂调康胶囊通过提高血清 6 -keto -PGF1α含量 ,恢复TXB2 / 6 -keto -PGF1α平衡 ,改善机体血液运行状态 ,以达治疗高脂血症之目的。     

HPLC法同时测定尖叶假龙胆中三种山酮类化合物的含量

目的:利用高效液相色谱法同时测定尖叶假龙胆中当药醇苷、雏菊叶龙胆酮、去甲基雏菊叶龙胆酮的含量。方法:取尖叶假龙胆粗粉0.5 g,用甲醇25 m L超声震荡提取30 min,制成供试品溶液。色谱条件:Waters Symmetry C18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm);流动相:甲醇-磷酸水(p H2.6);柱温35℃;流速1 m L/min;进样量:10μL;梯度洗脱45 min。结果:尖叶假龙胆中当药醇苷、去甲基雏菊叶龙胆酮、雏菊叶龙胆酮分别在13.6~122.4μg/m L,10~90μg/m L,10.8~97.2μg/m L的范围内线性关系良好(r值分别为0.997 4,0.996 7,0.998 0);当药醇苷、去甲基雏菊叶龙胆酮、雏菊叶龙胆酮平均回收率(n=6)分别为99.97%,102.02%,98%。结论:尖叶假龙胆中当药醇苷,去甲基雏菊叶龙胆酮和雏菊叶龙胆酮的含量分别为23.94 mg/g,4.49 mg/g,7.92 mg/g。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注前列腺素和β-内啡肽的影响

目的:从血栓素 A_2(TXA_2)与前列环素(PGI_2)平衡失调和β-内啡肽(β-EP)的变化方面研究川芎嗪和参麦注射液及川芎嗪加参麦注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎嗪加参麦组(川芎参麦组),观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血浆血栓素 B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、β-EP 含量和脑组织 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)的水平。结果:老龄模型组血浆β-EP 水平和脑组织 TXB_2/6-keto-PGF_(1α)高于老龄对照组(P<0.05);尼莫通组β-EP 低于老龄模型组(P<0.05),接近老龄对照组;尼莫通组和川芎参麦组及参麦组脑组织 TXB_2/6-keto-PGF_(1α)低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01),接近老龄对照组。结论:脑组织中以 TXA_2为优势的 TXA_2/PGI_2平衡失调和β-EP含量增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。尼莫通和参麦注射液及川芎嗪与参麦注射液配伍均能调节 TXA_2与 PGI_2平衡失调,这可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一。     

电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ICAM-1的影响

目的:研究电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针背俞组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结果:与模型组比较,电针背俞组和电针内关组大鼠血清中TNF-α、ICAM-1含量均明显降低(P<0.01)。结论:电针背俞穴能减少心肌缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α、ICAM-1的释放,抑制炎症损伤,减轻由此引起的心肌细胞凋亡。     

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用

目的探讨葛根素葡萄糖注射液(PGI)对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。方法30只日本大耳白兔,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)和心肌缺血-再灌注加PGI治疗组(C组),分别在心肌缺血前、缺血40min、再灌注20min不同时相点,检测血浆及心肌组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))含量、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值及心肌细胞形态学的变化。结果心肌缺血-再灌注期间,血浆和心肌组织SOD及NO明显下降(P＜0．05和P＜0．01),MDA、ET、TXB_2及TXB_2/6-keto- PGF_(1α)显著升高(P＜0．05和P＜0．01),心肌细胞形态学发生异常变化；使用PGI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与B组比较差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01)。结论PGI通过提高机体NO水平、增强SOD活性、降低MDA浓度、减少ET含量及纠正TXA_2与PGI_2的平衡,对缺血-再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

川芎-天麻不同配比醇提物对肝阳上亢型偏头痛大鼠的药效学研究

目的研究川芎-天麻不同剂量配伍醇提液对附子汤和电刺激大鼠三叉神经节致肝阳上亢偏头痛模型大鼠的药效学差异。方法雄性SD大鼠56只,随机分成正常对照组、假手术组、模型对照组、川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4,川芎在前,以下简称4∶1、1∶1、1∶4组)醇提物组、舒马曲坦组。灌胃附子汤(2g·kg-1·d-1)加电刺激三叉神经节复制肝阳上亢偏头痛模型。取血及脑分别检测血清和脑匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1_α)、血栓素B2(TXB_2)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量。结果在血清中,与正常组比较,模型组CGRP、6-keto-PGF1_α、NOS含量升高,TXB_2含量降低,有显著性差异(P0.05)。与模型组比较,舒马曲坦组和4∶1组CGRP、NOS降低,TXB_2、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,1∶1组CGRP含量降低,1∶4组CGRP、6-keto-PGF1_α、NOS含量降低,TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。与1∶1组比较,4:1组TXB_2含量升高,NOS含量降低;1∶4组6-keto-PGF1_α、NOS含量降低,TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。在脑匀浆中,与正常组比较,假手术组CGRP、6-keto-PGF1_α含量降低,ET、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高;模型组与假手术组比较,CGRP升高,NOS、6-keto-PGF1_α、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值降低,差异有显著性(P0.05或P0.01)。与模型组比较,4∶1组NOS降低,1∶1组6-keto-PGF1_α、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,1∶4组6-keto-PGF1_α含量降低、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。与1∶1组比较,4∶1组6-keto-PGF1_α含量升高,NOS含量降低,1:4组6-keto-PGF1_α含量降低、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。结论川芎-天麻三个组对肝阳上亢型偏头痛有均有一定的疗效,其中以1:4组效果最优,推测治疗机制与调节血管舒缩因子CGRP、NOS、6-keto-PGF1_α、TXB_2有关。但从血清和脑匀浆的检测结果看,模型组NO、ET含量与正常组差异不大,故推测电刺激大鼠三叉神经节致偏头痛的机制可能与NO、ET调节无关。     

蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用机制。方法:首先从尖叶假龙胆中提取雏菊叶龙胆酮单体化合物,建立H9c2细胞模型,将H9c2细胞分成五组:对照组,模型组,低、中、高剂量雏菊叶龙胆酮给药组(3.125、12.5、50μmol/L)。利用Real-time Cell Analysis(RTCA)多功能实时细胞功能分析仪建立最适过氧化氢损伤模型并检测活性。采用生化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot技术检测抑制剂作用前后血红素氧合酶-1(HO-1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达情况。结果:雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤有一定的治疗作用。它能够减轻或抵消H2O2诱导的细胞损伤和LDH的释放,并增强SOD活力;HO-1、GCLC蛋白的表达与模型组相比有明显的升高(P0.05),BOS (GCLC抑制剂)和ZnPP (HO-1抑制剂)预处理显著降低雏菊叶龙胆酮的保护作用。结论:蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导H9c2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路下游的抗氧化蛋白酶HO-1、GCLC表达达到抗氧化保护目的。     

蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制。方法:首先从尖叶假龙胆中提取雏菊叶龙胆酮单体化合物,然后建立H9c2细胞模型,将H9c2细胞分成五组:对照组,模型组,低、中、高剂量雏菊叶龙胆酮给药组(3.125、12.5、50μmol/L)。利用Real-time Cell Analysis(RTCA)多功能实时细胞功能分析仪建立最适过氧化氢损伤模型并检测活性。采用生化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot技术检测抑制剂作用前后血红素氧合酶-1(HO-1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达情况。结果:雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤有一定的治疗作用。它能够减轻或抵消H_2O_2诱导的细胞损伤和LDH的释放,并增强SOD活力;HO-1、GCLC蛋白的表达与模型组相比有明显的升高(P0.05),BOS (GCLC抑制剂)和ZnPP (HO-1抑制剂)预处理显著降低雏菊叶龙胆酮的保护作用。结论:蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导H9c2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路下游的抗氧化蛋白酶HO-1、GCLC表达来达到抗氧化保护作用。     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

尖叶假龙胆对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨尖叶假龙胆对酒精性肝损伤模型大鼠的保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠采用酒精灌胃法建立酒精性肝损伤模型,用不同剂量尖叶假龙胆提取液灌胃,于实验末测定大鼠肝体比值,血清AST、ALT活性,肝匀浆中SOD、GSH活性。结果:大鼠在被连续梯度给予乙醇后生化指标出现异常。尖叶假龙胆各剂量组病变反应明显减轻,肝组织及血清生化指标水平接近正常。应用尖叶假龙胆后,尖叶假龙胆提取液能够降低酒精性肝损伤大鼠血清中的AST、ALT浓度;肝匀浆中SOD的浓度升高,高剂量组使GSH的浓度升高。结论:尖叶假龙胆对慢性ALD有明显的预防和治疗作用。     

一测多评法同时测定尖叶假龙胆中龙胆苦苷、芒果苷、当药醇苷、木犀草素、去甲基雏菊叶龙胆酮及雏菊叶龙胆酮

目的建立基于HPLC-UV技术的一测多评法(QAMS)同时测定尖叶假龙胆Gentianella acuta药材中雏菊叶龙胆酮、龙胆苦苷、芒果苷、当药醇苷、木犀草素和去甲基雏菊叶龙胆酮的含量。方法采用HPLC-UV技术,以雏菊叶龙胆酮为内参物,分别测定其与龙胆苦苷、芒果苷、当药醇苷、木犀草素和去甲基雏菊叶龙胆酮的相对校正因子,并计算含量;通过外标法与QAMS法分别对6种成分含量进行比较,以检验QAMS法的适用性、准确性和可重复性。结果 QAMS法与外标法所测得的结果无显著性差异。结论所建立的QAMS方法可满足尖叶假龙胆在缺乏对照品的情况下,完成尖叶假龙胆中多指标成分的同时测定,为尖叶假龙胆质量控制标准的建立提供依据。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。     

尖叶假龙胆有效成分的活性追踪分离及对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用研究

目的从尖叶假龙胆不同极性部位中寻找对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有较强保护作用的化合物。方法采用活性追踪分离的方式,通过H_2O_2诱导PC12细胞损伤建立氧化应激损伤模型,利用实时细胞分析技术(real-time cell analysis,RTCA)研究尖叶假龙胆不同极性部位对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用;采用HPLC法测定具有活性的单体化合物的质量分数,并确定其化学结构。结果尖叶假龙胆正丁醇和醋酸乙酯部位对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用。同时,从尖叶假龙胆正丁醇和醋酸乙酯部位中分离得到的化合物1、2、3、5也对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用。其中化合物1和2的保护作用在3.125-50.000μmol/L呈一定剂量依赖性,浓度为50.000μmol/L时,对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用最强;而化合物3和5的保护作用在3.125-50.000μmol/L内不具有剂量依赖性,浓度分别为25.000、3.125μmol/L时,对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用最强。经结构鉴定,化合物1、2、3、5分别为雏菊叶龙胆酮、去甲基雏菊叶龙胆酮、当药醇苷及去甲基当药醇苷。结论化合物1、2、3、5对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,可能是尖叶假龙胆抗氧化的主要活性成分。     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子表达的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组12只。模型组大鼠利用Langendorff装置制备离体心肌缺血再灌注模型,大鼠平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h;对照组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min;电针预处理组在造模前2周进行电针刺激干预,2周后采用与模型组相同方法复制心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,比色法检测各组大鼠冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)表达量。结果电针预处理组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P0.05);模型组大鼠冠脉流出液中LDH含量及心肌组织中TNF-α、IL-6相对表达量均明显高于对照组(P均0.05),电针预处理组均明显低于模型组(P均0.05)。结论电针预处理内关穴可通过下调TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而发挥心肌保护作用。     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉，同时腹腔注射硝普纳，建立大鼠脑缺血再灌注模型，发现复方姜黄素胶囊可以升高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量，降低丙二醛(MDA)含量；提高血中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)含量、降低血中血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量。提示复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

尖叶假龙胆对脂多糖诱导脓毒症模型大鼠急性肾损伤的保护作用研究

目的观察尖叶假龙胆对脂多糖(LPS)诱导脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法通过单次腹腔注射LPS(7 mg/kg)制备模型,以地塞米松为阳性对照药,通过观察与检测大鼠的一般情况、尿量、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)及尿中肾组织肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,考察尖叶假龙胆对大鼠急性肾损伤保护作用。结果造模后24 h时,尖叶假龙胆组、地塞米松组血清Scr和BUN、尿液中KIM-1与NGAL含量与模型组差异有统计学意义(P 0.05)。结论尖叶假龙胆对LPS诱导脓毒症模型大鼠急性肾损伤模型有一定的保护作用,其机制可能与抑制KIM-1与NGAL蛋白有关。