主动免疫治疗前后原因不明复发性流产CD4~+ CD25~+调节性T细胞数量与功能变化的研究

目的探讨CD4+ CD25+调节性T细胞(Tr)在原因不明复发性流产(URSA)患者主动免疫治疗中的作用。方法徐州妇幼保健院对2009.03至2009.11就诊于门诊的20例URSA患者,采用双荧光标记流式细胞分析技术,通过体外增殖抑制实验计算抑制率来评价检测其淋巴细胞主动免疫治疗前后外周血CD4+ CD25brightTr数量与功能的变化。结果主动免没治疗后URSA组外周血中CD4+ CD25brightTr数量较治疗前明显增加,功能明显增强(P0.05)。主动免疫治疗后,妊娠成功的妇女CD4+ CD25brightTr较妊娠失败者数量和功能明显改善。结论主动免疫治疗可提高外周血CD4+ CD25brightTr数量,使功能增强。CD4+CD25brightTr可能在调控母胎界面局部免疫耐受中起到重要作用,有可能成为URSA患者主动免疫治疗的监测指标之一。     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在子痫前期患者外周血与蜕膜中水平变化研究

目的本文检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在子痫前期患者外周血及胎盘附着处蜕膜中的表达,探讨其在子痫前期免疫耐受失衡中的作用。方法选择子痫前期患者20例,正常晚期妊娠患者20例。采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Foxp3+的表达;免疫组织化学法检测蜕膜CD4+CD25+调节性T细胞的特异性转录因子Foxp3的表达。结果 1.子痫前期组外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达率(1.70±0.23%)明显低于正常晚期妊娠对照组(3.55±0.47%)(P<0.05)。2.蜕膜中Foxp3在子痫前期组的表达阳性率为(16.67%)明显低于正常对照组(66.67%)(P<0.05)。结论子痫前期患者外周血和蜕膜组织中的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞均低于正常孕妇,提示其数量的减少使其免疫抑制功能减弱,母胎免疫耐受失衡,导致子痫前期的发生。     

妊娠期高血压患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的变化及意义

目的:研究CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在妊娠期高血压疾病患者(HDCP)外周血中比例改变,并探讨其在妊娠期高血压疾病进程中的意义。方法:选取2007年11月至2008年6月在镇江市妇幼保健院、镇江市润州区人民医院门诊及住院妊娠期高血压疾病患者56例,其中妊娠期高血压20例,轻度子痫前期16例,重度子痫前期20例。选择同期正常妊娠妇女20例,正常育龄妇女16例。采用细胞内染色的流式细胞术及定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测调节性T细胞Foxp3的表达。结果:(1)轻度子痫前期和重度子痫前期妇女外周血中CD4+CD25+T细胞比例分别为6.78%±1.18%、4.79%±1.17%,显著低于正常妊娠妇女11.95%±3.73%(P0.01)和正常育龄妇女8.99%±2.40%(P0.05);重度子痫前期CD4+CD25+T细胞比例明显低于妊娠期高血压的10.17%±1.46%(P0.05);正常妊娠妇女外周血CD4+CD25+细胞比例显著高于正常育龄妇女(P0.05)。(2)妊娠期高血压、轻度子痫前期和重度子痫前期患者CD4+CD25+Foxp3+细胞分别为1.80%±0.45%、1.36%±0.21%和0.72%±0.25%,显著低于正常妊娠妇女的4.23%±1.28%(P0.01)和正常育龄妇女的2.75%±1.09%(P0.05),而轻度子痫前期和重度子痫前期患者CD4+CD25+Foxp3调节性T细胞明显低于妊娠期高血压(P0.05);正常妊娠妇女外周血CD4+CD25+Foxp3+细胞显著高于正常育龄妇女(P0.05)。(3)Foxp3mRNA表达水平与蛋白质水平相一致。结论:妊娠期高血压疾病发病时CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞明显减少,这些调节性T细胞改变可能参与了妊娠高血压疾病的病理进程。     

CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞在与原因不明反复自然流产的相关性研究

目的探讨外周血中CD4＋CD25＋FOXP3＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Tr）在原因不明反复自然流产（URSA）发病中的作用。方法应用三色荧光标记流式细胞术检测21例原因不明反复自然流产妇女（URSA组）、20例正常妊娠妇女（正常对照组）外周血中CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Tr及T细胞亚群水平的表达情况。结果URSA组妇女外周血中CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Tr表达率为（1.36±0.61）%,明显低于正常对照组（5.59±1.02）%,两组比较差异显著（P（0.05）,但两组相比较外周血中T细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋水平无显著差异（P（0.05）。结论原因不明反复自然流产的发生可能与患者外周血中CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Tr数量减少有关。     

原因不明复发性流产患者主动免疫治疗后调节性T细胞比例变化及意义

目的探讨原因不明复发性流产（URSA）主动免疫治疗后外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例变化及其意义。方法反复流产3～6次的不孕患者（n=55）,采用补体依赖细胞毒实验检测封闭抗体的水平,应用患者丈夫外周血淋巴细胞为患者做皮下免疫治疗,并随访妊娠结局;用双荧光标记流式细胞分析技术检测55名原因不明复发性流产患者治疗前后外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞水平的变化。结果55例原因不明复发性流产患者检测封闭抗体阴性后接受主动免疫治疗,其中已分娩41例,14例患者再次流产。主动免疫治疗后,原因不明复发性流产患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例较治疗前明显增加（P（0.05）;妊娠成功患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例显著多于妊娠失败者。结论主动免疫对于原因不明复发性流产患者是一种有效的治疗方法;URSA的发生与CD4＋CD25＋调节性T细胞水平降低有关。     

人早孕期外周及蜕膜CD4~+CD25~+调节性T细胞变化

正常生理妊娠类似于同种异体移植,妊娠的维持有赖于母-胎免疫耐受的形成,妊娠失败也多因母体对胚胎的免疫排斥所致。CD4+CD25+调节性T细胞是一群重要的具有免疫抑制功能的T细胞亚群。研究证实,该类细胞抑制CD4+CD8+T细胞活化及增殖,它在防止自身免疫性疾病的发生、诱导移植耐受等方面发挥重要的作用[1～4],但有关其在人母-胎免疫调节中的作用尚缺乏系统研究。为探讨调节性T细胞在人母-胎免疫调节中的作用,本研究采用流式细胞术分别对正常生育期妇女黄体期外周血、正常人早孕期外周血及蜕膜淋巴细胞CD4+CD25+T细胞进行了分析研究。1材…     

不明原因复发性流产小鼠模型CD4~+CD25~+ Treg的比例及Foxp3表达的变化

目的分析比较小鼠正常妊娠模型和流产模型中CD4+CD25+调节性T细胞CD4+CD25+Treg的比例、Foxp3蛋白表达水平及胎盘吸收率,探讨CD4+CD25+Treg与不明原因复发性流产的关系。方法以雌性CBA/J×雄性Balb/c为对照组,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为流产组,各10对,于妊娠第14天采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析CD4+CD25+Treg在CD4+细胞中所占比例,Western blot检测并比较2组CD4+T细胞中Foxp3的表达,并观察2组小鼠的胎盘吸收情况。结果流产组CD4+CD25+Treg所占比例为(10.1±0.59)%低于对照组(15.5±0.78)%(P<0.05)。流产组胚胎吸收率为(25.6±3.5)%,明显高于对照组(2.4±1.6)%(P<0.01)。流产组Foxp3谱带密度相对值为0.30±0.018,低于正常组的0.68±0.025(P<0.05)。结论小鼠的自然流产模型建立成功,流产组孕鼠CD4+CD25+Treg的比例和Foxp3蛋白表达水平明显低于正常妊娠组,提示流产组高流产率可能与CD4+CD25+Treg数量和Foxp3的表达减少有关,CD4+CD25+Treg细胞的数量减少和功能缺陷可能是不明原因复发性流产的发生机制之一。     

原因不明复发性流产患者调节性T细胞数量功能的改变及机制探讨

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)发生的免疫机制,了解调节性T细胞在其发病中的作用。方法流式细胞术检测23例原因不明复发性流产(A组)、20例正常妊娠妇女(B组)和15例健康成年女性(C组)中CD4+CD25+T淋巴细胞的比例。免疫磁珠法分离CD4+CD25+细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FOXP3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10的水平。结果三组CD4+CD25+细胞比例无显著差异(P>0.05)。A组CD4+CD25+细胞表达FOXP3及分泌IL-10均低于B组和C组,具有显著性差异(P<0.05),而B组和C组表达FOXP3及分泌IL-10的水平无显著差异(P>0.05)。结论URSA患者调节性T细胞在外周血淋巴细胞中的比例虽无明显改变,但其功能明显减弱,可能是导致其发病的原因之一。     

人早孕期外周及蜕膜CD4+CD25+调节性T细胞变化

正常生理妊娠类似于同种异体移植,妊娠的维持有赖于母一胎免疫耐受的形成,妊娠失败也多因母体对胚胎的免疫排斥所致。 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一群重要的具有免疫抑制功能的T细胞亚群。研究证实,该类细胞抑制 CD4^＋CD8^＋T细胞活化及增殖,它在防止自身免疫性疾病的发生、诱导移植耐受等方面发挥重要的作用,但有关其在人母．胎免疫调节中的作用尚缺乏系统研究。为探讨调节性T细胞在人母．胎免疫调节中的作用,本研究采用流式细胞术分别对正常生育期妇女黄体期外周血、正常人早孕期外周血及蜕膜淋巴细胞 CD4^＋CD25^＋T细胞进行了分析研究。     

多参数分析多发性骨髓瘤患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达

目的 通过分析CD4+ CD25+ 调节性T细胞(CD4+ CD25+ regulatory T cells,CD4+ CD25+ Tress)在不同病程阶段多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者外周血中的变化和临床意义,初步探讨MM患者的免疫抑制机制.方法 流式细胞术检测56例MM患者及30例健康志愿者外周血CD4+ CD25+、CD4+ CD25high、CD4+ CD25+ CD127low、CD4+ CD25high CD127low T细胞的比例并分析比较.结果 1)56例MM患者:化疗后组CD4+ CD25+、CD4+ CD25high、CD4+ CD25+ CD127low、CD4+ CD25high CD127low T 细胞的比例均高于正常组,差异具有显著性;初诊组的CD4+ CD25+ CD127low T细胞与正常对照组比较没有差异,但CD4+CD25+、CD4+ CD25high、CD4+ CD25high CD127lwo T细胞与正常对照组比较差异具有显著性;初诊组CD4+ CD25+T细胞的比例与化疗后组相比没有差异,但其CD4+ CD25high 、CD4+ CD25+ CD127low、CD4+ CD25high CD127low T细胞的比例均低于化疗后组,差异具有统计学意义.2)37例化疗后MM患者:稳定期与活动期的CD4+ CD25+、CD4+CD25+CD127low T细胞相比没有差异,但稳定期的CD4+ CD25high、CD4+ CD25high CD127low T细胞明显低于活动期.结论 CD4+ CD25+ Tregs在MM患者外周血中比例明显升高,且化疗可能影响其在外周血的比例;活动期MM患者CD4+ CD25+ Tregs的比例明显高于稳定期.这些提示CD4+ CD25+ Tregs可能是MM免疫抑制的一个重要原因.     

原因不明复发性流产中CD4+ Notch1+T细胞与IL-10的相关性分析

探讨原因不明复发性流产（URSA）中CD4＋Notch1＋T细胞（Notch1＋占CD4＋T细胞的比例）与白介素-10（IL-10）表达水平的相关性。以雌性CBA/J×雄性Balb/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,采用流式细胞术检测6例未孕CBA/J雌性小鼠、6例正常妊娠模型孕14天CBA/J雌性小鼠和6例自然流产模型孕14天CBA/J雌性小鼠脾细胞中CD4＋Notch1＋T细胞,同时运用ELISA法检测其血清中IL-10的表达水平。相比于未孕组,正常妊娠模型中CD4＋Notch1＋T细胞比例减少,而自然流产模型中CD4＋Notch1＋T细胞比例增加,正常妊娠模型与自然流产模型中CD4＋Notch1＋T细胞比例差异有统计学意义（P〈0.05）。CD4＋Notch1＋T细胞比例与IL-10负相关（r=-0.568,P〈0.05）。结论：CD4＋Notch1＋T细胞可能参与原因不明复发性流产发病机制,拮抗Notch1＋表达有可能成为治疗URSA新途径。     

反复自然流产患者外周血调节性T细胞Foxp3的表达

评价原因不明复发性流产(unexplained recurrent miscarriage,URM)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞中Foxp3的表达。以正常生育非孕妇女(n=20)为对照,以URM(n=25)为研究对象,采用实时荧光定量PCR分析外周血单个核细胞Foxp3转录水平;以流式细胞术分析外周血CD4+CD25+T细胞Foxp3翻译水平。结果:实时荧光定量PCR显示,URM患者的Foxp3转录水平明显低于正常对照组(P<0.01)。流式细胞仪分析显示URM组外周血中CD4+CD25+T细胞Foxp3翻译水平显著低于正常对照组(P<0.01)。URM患者外周血调节性T细胞Foxp3表达降调可能参与URM的发病。     

多发性骨髓瘤患者外周血Th1/Th2及CD4~+CD25~+Tregs的表达分析

目的:检测多发性骨髓瘤(MM)患者外周血T辅助细胞亚群(Th1/Th2)及调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)数量和比例的变化,探讨其T细胞免疫功能状态及临床意义。方法:流式细胞术(FCM)检测31例MM患者及20例健康志愿者外周静脉血Th1/Th2及CD4+CD25+Tregs的比例并分析比较。结果:(1)II、III期MM患者Th1细胞比例较对照组降低,III期Th2细胞比例较对照组及I期降低,差异具有显著性;II、III期MM患者CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low细胞比例均高于正常组,III期CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low较I期增高,差异具有显著性。(2)化疗后复发组MM患者Th1细胞比例较对照组降低,初诊组及化疗后复发组Th2细胞比例较对照组及稳定期组降低,差异具有显著性;初诊组及化疗后复发组CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low细胞比例均高于正常组,复发组CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low明显高于稳定组及初诊组,差异具有显著性。(3)相关性分析Th1、Th2细胞与CD4+CD25+Tregs存在不同程度的负相关(均P0.05或0.01)。结论:MM患者外周血Th1、Th2细胞比例降低,调节性T细胞比例增高,两者相互调节,并与疾病临床分期、病情进展相关,对指导治疗也有一定的价值。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25high Tr和 CD4+CD25low T细胞PD-1表达的分析和意义

目的 探讨PD-1(programmed death-1)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞(regulatory T cell,Tr)和CD4+ CD25lowT细胞上的表达及临床意义.方法 应用流式细胞仪检测51例SLE患者和38例健康对照者外周血CD4+ CD25high Tr和CD4+ CD25lowT细胞表面PD-1表达水平,同时收集SLE患者临床表现、实验室检查数据,比较SLE稳定组、活动组和健康对照组以及狼疮肾炎组和无狼疮肾炎组之间CD4+ CD25 high Tr和CD4+CD25lowT细胞表PD-1表达的百分比,并分析其与临床表现及实验室检查数据的相关性.结果 (1)SLE活动组和稳定组外周血CD4+ CD25 high Tr和CD4+ CD25lowT细胞的百分率均低于对照组.(2)SLE活动组和稳定组外周血CD4+ CD25 highTr表达PD-1的百分率均高于对照组.SLE稳定组和对照组外周血CD4+ CD25lowT细胞表达PD-1的百分率均高于活动组.(3)狼疮肾炎患者外周血CD4+CD25highTr表达PD-1的百分率高于无狼疮肾炎患者.而狼疮肾炎患者CD4+ CD25lowT细胞表达PD-1的百分率低于无狼疮肾炎患者.(4) CD4+CD25high PD-1+T细胞百分率与SLEDAI评分呈正相关;CD4+ CD25high Tr、CD4+CD25lowPD-1+T细胞百分率与SLEDAI评分呈负相关.结论 SLE患者外周血中CD4+ CD25high Tr、CD4+ CD25lowT细胞以及它们表面PD-1表达异常,并且与疾病活动性相关,PD-1/PD-L1信号通路可能对CD4+CD25highTr、CD4+CD25lowT细胞的数量和功能有影响.     

CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞在HDCP外周血中水平变化及其意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者(HDCP)外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平变化及其意义。方法:选取2013年1月至2014年8月在我院治疗的妊娠期高血压疾病(HDCP)患者46例,其中轻度子痫前期22例,重度子痫前期24例,同时选取同期正常孕妇25例,采用流式细胞术检测各组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞。结果:重度子痫前期组CD4+CD25+T细胞比例为(5.01±1.04)%,低于轻度子痫前期组的(7.38±1.26)%和正常孕妇组的(12.59±2.48)%,差异有统计学意义(P0.05);轻度子痫前期组和重度子痫前期组CD4+CD25+Foxp3+T细胞绝对数分别为(0.96±0.11)×107和(0.63±0.12)×107,CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T分别为(2.58±0.93)%和(1.84±0.85)%,均低于正常孕妇组的(1.85±0.17)×107和(5.11±0.99)%,差异有统计学意义(P0.05);轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清雌三醇分别为(6.16±2.17)mg/L和(3.27±1.15)mg/L,明显低于正常孕妇组的(11.34±2.4)mg/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论:妊娠高血压疾病患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞明显减少,同时血清雌三醇也有所降低,这些可能与妊娠期高血压疾病的发病机制以及免疫耐受有关。     

自身免疫性肝炎CD4+CD25+high调节性T细胞的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋high调节性T细胞（Tr）在自身免疫性肝炎（AIH）发病中的作用。方法用流式细胞仪技术比较分析AIH患者16例、慢性乙型肝炎（CHB）22例及键康正常人20例外周血中的CD4^＋CD25^＋high细胞，同时用免疫组织化学法检测AIH和CHB患者肝组织Foxp3的表达情况。结果AIH组外周血中CD4^＋CD25^＋high／CD4^＋百分比显著低于正常组（P〈0、05）和CHB组（P〈O．01），并且CHB组显著高于正常组（P〈0．05）；同时AIH组外周血中CD4^＋ T细胞也显著高于CHB组（P〈0．01））；肝组织Foxp3^＋细胞主要分布于肝小叶内窦周隙、汇管区，AIH组肝组织Foxp3^＋表达显著低于CHB组（P〈0．01）。结论CD4^＋CD25^＋high Tr细胞下降可能是自身免疫性肝炎发病的原因之一。     

特发性血小板减少性紫癜患者CD4~+ CD25~+ Treg细胞和TGF-β1的相关研究

目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平,探讨二者在ITP发病机制中的作用。方法:流式细胞术(FCM)检测31例ITP患者及25例健康志愿者外周血Treg细胞的数量,ELISA方法检测血清中TGF-β1的含量,并进行相关性分析。结果:ITP患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞数量显著低于正常对照组(P0.05),血清TGF-β1的含量也较正常对照组明显减低(P0.05),差异有统计学意义。但CD4+ CD25+调节性T细胞比例与TGF-β1的含量无相关性(P0.05)。结论:ITP患者CD4+ CD25+调节T细胞数量减少与ITP的细胞免疫失调有关,CD4+ CD25+调节性T细胞和TGF-β1在ITP中作用机制复杂,还需要进一步研究。     

结核性胸膜炎患者外周血及胸水中CD4~+ CD25~+ CD127~-调节性T细胞表达水平的临床意义

目的:探讨结核性胸膜炎外周血和胸水中CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞表达水平及其临床意义。方法:收集住院收治的初治结核性胸膜炎患者30例和非结核性胸膜炎患者20例,另选择健康体检人员20例为正常对照组。流式细胞术检测外周血及胸水中CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞的百分率。结果:结核性胸膜炎组外周血中CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞占CD4+T细胞总数的百分比显著高于正常对照组和非结核性胸膜炎组(P<0.05)。结核性胸膜炎组胸水中CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞占CD4+T细胞总数的百分比明显高于非结核性胸膜炎组(P<0.05)。结核性胸膜炎组患者在规则治疗1、3、7、14 d时,外周血和胸水中CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞占CD4+T细胞总数的百分比均逐渐下降,外周血中CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞占CD4+ T细胞总数的百分比于治疗3 d时显著低于入院时水平(P<0.05),胸水中CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞占CD4+ T细胞总数的百分比于治疗7 d时显著低于入院时水平(P<0.05)。结论:CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞参与了结核性胸膜炎的发病机制,且可作为判断肺结核患者的免疫状态、指导用药、疗效观察的指标。     

主动免疫治疗对URSA患者外周血sHLA—G的表达影响的研究

目的检测URSA患者经主动免疫治疗前后外周血中sHLA—G的水平表达，为主动免疫治疗对URSA患者疗效评价提供一定的理论及方法学依据。方法将研究对象分为四组，URSA组、URSA主动免疫治疗组、正常早孕组及正常未孕组。用ELISA法定量检测样本中sHLA—G的表达情况，RT—PCR半定量检测外周血中sHLA—G的表达情况。结果（1）正常早孕组血清中sHLA—G的表达水平显著高于原因不明性流产组以及正常未孕组（P〈0．05）；URSA患者主动免疫治疗组sHLA—G的表达水平高于原因不明性流产组以及正常未孕组（P〈0．05），与正常早孕组相比无统计学意义（P〉0．05）；（2）RT—PCR半定量检测显示URSA组及正常未孕组sHLA—G表达均低于正常早孕组及治疗组（P〈0．05）。结论淋巴细胞主动免疫治疗可以提高外周血中sHLA—G的表达，主动免疫治疗能够有效治疗URSA妊娠后的流产患者。     

母胎界面树突状细胞CCL17和CCL22表达在母胎免疫耐受中的作用

目的: 检测非孕期子宫内膜和正常妊娠早期及复发性自然流产患者蜕膜中树突状细胞(DC)CCL17和CCL22的表达差异,探讨母胎界面DC在CD4⁺CD25⁺调节性T细胞(Treg)的募集及母胎免疫耐受微环境形成中的作用。方法: 正常早孕组人工流产时、复发性流产组清宫时取其蜕膜,正常未孕组行子宫切除时取其内膜组织。分离蜕膜或子宫内膜单个核细胞,体外诱导培养DC,用real-time PCR法分析3组DC CCL17和CCL22 mRNA的表达水平,ELISA法检测3组DC培养上清液中CCL17和CCL22蛋白的表达。结果: 正常早孕组蜕膜DC CCL17和CCL22 mRNA的表达分别为3.04±0.40和1.83±0.24,均高于正常未孕组(0.85±0.24和0.31±0.08,P<0.01)和复发性流产组(1.65±0.14和0.96±0.09,P<0.01)。正常早孕组蜕膜DC能够持续旺盛分泌趋化因子CCL17和CCL22,在培养的12~96 h内CCL17和CCL22的分泌量逐渐增多。同一时点早孕组DC分泌的CCL17和CCL22均明显高于未孕组和复发性流产组DC分泌的CCL17和CCL22(P<0.01)。结论: 正常妊娠后蜕膜DC表达CCL17和CCL22增强,DC可能通过高表达CCL17和CCL22而增强对CD4⁺CD25⁺Treg的趋化作用,从而在母胎界面的免疫耐受中发挥重要作用,蜕膜DC表达CCL17和CCL22下降可能与复发性自然流产的发病有关。