三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜病理改变的影响及其机制研究

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、调节活化蛋白(RANTES)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将所有大鼠分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤对照组,每组12只,除空白对照组外余4组均用弗式完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。造模后8d开始灌胃给予相应药物或生理盐水,连续给药21d。于实验期间每周对各组大鼠进行关节炎症评分;治疗结束后处死大鼠,取双侧膝关节滑膜组织,光镜下观察关节滑膜病理变化,免疫组化检测关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β、IL-17的表达。结果:与空白对照组比较,造模后各组大鼠关节滑膜组织炎性改变严重,经三痹汤或雷公藤治疗后,病理改变明显改善。与模型对照组比较,三痹汤高剂量组原发足于第3周后、继发足于第2周后关节炎症评分明显减少(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤高剂量组于第2周时继发足关节炎症评分明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,各组大鼠滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β和IL-17表达明显增加(P0.05);与模型对照组比较,三痹汤中、高剂量和雷公藤能下调滑膜组织中TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,差异均具有统计学意义(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤中剂量组MCP-1表达明显增高(P0.05),TGF-β、IL-17表达明显降低(P0.05),三痹汤高剂量组RANTES、IL-17表达明显降低(P0.05)。结论 :三痹汤通过下调关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,从而抑制细胞炎性因子,减轻关节肿胀及滑膜细胞增生,进而延缓关节损伤。     

黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β和IL-6的影响

目的 研究黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 建立AA大鼠模型,于模型复制第12天开始给予不同剂量的黄芩清热除痹胶囊(51.2,25.6,12.8 g·kg-1),连续12 d,观察黄芩清热除痹胶囊对AA大鼠的继发性足肿胀和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。结果 与正常对照组比较,模型组足跖肿胀度及血清IL-1β、IL-6的含量明显增加(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);与模型组比较,黄芩清热除痹胶囊各组足跖肿胀度明显减小,IL-1β、IL-6含量明显降低(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01),其中以高、中剂量组效果较好(P ＜ 0.01),与雷公藤多苷片组比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。结论 黄芩清热除痹胶囊能抑制AA大鼠继发性足肿胀,其作用与降低AA大鼠血清IL-1β、IL-6含量有关。     

三痹汤对佐剂型关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1的影响

目的:观察三痹汤对大鼠佐剂性关节炎模型足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切作用机制.方法:用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,容积法测量关节肿胀程度;ELISA法观察细胞生长因子TNF-α及IL-1表达水平.结果:与本组给药前相比,三痹汤高、中剂量组左、右后足跖肿胀度及TPT组右后足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05).与给药后模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组大鼠左、右足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组左、右足跖肿胀度无明显变化.无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组比较,三痹汤组高、中剂量组及TPT组TNF-α、IL-1含量明显降低,有统计学意义(P＜0.01);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组TNF-α、IL-1含量无统计学意义(P＞0.05).结论:三痹汤对AA大鼠关节炎症有一定的抑制作用,并能降低血清中TNF-Ω及IL-1表达水平,其作用机制可能与免疫调节有关.     

虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。     

程氏蠲痹汤对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的:利用佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤(CSJBT)对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠分设6个组:正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20 g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)造模,致炎后第15 d开始灌胃给药,每天1次,连续14 d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果:与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20 g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4+T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20 g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10 g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论:程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4+/CD8+、Th17/Treg趋于平衡有关。     

小柴胡汤对CFA大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF作用的实验研究

目的基于治疗前后完全弗氏佐剂(CFA)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的表达,探讨小柴胡汤(XCHT)治疗类风湿关节炎的机制。方法动物实验将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备大鼠类风湿关节炎CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、XCHT低剂量组、XCHT中剂量组、XCHT高剂量组、雷公藤多苷组。造模后分别按照药物干预方案, 2 mL/次,日3次灌胃,实验观察大鼠一般状态、关节炎状态及酶联免疫吸附测定大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的含量。结果大鼠随着小柴胡汤剂量的增加,一般状态及关节炎状态改善。在血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF检测方面,随着小柴胡汤剂量的增大,其表达逐渐降低,与模型组比较,小柴胡汤中及高剂量统计结果显示P<0.01,降低很显著。结论本研究显示小柴胡汤随着剂量的增加,可以改善CFA大鼠的一般状态及关节炎状态。小柴胡汤能够通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的表达,抑制炎症反应,从而延缓骨破坏,为中药方剂治疗类风湿关节炎提供基础实验依据。     

三痹汤对实验性关节炎大鼠关节滑膜MMP-3及明胶酶-B的影响

目的：观察三痹汤对佐剂型关节炎（AA）大鼠膝关节及滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织内MMP-3、明胶酶-B表达的影响,探讨其确切的作用机制。方法：用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,随机分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤（TPT）对照组。容积法测量关节肿胀程度;光镜观察关节病理变化;免疫组化检测关节滑膜MMP-3、明胶酶-B的表达。结果：与本组给药前相比,三痹汤高、中剂量组左、右后足跖肿胀度及TPT组右后足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义（P〈0.05）。与给药后模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组大鼠左、右足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义（P〈0.05）;与空白对照组比较,模型组大鼠滑膜组织中MMP-3、明胶酶-B呈高表达,具有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,三痹汤各组、TPT组能下调AA大鼠滑膜组织MMP-3、明胶酶-B的表达,具有统计学意义（P〈0.05）;与TPT组比较,三痹汤高剂量组下调AA大鼠滑膜组织MMP-3、明胶酶-B的表达程度相当,无统计学意义（P〉0.05）。结论：三痹汤通过阻断其诱导下MMP-3、明胶酶-B高水平表达,改善滑膜细胞增生引起基质降解程度,进而减轻或延缓关节损伤。     

黑骨藤抗类风湿性关节炎作用及其分子机制

目的:研究黑骨藤对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的防治作用及其作用的分子机制。方法:将Wister雄性大鼠70只分成7组,sc Freund’s完全佐剂(空白组除外)建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)动物模型,观察黑骨藤提取物低、中、高剂量(20,50,100 mg·kg-1)对AA大鼠足肿胀、体重、器官指数及血清与炎性组织液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平的影响。结果:黑骨藤能有效抑制AA大鼠足肿胀,降低胸腺指数,下调AA大鼠血清与炎性组织液中IL-1β,IL-6,TNF-α的含量水平。造模第12 d后,黑骨藤高、中剂量组较模型组大鼠足跖肿胀度有极显著差异(P<0.01);模型组胸腺指数平均为1.50%,黑骨藤高剂量组为1.12%,两者差异极显著(P<0.01);黑骨藤高剂量组AA大鼠血清与炎性组织液中IL-1β,IL-6和TNF-α3项指标与模型组比较差异均显著(P<0.05)。结论:黑骨藤具有良好的抗RA作用,其作用机制可能与调节免疫器官功能及促炎细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-α的含量水平有关。     

五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠Jak2/Stat3信号通路的调控作用

目的:研究五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠Jak2/Stat3信号通路的调控作用,探讨其对AA大鼠发挥治疗作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、五味温通除痹胶囊0. 8 g/kg、1. 6 g/kg、3. 2 g/kg剂量组和雷公藤多甙片40 mg/kg组,复制AA大鼠模型。造模后第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,共12天。HE染色观察踝关节软骨损伤情况,ELISA法测定血清IL-6和IL-10的含量,免疫组化和Western blot技术检测p-Jak2、Jak2、p-Stat3、Stat3蛋白的表达,RT-PCR检测Jak2、Stat3 mRNA的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠足肿胀度增加,关节病理损伤明显,血清IL-6含量增高,IL-10含量降低,关节滑膜中p-Jak2、p-Stat3蛋白和基因均上调。相比于模型组,五味温通除痹胶囊各剂量不仅可改善AA大鼠关节软骨损伤程度,降低血清IL-6含量,增加IL-10的水平,还可下调Jak2、Stat3 mRNA和p-Jak2、p-Stat3蛋白的表达。结论:抑制Jak2/Stat3通路的激活,降低炎症反应,是五味温通除痹胶囊治疗RA的可能作用机制。     

宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏MCP-1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy IgAN)大鼠肾脏病理及肾组织单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractive peptide1,MCP-1)表达的影响,了解其作用机制。方法:建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组。用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织MCP-1蛋白和基因水平的表达。结果:与模型组相比,宣痹汤各治疗组对降低大鼠尿红细胞较雷公藤多苷治疗组明显(P<0.05);宣痹汤在基因和蛋白水平均能够有效抑制MCP-1在肾组织的表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能降低IgA肾病大鼠尿红细胞和尿蛋白,下调MCP-1在肾脏的表达,这可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

玉女煎对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制研究

目的:观察玉女煎对大鼠佐剂性关节炎的干预作用及可能的作用机制。方法:在整体动物水平,采用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型,大鼠随机分为正常组、关节炎模型组、雷公藤多苷阳性对照组、YNJ高剂量组(6.1 g生药·kg~(-1))、YNJ中剂量组(3 g生药·kg~(-1))、YNJ低剂量组(1.5 g生药·kg~(-1)),分别测定大鼠的体质量、足肿胀度,并通过ELISA法检测血清中的IL-1、IL-6、TNF-α及PGE2水平。在细胞水平,采用IL-1诱导人成纤维样滑膜细胞HFLS炎症模型,ELISA法检测细胞上清中IL-6及TNF-α生成量。结果:玉女煎能有效地恢复炎症诱导的体质量降低,改善足肿胀程度,在动物和细胞水平均能显著抑制相关炎症因子的表达。结论:玉女煎具有显著的抗大鼠佐剂性关节炎活性,可能通过抑制炎症因子的表达发挥作用。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

瑶药岗松抗佐剂性大鼠关节炎的实验研究

目的:观察瑶药岗松根醇提物(BFTE)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的药理作用。方法:42只大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组及BFTE高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导AA后,于第12天开始连续灌胃给药16d;同一时间点测定大鼠足趾肿胀度、关节炎评分、免疫器官指数;第29天处死大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,光学显微镜观察大鼠踝关节的病理变化。结果:与模型组相比,BFTE能够显著抑制AA大鼠的原发性和继发性足跖肿胀度,降低关节炎评分、免疫器官系数,改善大鼠踝关节病理状态,下调AA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。结论:BFTE对AA大鼠具有良好的治疗作用,其抗炎免疫的机理可能与减少TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌有关。     

京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6的影响

目的:通过观察京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响,探讨京尼平苷治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的可能机制。方法:采用弗氏完全佐剂(Freund's Complete Adjuvant, FCA)复制出大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)模型,观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清鼠抗人肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷(Geniposide, GP)可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P 0.05);用药后,给药组血清IL-6和TNF-α水平明显低于模型组(P 0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-6和TNF-α的水平,阻止AA大鼠免疫性炎症的发展,提示这可能是其治疗实验性类风湿性关节炎病情进展的可能机制。     

骨痹消对大鼠佐剂性关节炎血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的：观察骨痹消对关节损伤的防治作用及机制，为AS的治疗提供实验依据。方法：取Wistar雄性大鼠40只，随机分为4组，每组10只。分别为模型组、中药组、罗非西布组、对照组。用佛氏佐剂注射于模型组、中药组、罗非西布组大鼠左后足掌皮下，造佐剂性关节炎模型；对照组注射等量生理盐水。中药组和罗非西布组分别灌胃给中药水煎剂2ml／200g、罗非昔布2ml／200g（0．2mg），模型组和对照组灌胃给自来水2ml／200g，每天灌胃1次。结果：在使用中药骨痹消方后，大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著下降。结论：中药骨痹消对大鼠佐剂性关节炎有一定的治疗作用，可减轻炎症反应和关节肿胀，改善关节功能，其机制可能与下调TNF-α、IL-1β、IL-6，抑制炎症反应有关。     

断藤益母汤对佐剂性关节炎大鼠骨破坏的干预作用

目的:探讨断藤益母汤抗炎、抗骨质破坏的作用,及其抑制骨质破坏的机制。方法:72只SD大鼠分成9组,即正常组、模型组、甲氨喋呤组(MTX,1.06 mg·kg-1)、南蛇藤高、中、低剂量组(47,23.5,4.7 g·kg-1)、断藤益母汤高、中、低剂量组(94,47,9.4 g·kg-1)。除正常组外,其余各组给药完全弗氏佐剂建立模型,造成佐剂性关节炎(AA)模型后,MTX每周ig给药1次,其余各组每天ig给药1次,连续36 d,观察足肿胀度,检测血清I型胶原羧基末端肽(CTX-I),I型前胶原氨基端前肽(PINP)水平,组织病理切片及踝关节X射线。结果:与正常组比较,模型组足肿胀度、血清CTX-I水平和踝关节X射线评分均明显增高(P0.01),血清PINP水平无统计学差异;与模型组比较,各给药组足肿胀度、血清CTX-I水平和踝关节X射线评分均明显降低(P0.05,P0.01),且断藤益母汤各剂量组均优于单方南蛇藤各剂量组及氨甲喋呤组,血清PINP水平无统计学差异。病理结果显示,各给药组大鼠关节滑膜细胞增生、炎症细胞浸润、血管翳形成、软骨破坏均较模型组减轻,且断藤益母汤组对滑膜增生和软骨破坏的改善较南蛇藤组效果更优。结论:断藤益母汤能减轻AA大鼠关节炎、抑制骨破坏的作用机制与抑制血清CTX-I水平有关。     

复方三草汤总黄酮的抗炎作用及部分药效学研究

目的:研究三草汤总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的保护作用及可能的机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为溶媒对照组(C组)、模型组(M组)、三草汤总黄酮低剂量给药组(L组)、三草汤总黄酮高剂量给药组(H组),每组10只。用弗式完全佐剂建立大鼠AA模型,建模前1h(D0)给予三草汤总黄酮,而后由建模后第1天开始,每天灌胃1次至建模后第9天,连续灌胃给药共10天(D0~9),模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水。用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1和IL-6的水平。HE染色法观察炎症关节病理学变化,检测足容积变化及大鼠关节软骨组织ASIC1a蛋白表达的变化。结果:与模型组相比,给药组大鼠的右后足红肿消失明显加快。给药组能够明显降低大鼠血清IL-6、IL-1的含量且下调大鼠关节软骨组织ASIC1a蛋白的表达,对血清TNF-α的含量没有影响。结论:三草汤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎具有保护作用,其作用机制可能与减少炎症介质IL-6、IL-1的释放及抑制关节软骨组织ASIC1a蛋白表达有关。     

两种不同粒径二妙丸制剂药效对比研究

目的:观察两种不同粒径二妙丸对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠的改善作用及其免疫调节功能的影响。方法:将70只大鼠随机分为七组:空白组、模型组、阳性组、雷公藤多苷片组、二妙丸传统制剂与超微制剂低剂量和高剂量组,建立大鼠佐剂性关节炎模型(AA),考察二妙丸超微制剂与传统制剂对AA大鼠体重、足趾容积、脏器指数(脾脏、胸腺指数)、血清炎症因子(SOD、MDA、NO)及细胞因子IL-1β、IL-6的影响。结果:二妙丸超微制剂和传统制剂均可改善AA大鼠的足肿胀状况及炎症反应;能够升高血清中SOD含量,降低NO、MDA、IL-1β、IL-6含量;降低胸腺指数和脾脏指数;二妙丸超微制剂较其传统制剂最小有效剂量降低。结论:通过超微处理能够明显提高二妙丸的药效。     

黔棘茎楤木对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制探讨

目的:观察黔棘茎楤木对佐剂性关节炎(AA)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法:设正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(雷公藤多苷12 mg·kg-1)、黔棘茎楤木高、中、低剂量组(剂量分别为3.5,1.75,0.88 g·kg-1);除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖sc复制AA模型;各组于造模当天ig给药,连续35 d;观察该药对AA大鼠原发性和继发性踝关节足肿胀及病理形态学影响;采用硝酸还原法检测各组血清中一氧化氮(NO)含量;放免法检测各组血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与模型组比较,黔棘茎楤木高剂量组可抑制AA大鼠继发性关节肿胀,抑制效果随剂量(中、低剂量组)降低而减轻。黔棘茎楤木高剂量组能显著降低AA大鼠血清中IL-1含量;高、中剂量组显著降低AA大鼠血清中TNF-αμg.L-1含量;高、中、低剂量组显著降低AA大鼠血清中NOμmol.L-1含量。病理学观察,黔产棘茎楤木高剂量组大鼠踝关节炎症细胞明显减少,滑膜组织细胞及成纤维细胞增生不明显,关节软骨破坏较少。结论:高剂量的黔棘茎楤木可以通过抑制炎症细胞因子,从而实现对AA大鼠的治疗作用。