参苓白术散对脾虚小鼠肠道功能的影响及其机制研究

目的:研究参苓白术散对脾虚泄泻小鼠肠道菌群的调节和肠道保护功能。方法:用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,连续灌胃给予高、中、低剂量参苓白术散水煎液两周后,以镜检法测定肠道菌群水平,以墨汁印迹法测定小肠推进率。结果:参苓白术散高、中、低剂量组小鼠双歧杆菌和乳酸杆菌数量显著增加(P0.05),小鼠小肠碳末推进率显著降低(P0.05)。结论:参苓白术散水煎液能够有效改善肠道菌群紊乱,抑制脾虚小鼠肠推进功能亢进,对大黄所致的脾虚泄泻小鼠肠道具有一定的保护作用。     

针药并用对中风后腹泻的疗效及肠黏膜通透性的影响

目的观察针灸配合参苓白术散治疗中风后腹泻的疗效,以及对肠黏膜通透性的影响。方法 76例患者按数字随机表法分成治疗组和对照组,每组38例,治疗组采用针灸配合参苓白术散治疗,对照组采用药物治疗,两组患者分别在治疗前和治疗1星期后进行腹泻积分和肠黏膜通透性评估。结果两组患者治疗后腹泻积分、血浆二胺氧化酶和D-乳酸与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后腹泻积分、血浆二胺氧化酶和D-乳酸与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论针灸配合参苓白术散能有效治疗中风后腹泻,并改善肠黏膜通透性。     

参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的:观察参苓白术散对慢性腹泻幼鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法:4周龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、自然恢复组(不予药物治疗)、谷氨酰胺组和参苓白术散低(5.0g/kg)、中(10.0g/kg)、高(20.0g/kg)剂量组,除空白对照组与自然恢复组以外,其余各组幼鼠予生大黄水煎剂灌胃,造成慢性腹泻模型。造模成功后各组幼鼠每日灌胃给予相应药物1次,空白对照组与自然恢复组灌胃等体积无菌蒸馏水,共给药2周。治疗后收集尿液检测尿液中乳果糖/甘露醇(L/M)比值,股动脉采血检测血浆内毒素,电镜观察结肠组织超微结构。结果:给药2周后,与空白对照组比较,自然恢复组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显升高(P0.01);与自然恢复组比较,参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显降低(P0.05,P0.01)。电镜观察结果显示,自然恢复组幼鼠结肠微绒毛和线粒体出现明显损害,而参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠结肠组织病变程度明显轻于自然恢复组。结论:参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障具有明显的改善作用。     

参苓承气汤对腹腔内高压脾虚气滞型患者血清内毒素、二胺氧化酶及D-乳酸的影响及疗效观察

目的:观察参苓承气汤对腹腔内高压脾虚气滞型患者血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸的影响,并观察其疗效。方法:60例腹腔高压脾虚气滞型患者随机分为治疗组(30例)及对照组(30例)。两组均予西医常规基础治疗,治疗组在此基础上于入院当天给予参苓承气汤鼻饲+灌肠,对照组在此基础上于入院当天给予开塞露灌肠,记录患者一般情况、APCHAII评分、病情分级及中医症状积分,测定血清中内毒素、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸浓度。结果:与治疗前相比,治疗3天后,治疗组及对照组血清内毒素、DAO和D-乳酸均明显下降;治疗组血清内毒素、DAO和D-乳酸下降程度较对照组更明显。治疗组(93.3%)总有效率明显高于对照组(73.3%)。结论:参苓承气汤鼻饲+灌肠治疗腹腔内高压脾虚气滞型疗效显著,可有效改善患者临床症状、降低患者中医症候积分,其机制可能与其降低肠黏膜通透性,改善肠屏障功能有关。     

参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素及小肠组织学变化的研究

目的:研究参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素含量及小肠组织细胞形态变化的影响,并探讨参苓白术散治疗脾虚证的机制。方法:将小鼠随机分为4组:空白对照组、利血平模型组、利血平﹢参苓白术散低剂量组、利血平﹢参苓白术散高剂量组。观察各组小鼠体征改变,测定血清淀粉酶和D-木糖的含量、放免法测定血清胃泌素含量、观察小肠组织细胞形态变化。结果:参苓白术散小剂量1.5g/(kg.d)可以改善模型小鼠的体征、血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素的含量增加、使模型小鼠小肠病理改变得以很好的恢复。结论:参苓白术散能通过影响动物小肠的吸收、分泌功能及胃和胰腺的分泌功能及修复损伤的小肠组织细胞起到治疗脾虚证的作用。     

参苓白术散对大黄引起的脾虚泄泻作用机制的研究

目的探讨参苓白术散对脾虚泄泻小鼠的止泻作用和免疫功能的影响,并揭示脾虚免疫功能下降与泄泻之间的机制。方法采用大黄泄下法制造脾虚泄泻小鼠模型,给予参苓白术散进行治疗,观察小肠碳末推进率、胸腺及脾质量、胸腺/脾质量指数、RBC-C3b-RR、RBC-IC-R、巨噬细胞的吞噬功能、血清淀粉酶和D-木糖的变化,并进行病理学观察。结果参苓白术散有明显的止泻作用,可以提高RBC-C3b-RR及降低RBC-IC-R,可以提高脾虚泄泻小鼠的胸腺/脾质量指数,能抑制小鼠的碳末推进率,提高血清淀粉酶和D-木糖的含量。结论参苓白术散有修复胃肠黏膜,维持胃肠道黏膜屏障的作用。     

参苓白术散对大黄引起的脾虚泄泻作用机制的研究

目的探讨参苓白术散对脾虚泄泻小鼠的止泻作用和免疫功能的影响，并揭示脾虚免疫功能下降与泄泻之间的机制。方法采用大黄泄下法制造脾虚泄泻小鼠模型，给予参苓白术散进行治疗，观察小肠碳末推进率、胸腺及脾质量、胸腺／脾质量指数、RBC—C3b—RR、RBC—IC—R、巨噬细胞的吞噬功能、血清淀粉酶和D-木糖的变化，并进行病理学观察。结果参苓白术散有明显的止泻作用，可以提高RBC—C3b—RR及降低RBC—IC—R，可以提高脾虚泄泻小鼠的胸腺／脾质量指数，能抑制小鼠的碳末推进率，提高血清淀粉酶和D-木糖的含量。结论参苓白术散有修复胃肠黏膜，维持胃肠道黏膜屏障的作用。     

参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠健脾功效的研究

目的:从胃肠功能和免疫功能研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效。方法:采用高脂低蛋白加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,检测模型大鼠体质量、血清TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率、免疫器官指数、血清免疫分子水平。结果:给药干预后,与模型对照组比较,参苓白术散组大鼠TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01);胸腺指数、血清IFN-γ、IL-2、IgG、IgA、C3含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-4含量显著降低(P0.01)。结论:参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效可能与恢复其胃肠功能、Th1/Th2平衡、免疫球蛋白和补体水平有关。     

连术颗粒对大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨连术颗粒对内毒素血症肠炎大鼠黏膜屏障功能的保护作用. 方法将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组,模型组(予蒸馏水),连术颗粒高(3.6g/kg)、中(1.8g/kg)、低(0.9g/kg)剂量组,每组10只.每日灌胃2次,连续3天.末次灌胃后1h除正常组外其余各组采用脂多糖(LPS)腹腔注射造模.记录各组累计大便次数,4h后麻醉取血检测血电解质、红细胞压积血浆一氧化氮、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸浓度,取肠道组织观察小肠IgA浆细胞染色情况及小肠黏液SIgA含量. 结果造模4h内模型组腹泻次数明显高于正常组(P<0.01),而连术颗粒各剂量组较模型组腹泻次数有所改善(P<0.05或P<0.01);血Na+、K+、Cl-、血糖、红细胞压积,模型组较正常组有统计学差异(P<0.05或P<0.01),连术颗粒各剂量组有不同程度的改善;血浆NO、DAO、D-乳酸,模型组较正常组均升高(均P<0.01),连术颗粒各剂量组较模型组均降低(P均<0.01).结论 中药连术颗粒对LPS引起的大鼠肠黏膜损伤有明显的保护作用,主要表现在降低炎症反应的强度,保护肠黏膜机械屏障,减低肠道通透性和提高黏膜免疫功能.     

参苓白术散加减治疗脾虚泄泻90例疗效观察

目的:探讨参苓白术散加减治疗脾虚泄泻的临床疗效,为脾虚泄泻的临床治疗提供理论依据。方法:选取2012年4月-2013年4月本院收治的90例脾虚泄泻患者并分为两组,对照组和观察组各45例。对照组采用补脾益肠丸治疗,观察组采用参苓白术散加减治疗。结果:观察组的治疗总有效率为97.8%,较对照组的80.0%明显提高(P0.05)。结论:参苓白术散加减治疗脾虚泄泻具有良好效果。     

平胃散对湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用。方法:用增加湿度、饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天。取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性。结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高。模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用。     

四神丸合参苓白术散联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎临床疗效及对肠道菌群、肠黏膜屏障功能的影响

目的:观察四神丸合参苓白术散联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者的临床疗效及对肠道菌群、肠黏膜屏障功能的影响。方法:将60例脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者随机分为对照组及中药组各30例。对照组口服美沙拉嗪肠溶片治疗,中药组在对照组基础上加用四神丸合参苓白术散口服。观察2组治疗后的中医证候疗效及治疗前后的中医证候积分、改良Mayo活动指数、肠道菌群及肠黏膜屏障功能。结果:治疗后,中药组总有效率为93.3%,高于对照组的70.0%(P0.05)。与同组治疗前比较,2组治疗后各项中医证候积分、改良Mayo活动指数、大肠杆菌数量及血清内皮素(ET)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平均降低(P0.05),双歧杆菌、乳杆菌数量均增多(P0.05);与对照组治疗后比较,中药组治疗后各项中医证候积分、改良Mayo活动指数、大肠杆菌数量及血清ET、D-乳酸、DAO水平均较低(P0.05),双歧杆菌、乳杆菌数量均增多(P0.05)。结论:四神丸合参苓白术散联合美沙拉嗪可有效改善脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者的临床症状,其可通过增加肠道有益菌、调节肠道菌群结构、促进肠道黏膜屏障修复,达到治疗效果。     

参苓白术散对脾虚湿困型UC大鼠结肠组织IL-6、IL-10及c-fos基因蛋白表达的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及c-fos基因蛋白表达的影响。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,造模组采用综合法复制脾虚湿困型UC动物模型。造模3周并评价造模成功后将UC大鼠分为模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和阳性对照组(美沙拉嗪组)。空白组和模型组大鼠每日给予容积为10 ml·kg-1蒸馏水灌胃,参苓白术散大、中、小剂量组分别给予24,12,6 g·kg-1·d-1参苓白术散药剂灌胃,阳性对照组给予0.2g·kg-1·d-1美沙拉嗪颗粒灌胃,持续治疗21 d后,分别对各组大鼠肠黏膜IL-6、IL-10含量进行检测,并采用蛋白免疫印迹法检测结肠组织c-fos基因及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,结肠组织中IL-6含量显著升高,IL-10含量降低(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组大鼠一般生存状况明显改善,结肠组织中IL-6含量显著降低(P0.05)而IL-10含量升高(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05),且以参苓白术散高剂量作用显著。结论参苓白术散具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,调节结肠组织Th1/Th2细胞因子平衡分泌及下调c-fos基因蛋白表达的作用。     

药物炮制对参苓白术散药效的影响研究

目的：通过动物实验观察不同中药炮制品组方的参苓白术散及党参代人参组方的参苓白术散的药效。方法：采用正常动物、脾虚模型动物,研究和比较白术、山药等药物不同炮制品组方的参苓白术散对小鼠小肠推进率、腹泻指数、脾虚指数和RBC-C3b-RR、RBC-IC-R、血清淀粉酶和D-木糖的变化的影响。结果：由人参与白术、山药均为生品组方的参苓白术散组可明显提高RBC-C3b-RR及降低RBC-IC-R,与模型组比较,有极显著性差异（P〈0.01）;由党参代人参与白术、山药土炒品组方的参苓白术散能明显降低脾虚小鼠的腹泻指数及提高脾虚小鼠的脾虚指数与模型组比较,有极显著性差异（P〈0.01）;由党参代人参与白术、山药的麸炒品组方的参苓白术散能显著提高脾虚小鼠血清淀粉酶和D-木糖的含量,与模型组比较有极显著性差异（P〈0.01）。结论：西药对照组思密达组对上述免疫指标没有显著影响,说明思密达虽有止泻作用,但没有提高脾虚小鼠免疫机能的作用。参苓白术散在临床上用于脾虚泄泻引起的腹泻便溏、纳呆,组方时白术、山药应用土炒品;用于脾胃不和,食少胀满,运化失常时,白术、山药应用麸炒品,用于提高机体免疫力时,白术、山药应用生品。并确证参苓白术散用于补脾健胃和健脾止泻时,在组方时,可以用党参代替人参。     

平胃散对湿困脾胃证肠黏膜及离子泵损伤修复作用研究

目的:探讨湿困脾胃证模型肠黏膜屏障功能障碍及平胃散的修复作用。方法:40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷氨酰胺(Gln)浓度和Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力变化情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P0.01),空肠Gln浓度、Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性降低(P0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组。结论:湿困脾胃证能造成肠黏膜屏障功能及离子泵出现障碍,平胃散对其有明显修复作用。     

推拿结合参苓白术散治疗小儿脾虚型泄泻的临床研究

目的:观察推拿结合参苓白术散治疗脾虚型小儿泄泻的临床疗效.方法:选择脾虚型小儿泄泻患者105例,采用随机数字表法分为2组.对照组52例予口服参苓白术散治疗,观察组53例在此基础上加用推拿治疗.治疗后比较两组临床疗效,观察中医症状评分变化.结果:研究过程中,观察组脱落3例,对照组脱落2例.治疗后,观察组总有效率100.0...     

从激素水平探讨参苓白术散渗湿机制

目的:研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,从激素水平探讨参苓白术散的渗湿机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验评价模型,ELISA法检测参苓白术散对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:模型组大鼠的水负荷指数显著高于正常大鼠,参苓白术散干预后,水负荷指数显著下降(P0.05),尿量显著升高(P0.05),血清VIP、ADH、ALD明显降低(P0.05)。结论:参苓白术散对于脾虚水湿不化模型大鼠具有渗湿作用,其机制与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。     

脾虚证模型大鼠外观表征和神经功能态及不同健脾方作用的比较

目的:比较中医补脾类方对脾虚证模型大鼠外观表征和神经功能状态的影响。方法:大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组,采用饮食失节+过度疲劳法复制脾虚模型。实验期间观察各组大鼠外观行为、体质量、体温变化和外周血相关指标。结果:较之于正常对照组,模型组大鼠出现外观行为异常,体质量、体温、血浆c AMP、Ach及c AMP/c GMP比值均降低,c GMP升高。较之于模型组,各给药组大鼠体质量、体温、c AMP及c AMP/c GMP升高,外观行为变化积分和c GMP降低,补中益气汤组和参苓白术散组Ach升高。三方组间比较,补中益气汤组体温和c AMP/c GMP均较其他两组升高,参苓白术散组Ach较其他两组升高。结论:补脾三方对脾虚证大鼠的脾虚症状、体温及植物性神经功能失调均有不同程度的改善作用,但对症状群的改善及对交感神经/副交感神经功能的调整各有侧重。     

补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖吸收相关转运体的影响

目的:探讨补中益气汤对脾虚泄泻大鼠小肠黏膜修复及葡萄糖相关转运体表达的影响。方法:以"大黄+利血平+控制饮食"多因素法建立脾虚泄泻大鼠模型,随机分为补中益气汤低、中、高剂量组和脾虚泄泻模型组,采用HE染色观察大鼠小肠黏膜组织病理学改变,并检测大鼠体质量、尿D-木糖排泄率及小肠葡萄糖吸收量,采用荧光定量RT-PCR检测钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、钠氢交换体3(NHE3)mRNA的表达。结果:脾虚泄泻大鼠小肠绒毛部分损伤,表面上皮缺失,补中益气汤可促进小肠黏膜的修复;与正常对照组比较,造模后大鼠尿D-木糖排泄率和葡萄糖吸收量显著降低(P0.05或P0.01);经补中益气汤治疗后尿D-木糖排泄率及葡萄糖吸收量升高。模型组大鼠小肠黏膜中SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均显著低于正常对照组(P0.01);给予补中益气汤后SGLT1、GLUT2、NHE3 mRNA表达量均不同程度提高,其中以高剂量组作用最佳(P0.05或P0.01)。结论:补中益气汤可促进脾虚泄泻大鼠小肠黏膜损伤的修复,上调SGLT1、GLUT2、NHE3mRNA表达,从而促进葡萄糖及水、钠的吸收。     

大黄-黄芪不同剂量配比对慢性肾功能衰竭大鼠肠粘膜和肠道菌群移位的影响

目的:探讨大黄-黄芪不同剂量配比对慢性肾衰竭大鼠肠粘膜和肠道菌群移位的影响。方法:选取已建立慢性肾衰模型的大鼠分为模型组、贝那普利(5 mg/kg)组、大黄(1.5 g/kg)组、大黄-黄芪1:1(3.0 g/kg)组、大黄-黄芪1:2(4.5 g/kg)组、大黄-黄芪1:4(7.5 g/kg)组、大黄-黄芪1:6(10.5 g/kg)组。用显色基质鲎试剂终点显色法、生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法、蛋白免疫印迹法和细菌平板计数法分别检测血浆内毒素、血清D-乳酸、回肠组织中occludin蛋白相对表达量及肠道菌群移位量。结果:(1)慢性肾衰模型组大鼠较假手术组大鼠内毒素、肠道细菌移位率显著升高,occludin蛋白相对表达量显著降低,D-乳酸水平显著升高;(2)与模型组比较,各给药组大鼠内毒素含量显著降低,大鼠脏器肠道菌群移位率除大黄-黄芪1:2组外,各给药组细菌移位率降低显著差异,occludin蛋白相对表达量显著升高,D-乳酸值有所降低;(3)与大黄组比较,大黄-黄芪不同剂量配比组中大黄-黄芪1:4组降低内毒素作用最为显著。结论:慢性肾衰会使大鼠肠粘膜发生损伤,肠通透性增加,血浆内毒素和肠道菌群发生移位;大黄-黄芪不同剂量配比可以改善慢性肾衰大鼠的肠粘膜损伤,降低肠粘膜通透性,使内毒素和肠道菌群移位得到抑制,其中以大黄-黄芪1:4组改善作用显著。