花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠肌肉组织中CaSR基因、蛋白表达及AKT活性的影响

目的:通过观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肌肉组织中钙敏感受体(CaSR)基因、蛋白表达及AKT活性的影响,探究花旗泽仁治疗胰岛素抵抗的作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠持续灌胃脂肪乳、腹腔注射链脲佐菌素的方式复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、花旗泽仁组。花旗泽仁组给予花旗泽仁水煎液,阳性对照组给予罗格列酮药液。给药结束后,分别检测各组大鼠空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并且取大鼠肌肉组织,采用qRT-PCR和Western blot技术检测钙敏感受体CaSR mRNA、CaSR蛋白和磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平。结果:胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。CaSR mRNA、CaSR蛋白表达水平明显降低(P0.001),磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白含量明显下降(P0.001,P0.01);花旗泽仁组与模型组比较,FBG及FINS水平明显降低(P0.01),ISI显著升高(P0.01),CaSR mRNA、CaSR蛋白和磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平均明显增加(P0.01,P0.05)。结论:花旗泽仁可能通过上调CaSR表达水平,上调与胰岛素抵抗关系密切的PI3K/AKT信号通路中的AKT蛋白(Ser473、Thr308位点)磷酸化水平,从而改善胰岛素抵抗。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察花旗泽仁对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响,证实花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的药理作用。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用血糖仪测定空腹血清葡萄糖(FBG),放射性免疫分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:花旗泽仁显著降低了血清FBG、FINS水平,升高了胰岛素敏感指数。结论:花旗泽仁可提高胰岛素敏感性而改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠肝脏CaSR mRNA、蛋白表达及AKT活性的影响

目的:观察花旗泽仁对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织中钙敏感受体(Ca SR)mRNA、蛋白表达及蛋白激酶B(AKT)活性的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠用复合脂肪乳连续灌胃4周配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将大鼠随机分为花旗泽仁组、阳性对照组、模型对照组、空白对照组。检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用qRT-PCR、Western blot技术检测Ca SR mRNA、Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组组大鼠FBG及FINS水平明显增高,ISI显著降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠FBG和FINS水平明显降低,ISI明显升高;与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织中Ca SR mRNA表达水平明显降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠肝脏组织中Ca SR mRNA表达水平显著增高;与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏组织中Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达量均显著降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠肝脏组织中Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达量均明显增加。结论:花旗泽仁可能通过调节Ca SR基因及蛋白表达,改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰腺组织钙敏感受体表达及AKT活性的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰腺组织钙敏感受体(CaSR)基因、蛋白表达量及AKT活性的影响,探究花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制及钙敏感受体(CaSR)、AKT活性与2型糖尿病胰岛素抵抗发生的相关性。方法:雄性Wistar大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素及复合脂肪乳连续灌胃方式复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将成功造模后的大鼠随机分为花旗泽仁组、模型对照组及阳性药对照组,其中花旗泽仁组和阳性药对照组分别灌服花旗泽仁和罗格列酮,而空白对照组和模型对照组则灌服相同剂量的蒸馏水。连续4周,取各组大鼠的胰腺组织并检测其胰岛素敏感,感指数,采用蛋白印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测CaSR基因、蛋白及磷酸化AKT蛋白的表达量。结果:模型对照组大鼠体内的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)含量与空白对照组相比明显升高,大鼠CaSR mRNA表达、胰岛素敏感指数(ISI)、CaSR蛋白表达及大鼠磷酸化AKT蛋白含量显著降低;与模型对照组比较,花旗泽仁组FBG及FINS水平明显降低,ISI、CaSR mRNA表达、CaSR蛋白表达及大鼠磷酸化AKT蛋白含量明显升高,同时阳性药对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低,ISI、CaSR mRNA表达及磷酸化AKT蛋白表达水平上调。结论:花旗泽仁可能通过调节胰腺组织上钙敏感受体(CaSR)的表达量调控PI3K-AKT信号路AKT上的磷酸化水平,通过提升AKT的活性达到抗2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子基因表达影响的实验研究

目的:探讨中药复方花旗泽仁治疗IR(胰岛素抵抗)的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠灌胃脂肪乳20 d后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制IR模型。实验分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组及花旗泽仁组,每组10只。花旗泽仁组灌胃花旗泽仁药液(4.5 g/kg),阳性组灌胃罗格列酮(0.4 mg/kg),每天1次,连续给药30 d。末次给药后,检测FBG、FINS,计算ISI;应用qRT-PCR方法检测脂肪组织中脂联素(ADPN)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG明显升高,FINS明显降低,ISI明显降低;脂肪组织中TNF-α、Resistin的mRNA表达明显增强,ADPN的mRNA表达减弱;差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型对照组比较,花旗泽仁组大鼠FBG明显降低,ISI显著增高,TNF-α、Resistin的mRNA表达下调,ADPN的mRNA表达上调。结论:花旗泽仁具有降血糖、增加胰岛素敏感性的作用,对ADPN、Resistin、TNF-α的mRNA表达的调节作用是其改善IR的部分作用机制。     

花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响。方法:取清洁级雄性Wistar大鼠50只,连续灌胃脂肪乳20天后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素,复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组、阳性对照组。花旗泽仁组灌服花旗泽仁中药液,阳性对照组灌服罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌服同等剂量的蒸馏水,共4周。末次给药后,眼眶静脉丛取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);取胰腺组织,采用免疫组化方法检测胰腺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的FBG水平明显增加(P0.01),ISI显著降低(P0.01),NT和8-OHdG表达明显升高(P0.01),给予花旗泽仁及罗格列酮治疗后,以上各指标与模型对照组比较均有极显著差异(P0.01)。结论:花旗泽仁具有降低空腹血糖、增强胰岛素敏感性及抗氧化的作用,可以在一定程度上减轻氧化应激产物在胰岛素抵抗状态下对胰岛β细胞的损伤,从而改善胰岛素抵抗。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin ResistanceI,R)大鼠脂代谢的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用分光光度计比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)的浓度。结果:花旗泽仁显著降低了血清TG、TC和FFA水平,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TG、TC、FFA水平而改善胰岛素抵抗时的高血脂状态。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响Ⅱ

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠血清瘦素(Leptin)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:应用复合脂肪乳灌胃加链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型;采用放射性免疫分析法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和瘦素(Leptin)水平。结果:花旗泽仁明显降低了血清TNF-α和Leptin水平,差异显著(P0.01,P0.05)。结论:花旗泽仁可通过调节血清TNF-α和Leptin水平而改善2型糖尿病胰岛素抵抗状态。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织microRNA-29的影响

目的:观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中microRNA-29表达的影响。方法:实验分正常对照组、模型组、益气养阴活血方高中低剂量组和津力达阳性对照组,以高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,各药物干预组大鼠分别予益气养阴活血方高、中、低剂量和津力达颗粒灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);采用RT-PCR法检测脂肪组织中microRNA-29的表达。结果:与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低模型鼠FBG和FINS水平(P0.01),提高ISI(P0.01),降低HOMA-IR(P0.01),并显著降低大鼠脂肪组织中miR-29表达(P0.01)。结论:益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态有改善作用,其改善作用可能是通过降低microRNA-29的表达实现的。     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较,白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达,显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI,对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用,其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

荞麦花叶总黄酮对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和对胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其作用机制.方法 以脂肪乳灌胃联合低剂量四氧嘧啶注射方法制作2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型.将SD大鼠随机分为正常组,模型组,TFBFL高、中、低治疗组,罗格列酮(RSG)治疗组.连续灌胃6周后,测定空腹血糖(FBG),糖耐量(OTGG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素敏感指数(ISI)和KITT.HE染色观察胰腺和肾组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG,OTGG,FINS, TG, TC, FFA, GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显降低(P<0.05或P<0.01).与模型对照组相比, 荞麦花叶黄酮能使FBG, OTGG, FINS, TG, TC, FFA, GHb 降低(P<0.05或P<0.01)而升高ISI(P<0.05或P<0.01),呈一定剂量依赖性,高剂量组与罗格列酮相近.组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及肾组织结构异常.不同剂量的TFBFL均能明显改善上述组织的病理改变.结论 TFBFL能够剂量依赖性的增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,对糖尿病大鼠各器官损伤具有保护作用.     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响Ⅰ

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠抵抗素(Resistin)和脂联素(APN)的影响,从脂肪因子角度探讨花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:应用复合脂肪乳复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,之后给予花旗泽仁进行干预,采用酶联免疫法检测血清中Resistin和APN的浓度。结果:花旗泽仁明显降低了血清Resistin浓度,同时升高了血清APN,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过调节血清Resistin和APN浓度而改善2型糖尿病胰岛素抵抗状态。     

灯盏乙素改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的 观察灯盏乙素对地塞米松(DEX)诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响及其作用机制.方法 肌肉注射DEX诱导大鼠IR,同时ig 灯盏乙素进行治疗,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)水平.结果 灯盏乙素能显著降低DEX诱导的IR大鼠FBG,FINS水平,升高胰岛素敏感指数(ISI),降低TC含量,对TG的升高有一定抑制作用,能升高血清NO含量.结论 灯盏乙素能改善DEX诱导的胰岛素抵抗,其机制与改善糖脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感性、升高血清NO含量有关.     

黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.     

黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响。方法高脂饲料、腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(5 mg/kg)共同诱导GK大鼠动脉粥样硬化后,随机分为5组,即模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),阿托伐他汀组(10 mg/kg),黄杞总黄酮高、低剂量组(500、250 mg/kg),另以正常Wistar大鼠为对照组,灌胃给药8周。每2周检测体质量,第8周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),HE染色法观察胰腺组织病理变化。结果 8周后,黄杞总黄酮组大鼠体质量显著低于模型组(P0.05)。与模型组比较,黄杞总黄酮高剂量组FBG、HOMA-IR显著降低(P0.05),ISI显著升高(P0.05),而FINS水平无显著变化(P0.05);低剂量组亦然(除FBG无明显变化,P0.05)。黄杞总黄酮高剂量组大鼠胰岛边缘较清晰,胰岛形态较完整,胰岛内细胞分布较均匀。结论黄杞总黄酮可明显改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰腺胰岛组织纤维化,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,从而降低其血糖和体质量。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的考察蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法将糖尿病大鼠分为4个组别,糖尿病组、蒙花散低(1 g/kg)、中(2g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为对照组。所有组别均灌胃给药,连续灌胃1.5个月。结果 1.5个月后,与对照组比,糖尿病组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)明显升高(P0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖输注速率(GIR)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05),与糖尿病组比,蒙花散各组的FBG、FINS、HOMA-IR、BG、TC、LDL-C、TG、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著降低(P0.05),ISI、GIR、HDL-C明显升高(P0.05),且存在剂量依赖性关系。结论蒙花散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与降低外周血的FFA、TNF-α和IL-6有关。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。设空白组、模型组、阳性药二甲双胍组、白背三七总黄酮高剂量组、中剂量组及低剂量组,给药6周后测各组大鼠糖耐量(GTT),空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHb)和血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法检测肝细胞膜胰岛素受体(InsR)mRNA表达。结果高剂量及中剂量白背三七总黄酮组大鼠的糖耐量得到显著改善(P0.01),FPG、GHb、FINS及HOMA-IR水平显著减少(P0.01),ISI水平显著上升(P0.01),肝细胞膜InsR mRNA的表达显著增强(P0.05或P0.01)。结论白背三七总黄酮能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调InsR mRNA的表达有关。