槲皮素对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病模型组以及槲皮素组,8周后测定各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白、肾脏肥大指数、肾内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;Western blot测定肾内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1),光镜观察肾小球病理形态学变化。结果:与模型组比较,槲皮素组大鼠血BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾脏肥大指数、血清IL-6、TNF-α、hs-CRP,PAI-1及肾内MDA和MCP-1表达均明显降低,肾内SOD活力明显升高,且明显改善肾小球病理变化。结论:槲皮素能改善糖尿病早期肾功能,其机制可能与改善氧化应激和抗炎的作用有关。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护作用

目的观察分析雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护效果。方法选择75只雄性SD大鼠作为研究对象,包含10只大鼠为对照组,另外65只大鼠为模型组,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,共64只大鼠成功,并采用随机数字抽取表法将成功的大鼠分为模型组、雷公藤多苷组和罗格列酮组,雷公藤多苷组又分为9mg/kg、18mg/kg。观察分析给药后不同组大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量、血清中IL-1β水平,血清IL-17水平、IFN-y水平。结果模型组与对照组相比,其尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量、血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平含量显著升高,数据比较差异具有统计学意义(P0.05);9mg/kg雷公藤多苷组、18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤效果显著,能够明显降低血清和肾脏炎性因子水平,实现对肾脏的保护,具有较高的研究价值。     

参附注射液对心力衰竭实验大鼠保护作用的研究

目的:观察参附注射液对心力衰竭实验大鼠保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠正常喂养l周后随机分为正常对照组,模型组,参附组,在造模成功后连续给药10d。检测心力衰竭模型大鼠用参附注射液治疗后的心脏指数、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果:参附注射液能明显减少模型大鼠的心脏指数,降低大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP的含量。结论:参附注射液对心力衰竭实验大鼠具有保护作用,作用机制与降低心力衰竭时炎性因子的作用有关,此作用有助于心力衰竭的治疗。     

雷公藤红素对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的:研究不同剂量雷公藤红素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:1%链脲佐菌素(STZ)(50 mg/kg)腹腔注射制备糖尿病模型,模型制备成功后分为对照组、模型组、雷公藤素高剂量组、雷公藤素低剂量组。连续给药4周后,观察大鼠一般情况、体质量、肾脏指数、肝脏指数、24 h尿量、尿蛋白及肝肾血清生化指标。结果:与对照组比较,模型组大鼠表现为多饮、多食、多尿及体质量下降,肝脏指数、血尿素氮、血肌酐、24 h尿量、24 h尿蛋白含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,给药组可改善糖尿病大鼠多饮、多食、多尿的症状,增加大鼠体质量,雷公藤红素给药组体质量、肝脏指数、血肌酐、血尿素氮、24 h尿量、24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、FN含量均有不同程度降低(P0.05)。结论:雷公藤红素对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,能够延缓糖尿病肾病的发生及进展。     

三七注射液对狼疮肾炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察三七注射液对狼疮肾炎(LN)大鼠炎症因子的影响。方法:将15只系统性红斑狼疮模型大鼠随机分为3组:模型组、三七注射液组、HMGB1单克隆抗体处理组,每组各5只,分别予生理盐水、三七注射液、HMGB1单克隆抗体腹腔注射;另设置5只正常大鼠为正常对照组,予生理盐水腹腔注射;给药6周后处死大鼠,观察大鼠的肾功能(血清尿素氮和肌酐)改变,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果:与模型组比较,三七注射液和HMGB1单克隆抗体均能有效降低LN大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量和IL-6、IL-8水平(P0.01),但对TNF-α水平无明显影响(P0.05)。结论:三七注射液可减轻LN大鼠肾功能损害,调节LN大鼠炎症因子水平,从而发挥延缓LN肾损害的作用。     

车前子多糖治疗大鼠膜性肾病的实验探讨

目的:观察车前子多糖对大鼠膜性肾病的治疗作用。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机平均分为模型组,车前子多糖组(800 mg·kg-1),雷公藤多苷组(10 mg·kg-1)以及正常组,除正常组外,其余各组以阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)造成大鼠膜性肾病模型,分别于实验前、实验第3,5,7周末测定24 h尿蛋白;实验结束时测定血清中尿素氮(BUN),血清肌酐(SCr),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平及肾指数,苏木素-伊红(HE)染色观察其肾脏病理改变。结果:与正常组比较,模型组尿蛋白,血清中BUN,SCr,TNF-α,IL-1β的表达水平以及肾指数明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,车前子多糖可降低尿蛋白和血清中BUN,SCr,TNF-α,IL-1β的水平(P0.05,P0.01),对降低肾指数作用不明显;光镜检查结果显示车前子多糖能明显改善大鼠肾脏的病理变化。结论:车前子多糖对膜性肾病大鼠具有一定的治疗作用。     

逍遥散防治雷公藤多苷致肝损伤的作用机制

目的:观察逍遥散对雷公藤多苷连续灌胃5周所致大鼠肝损伤的防治作用。方法:将31只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、雷公藤多苷组、雷公藤多苷+逍遥散组(治疗组)、雷公藤多苷+逍遥散提前用药1周组(防治组)。雷公藤多苷按37.5 mg·kg~(-1)灌胃给药,逍遥散(水煎剂)按19.270 g·kg~(-1)灌胃给药。首先防治组每天上午8:00～9:00灌胃逍遥散,其他组灌胃等体积生理盐水。1周后,雷公藤多苷组每天上午8:00～9:00灌胃雷公藤多苷混悬液;治疗组和防治组每天上午8:00～9:00灌胃逍遥散,2 h后再灌胃雷公藤多苷混悬液,给药持续5周。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理形态学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,化学法检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),微量丙二醛(MDA)水平变化,免疫组织化学染色观测肝组织IL-6,IL-1β,TNF-α阳性表达情况。结果:与正常组比较,雷公藤多苷组炎细胞浸润,肝细胞水肿,肝血窦受挤压变窄,肝板变宽,肝细胞出现明显坏死,血清IL-1β,IL-6,TNF-α,ALT,AST,MDA水平显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD水平明显下降(P0.05,P0.01),肝组织IL-6,TNF-α,IL-1β阳性表达显著增强(P0.01);与雷公藤多苷组比较,治疗组与防治组大鼠肝组织少部分炎细胞浸润,水肿减轻,部分细胞紊乱,血清IL-1β,IL-6,TNF-α,ALT,AST,MDA水平显著下降(P0.01),GSH-Px,SOD水平明显升高(P0.05),肝组织IL-6,TNF-α,IL-1β阳性表达均显著减少(P0.01),且防治组疗效更好。结论:逍遥散在一定程度上能明显缓解雷公藤多苷所致长期肝毒性,且提前预防性给药效果较佳。     

水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注后的抗炎作用

目的:探索水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用。方法:将30只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注模型组(IR组)、水飞蓟素组(SI组)。采用全制动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮浓度;酶联免疫法测定血浆中血浆C-反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;HE染色观察肾脏病理学变化。结果:与IR组比较,水飞蓟素组血清中BUN,Cr含量明显降低(P 0.05,P 0.01);水飞蓟素组肾脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善;水飞蓟素组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均明显降低(P 0.05,P 0.01)。结论:水飞蓟素可以减轻大鼠IRI,改善肾功能和肾脏病理变化,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷公藤多苷片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法 将42只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦(代文组)、雷公藤多苷片组，其中正常组普通喂养，模型组、代文组和雷公藤多苷片组予高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型。代文组灌胃给予代文胶囊，雷公藤多苷片组灌胃给予雷公藤多苷片，正常组和模型组灌胃给予生理盐水。6周后收集大鼠尿液，腹主动脉取血后处死取材，检测尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平及24 h尿蛋白总量，HE染色观察肾脏病理形态，ELISA法检测血清NF-κB、COX-2水平，Western blot法检测肾组织NF-κB、COX-2蛋白表达，RT-qPCR法检测肾组织NF-κB、COX-2 mRNA表达。结果 与模型组比较，雷公藤多苷片组大鼠24 h尿蛋白定量和血清尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、NF-κB、COX-2水平降低(P<0.01),高密度脂蛋白水平升高(P<0.01);肾小球形态基本正常、系膜细胞增生及炎症细胞浸润减轻；肾组织NF-κB、COX-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论 雷公藤...     

雷公藤多苷对TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究雷公藤多苷对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法:通过TNBS联合乙醇灌肠的方法,建立TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,90只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组15只,分别为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg,每组各自给予相应药物灌胃治疗,连续14天。每3天进行一次大鼠疾病活动指数(DAI)评分,所有大鼠在14天后均被解剖,相应结肠组织被留取,对各组大鼠结肠组织进行大体及镜下病理评分;同时,进行心脏取血,离心后取上清液,用ELISA法检测血清中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1β和TNF-α含量。结果:DAI评分,大体及镜下表现和评分均提示TNBS/乙醇大鼠模型是研究溃疡性结肠炎的极佳模型,雷公藤多苷可显著改善溃疡性结肠炎大鼠临床症状及促进高质量的黏膜愈合,即镜下黏膜愈合,该作用与硫唑嘌呤6mg/kg相当或强于硫唑嘌呤6mg/kg。脂质过氧化反应相关因子ELISA结果提示:与正常对照组相比,模型对照组大鼠体内MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组相比,雷公藤多苷呈现剂量依赖性地抑制大鼠血清中MDA水平,增加大鼠血清中SOD、GSH-Px水平,其中雷公藤多苷12mg/kg组能显著抑制MDA、促进SOD、GSH-Px释放。同时,硫唑嘌呤6mg/kg的作用略好于雷公藤多苷12mg/kg,但无统计学差异。炎症因子ELISA结果提示雷公藤多苷呈剂量依赖性地抑制血清中IL-1β及TNF-α的表达,其中雷公藤多苷6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg与模型对照组相较抑制炎症因子释放更显著;雷公藤多苷12mg/kg与硫唑嘌呤6mg/kg对炎症因子IL-1β及TNF-α的抑制作用相当,但差异无统计学意义。结论:雷公藤多苷可显著减少TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜镜下炎性细胞浸润,最终达到镜下黏膜愈合的目的,其机制之一是通过减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应和增强抗氧化能力,抑制炎症因子释放,重新建立氧化还原平衡,抑制结肠炎症。     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷)和红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注)。观察红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注过程中血清肌酐、MDA、TNF-α、IL-2、IL-6水平的影响及肾组织病理变化。结果血清肌酐测定显示缺血再灌注模型组的含量明显高于假手术组(P0.05),而红景天苷治疗组和红景天苷预防组明显低于缺血再灌注模型组(P0.05),肾组织及血清中MDA、TNF-α、IL-2、IL-6的检测也显示红景天苷治疗组和红景天苷预防组的水平低于缺血再灌注模型组(P0.05),且肾组织病理改变较轻。结论红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有一定的预防和保护作用。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对关节炎大鼠外周血TNF-α、IL-6、MCP-1以及胸主动脉MCP-1表达的影响

目的观察中药有效成分三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及胸主动脉MCP-1表达的影响。方法从50只大鼠中随机选取8只作为正常组,其余大鼠建立CIA模型。将成模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组、联合组、甲氨蝶呤组,每组8只。雷公藤多苷组给予雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,联合组给予三七总皂苷200 mg/(kg·d)和雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤1.6mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共42 d。灌胃结束后次日应用液相蛋白芯片技术检测血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平,应用免疫组织化学法检测胸主动脉MCP-1的表达量。结果模型组血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平均明显高于正常组(P均0.05),各给药组均明显低于模型组(P均0.05),联合组均明显低于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P均0.05)。模型组MCP-1表达量明显低于正常组(P0.05),各给药组MCP-1表达量均明显高于模型组(P均0.05),联合组明显高于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷可明显降低血清炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1水平,上调MCP-1在胸主动脉的表达,且较单用雷公藤多苷或甲氨蝶呤效果更优,提示中药有效成分配伍在抗炎、保护心血管方面具有增效作用。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的调节作用

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG低剂量[10 mg/(kg·d)]干预组(C组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG高剂量[20 mg/(kg·d)]干预组(D组,10只).16周后,颈动脉取血,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)以及肝脏指数,血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果 TSG能显著降低血浆TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、IL-6、TNF-α、CRP水平以及肝脏指数,并升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,呈剂量依赖性.TSG干预后明显升高血清SOD活性和NO水平,降低肝脏MDA含量.结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其调节血脂、抗氧化和抗炎作用有关.     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏炎性损伤的保护作用

目的:观察雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎性细胞因子表达的影响,讨论其对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症损伤的改善作用,分析其可能的治疗机制。方法:将85只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=13)和模型组(n=72),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,其中70只大鼠造模成功。将其随机分为模型组、雷公藤多苷治疗组(4.5 mg/kg、9 mg/kg和18 mg/kg)以及罗格列酮(0.4mg/kg)组。末次给药后,检测大鼠血糖(BG)、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白量(24 h UAER);放射免疫分析法测定血清中IL-1β水平,酶联免疫吸附法测定各组血清IL-17、IFN-γ的水平;免疫组织化学染色检测肾组织中MCP-1的表达;HE染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,雷公藤多苷9 mg/kg组和18 mg/kg组大鼠的一般情况明显好转,BG、TG、TC、BUN、Scr、24 h UAER的水平显著下降;雷公藤多苷18 mg/kg组大鼠的IL-1β、IL-17、IFN-γ和肾组织中MCP-1的表达明显下调,肾脏病理变化明显减轻。结论:雷公藤多苷可能是通过降低血清及肾脏炎性因子的水平,延缓肾脏的损伤,从而对肾脏起到一定程度的保护作用。     

芪实益肾方对肾小球肾炎大鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨芪实益肾方对肾小球肾炎大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠50只,采用阿奇霉素制作肾小球肾炎大鼠模型,随机分为空白对照组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。每组10只,灌胃给药8周,每2周眼底静脉取血,监测尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);采用ELISA法检测大鼠白介素-2(IL-2)、白介素-6、(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。于末次给药后,取肾脏组织,进行HE染色,观察肾脏形态学变化;采用Western Blot方法,监测大鼠凋亡因子Bcl-2、Bax的表达。结果:芪实益肾方干预后,大鼠肾脏组织肾小球水肿明显减轻。与模型组比较,给药6周后BUN、SCr表达明显降低;给药8周后IL-2、IL-6和TNF-α表达明显降低。Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低。结论:芪实益肾方能有效降低肾小球肾炎大鼠BUN、SCr、IL-2、IL-6、TNF-α的表达,其保护的机制可能与调节了Bcl-2、Bax的表达有关。     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能及血清TNF-α和IL-6的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及血清TNF-α和IL-6的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组,模型组、厄贝沙坦组和消渴平合剂高、中、低剂量组。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG),血清中TNF-α和IL-6的水平。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,与模型组比较,消渴平合剂高、中剂量组24h尿蛋白定量、BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),高剂量组与厄贝沙坦组无显著差异(P0.05);消渴平合剂高、中剂量组及厄贝沙坦组血清TNF-α和IL-6含量均较模型组下调(P0.01),消渴平合剂高剂量组与厄贝沙坦组比较无显著性差异(P0.05)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TNF-α和IL-6的激活有关。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

瑶药岗松抗佐剂性大鼠关节炎的实验研究

目的:观察瑶药岗松根醇提物(BFTE)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的药理作用。方法:42只大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组及BFTE高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导AA后,于第12天开始连续灌胃给药16d;同一时间点测定大鼠足趾肿胀度、关节炎评分、免疫器官指数;第29天处死大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,光学显微镜观察大鼠踝关节的病理变化。结果:与模型组相比,BFTE能够显著抑制AA大鼠的原发性和继发性足跖肿胀度,降低关节炎评分、免疫器官系数,改善大鼠踝关节病理状态,下调AA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。结论:BFTE对AA大鼠具有良好的治疗作用,其抗炎免疫的机理可能与减少TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌有关。     

青风藤提取物对糖尿病肾病大鼠的保护作用及对ANGPTL-4表达的影响

目的:探究青风藤(CS)提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的保护作用及对血管生成素样蛋白-4 (ANGPTL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、CS提取物低、中、高剂量组;全自动生化分析仪检测大鼠血清中空腹血糖(FBG)、尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;重量法测定大鼠肾指数; HE染色检测肾组织病理学改变;蛋白免疫印迹(WB)检测肾组织中ANGPTL-4表达情况。结果:CS提取物中、高剂量组FBG、尿蛋白、Scr、BUN、IL-6、IL-8、TNF-α、肾指数及肾组织中ANGPTL-4表达水平显著低于阿托伐他汀组和模型组(P0. 05);随CS提取物剂量增加,FBG、尿蛋白、Scr、BUN、IL-6、IL-8、TNF-α、肾指数及肾组织中ANGPTL-4表达水平显著降低(P0. 05),呈剂量依赖性。结论:CS提取物能够降低肾组织中ANGPTL-4表达水平,对DN大鼠肾脏具有保护作用,为DN的临床治疗提供一定的理论基础。     

熊果酸对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用

目的:通过复制糖尿病肾病大鼠模型,探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用及其机制。方法:SPF级大鼠采用链脲霉素(streptozocin,STZ)及高糖高脂饲料联合复制糖尿病肾病大鼠模型,实验分为正常组,模型组,阳性药组(厄贝沙坦,15 mg·kg-1),UA高剂量组(UA-H,60 mg·kg-1)和UA低剂量组(UA-L,30 mg·kg-1);观察大鼠血糖、尿蛋白量、肾指数的变化,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法和过碘酸-希夫(periodic acid-schiff,PAS)染色法观察肾脏病理变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清和肾脏中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,试剂盒检测肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织足细胞裂孔膜CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)和podocin蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖,24 h尿蛋白量,血清和肾脏IL-1β,IL-6及TNF-α含量,肾脏组织中MDA含量,肾指数均显著增加,体质量,肾脏组织SOD活性,肾脏中podocin,CD2AP蛋白表达量均显著降低(P0.01);与模型组比较,UA明显降低血糖值和尿蛋白量,肾指数,肾脏MDA含量,血清和肾脏IL-1β,IL-6及TNF-α水平,能够升高模型组大鼠体质量,肾脏SOD活性,肾脏中podocin,CD2AP蛋白的表达(P0.05,P0.01),逆转糖尿病所致大鼠肾小球病变。结论:UA可通过保护肾脏足细胞作用及调节裂孔膜蛋白CD2AP和podocin表达而抑制高血糖对肾脏的病理损害、降低尿蛋白和保护肾功能。