妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗与血清中TNFα水平的关系

目的 研究妊娠期糖尿病患者体内肿瘤坏死因子α（TNFα）水平的变化，与胰岛素低抗的关系。方法 采用葡萄糖氧化酶法。结果 GDM孕妇的FBG、FINS、HOMA—IR高于NG组，HOMA—IS低于正常孕妇，差异均有显著意义。血清TNFα与HOMA—IR呈正相关（r=0．742，P〈0．01）。结论 孕妇血清中TNFα水平的变化与HOMA—IR存在相关性，提示TNFα与妊娠期糖尿病有密切联系，可能在妊娠期糖尿病的发生和发展中起到一定的作用。     

血清瘦素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病发病机制中的重要环节,贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中.但胰岛素抵抗的发生机制十分复杂,近年来认为肥胖症是胰岛素抵抗的危险因素.肥胖者大都存在着明显的高胰岛素血症现象.我们通过对人血清瘦素水平的测定,探讨瘦素水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病的关系.     

胰岛素泵在妊娠期糖尿病患者围生期治疗中的疗效观察

目的探讨胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病的疗效。方法选取20例妊娠期糖尿病患者，分别用胰岛素泵连续皮下输注治疗（10例）和多次皮下注射胰岛素治疗（10例）。结果胰岛素泵连续皮下输注治疗可使血糖下降，血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率明显低于多次皮下注射胰岛素治疗组（P〈0．01）。结论胰岛素泵连续皮下输注较多次皮下注射胰岛素可更快、更有效、更安全的控制围生期妊娠期糖尿病患者血糖，有利于手术切口的愈合。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病患者餐后脂代谢的相关性研究

目的研究2型糖尿病患者餐后血脂、脂蛋白脂酶（LPL）的活性与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法测定正常对照组、糖尿病组餐前及餐后各时间点的血脂水平和LPL活性。结果糖尿病组餐后甘油三酯（TG）浓度、TG曲线下面积（TG—AUC）、餐后TG峰反应（TGPR）和餐后TG峰值时间（TGPT）均显著高于正常对照组（P〈0．05），其中IR组又明显高于非胰岛素抵抗组（NIR组）（P〈0．05）。但各组血清LPL活性按正常对照组、NIR组和IR组的顺序依次降低，组间差异显著（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者IR程度越重，LPL活性越低，从而加重脂代谢异常。     

2型糖尿病与炎症的研究进展

2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）发病机制中的关键因素是进行性的β细胞功能障碍（Bcellsdysfunction）和胰岛素抵抗（insulinresistence，IR）。研究显示，T2DM常伴有血液中急性期反应标记物浓度升高，但不同于感染、损伤等应激因素作用下的炎症反应，而是机体的先天性免疫反应（innateimmunesystem，IIS）激活和慢性炎症过程，在糖尿病的发病机制中起媒介作用…，并可以预测糖尿病的发生。     

2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗与脂肪肝发病的关系。方法 对我院2003年住院的2型糖尿病患者,根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组,进行空腹血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）测定,进行HOMA—IR计算,并进行分析。结果 合并脂肪肝组TG、FINS、LDL、HOMA—IR较无合并脂肪肝组升高（P均〈0．05）,而TC、FBG、PBG两组差别无显著性（P〉0．05）,HLD水平降低与脂肪肝呈负相关。结论 2型糖尿病合并脂肪肝组血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗更明显。     

2型糖尿病合并脂肪肝临床特征分析

目的探讨2型糖尿病中血三酰甘油水平与脂肪肝发病的关系及脂肪肝对胰岛素敏感性的影响。方法对我院2005年住院2型糖尿病患者80例，根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组，测定空腹血糖（FBG）、血胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（IR），并进行分析。结果两组之间比较，脂肪肝组血三酰甘油水平明显高于非脂肪肝组（P〈0．01）；脂肪肝组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较非脂肪肝组明显升高（P〈0.01），二组之间胆固醇水平无明显差异（P〉0．05）。结论在2型糖尿病中，存在明显的脂代谢紊乱，尤以三酰甘油水平升高为甚，脂肪肝形成与血三酰甘油升高及胰岛素抵抗关系密切，2型糖尿病治疗中，控制血脂与控制血糖同等重要。     

妊娠期糖尿病患者母血 脐血中SHBG水平及临床意义

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠后首次发生或首次诊断的糖尿病，是围产期常见并发症。研究发现，性激素结合球蛋白（sex homlone binding globulin，SHBG）可能是与胰岛素抵抗（Ⅲ）相关的一组物质，胰岛素是SHBG的一个重要调节因子，SHBG水平降低是Ⅲ的一个标志。作者通过比较GDM患者与正常孕妇的SHBG水平、血糖、胰岛素抵抗及其新生儿脐血的SHBG水平、血糖、IR、新生儿体重等指标，探讨GDM患者SHBG水平与IR的关系，研究GDM患者的新生儿脐血变化规律及其对新生儿生长发育的影响。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究

随着我国经济的发展和生活水平的提高,妊娠期糖尿病(GDM)发病率逐年提高.目前GDM的发病机制尚未完全明确,多数研究认为其可能与妊娠期胰岛素抵抗增加有关.有研究提示,脂联素和瘦素等脂肪细胞因子在GDM患者IR的机制中发挥着重要作用,本研究旨在探讨妊娠时期不同因子的动态变化及其与孕妇胰岛素抵抗之间的关系.     

P-选择素和胰岛素抵抗对糖尿病肾病的影响

目的 研究P-选择素、胰岛素抵抗（IR）与糖尿病肾病（DN）的关系。方法 对109例2型糖尿病（T2DM）患者（有肾病者为DN组、无肾病者为DM组）和正常对照组（NC）,进行空腹血糖（FPG）、胰岛素、P-选择素测定,计算HOMA法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 DN和DM组血中的FPG、胰岛素、P-选择素及HOMA-IR均高于NC组（P〈0.01）,且DN组上述结果都高于DM组（P〈0.01）,相关分析表明IR与P-选择素呈正相关,多元回归显示DN发生与高FPG、高胰岛素、IR及P-选择素相关。结论P-选择素参与了IR,且P-选择素与IR一起参与了他T2DM患者DN的发生、发展过程。     

胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)又称胰岛素敏感性下降,通常指胰岛素介导的葡萄糖利用率降低。IR是糖尿病的主要发病机制之一,并伴随着糖尿病发生、发展的全过程,其在肥胖、高血压和血脂     

硝苯地平对妊娠期高血压病患者胰岛素抵抗的作用

目的：探讨硝苯地平对妊娠期高血压病（pregnancy—inducedhypertension,PIH）患者的胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）的作用。方法：2008年8月2010年6月采用前瞻性随机对照研究方法,将143例妊娠期高血压病患者随机分为硝苯地平组（n=73）与对照组（n=70）。硝苯地平组给予硝苯地平10mgrid口服,2～3周;对照组给予盐酸拉贝洛尔片100mgbid口服,2～3周。采用稳态胰岛素抵抗指数（homeostasismodelassessmentofinsulinresistanceindex,HOMA—IR）评价胰岛素抵抗程度。结果：硝苯地平组与对照组患者的基线临床特征相似,具有可比性。与治疗前相比,两组HOMA—IR均显著降低（P〈0．05）。硝苯地平组HOMA—IR降低值大于对照组[（0．10±0．06）比（0．07±0．05）,P=0．0021。结论：硝苯地平能改善PIH患者的胰岛素抵抗。     

胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达

目的 通过研究胰岛素受体（insulin receptor,IR）在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达,探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系。方法 成年Sprague—Dawley雄性大鼠20只,成实验组和对照组。实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色,观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异。结果 发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生,心肌间微血管壁增厚,IR表达阳性心肌细胞的数目为（9．42±2．32）个／mm^2及其光密度均为（66．58±6．32）较正常对照组减少（t分别：17．24、8．75,P均〈0．05）。结论 糖尿病心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍。IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生。     

维生素D缺乏与妊娠期糖尿病发病的相关性研究

正妊娠期糖尿病(GDM)是首次妊娠期中出现的糖代谢异常情况,是临床上较为常见的妊娠期综合征~([1])。妊娠期糖尿病导致女性流产、难产、死亡及产科感染的发生风险显著增加,是危害中国孕产妇围产期健康的主要原因之一。妊娠期糖尿病发病机制复杂,至今仍未完全阐明,可能与遗传、基因、炎症因子、脂肪因子等多种因素有关,目前认为胰岛素抵抗(IR)是妊娠期糖尿病的主要发病机制。胰岛素抵抗是指胰岛素作用在肝脏、     

糖尿病免疫分型及状态指标研究比较

糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全明了的临床综合征,目前发现与遗传,免疫,环境等诸多因素密切相关.1型糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命,又称为胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）.     

中药“胰抗消”胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病的主要特征之一，是2型糖尿病发生各种慢性并发症的病理基础。有研究显示，大约90％的2型糖尿病患者存在IR，但其发病机制尚未完全阐明，治疗难度较大，西医以单纯某一方面控制血糖为主要目的的治疗方法显得被动、消极和局限。因此，研究和筛选具有综合调治2型糖尿病IR的药物已成为当代医学的迫切要求。我们采用“胰抗消“胶囊与西药联用治疗2型糖尿病患者42例，并设对照组比较，结果显示“胰抗消“胶囊具有改善IR的作用，现报道如下。     

妊娠期糖尿病患者晚孕期血脂水平检测的临床意义

妊娠期间首次发现糖代谢异常的患者称为妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus,GDM）,妊娠期的生理性胰岛素抵抗可能是该类疾病主要的发病机制,异常的糖代谢可能会导致妊娠结局不良。合并血脂异常的妊娠期糖尿病患者在临床也有较高的发病率,但目前产科对妊娠期血脂水平研究的较少。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗的临床研究

急性脑血管病血糖的升高往往与胰岛素抵抗（IR）有关。胰岛素抵抗参与了急性脑血管病的发生发展，并影响急性脑血管病的预后。本次试验测定急性脑梗死患者发病72小时内的胰岛素（INS）、血糖（GLU）的水平，以研究急性脑梗死患者发病后的胰岛素抵抗情况。     

血清铁蛋白及游离脂肪酸与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨血清铁蛋白（SF）及游离脂肪酸（FFA）与妊娠期糖尿病（GDM）患者胰岛素抵抗（IR）的关系,为早期干预GDM的发生发展提供依据。方法：2011年1月至2013年10月,以同期GDM组（71例）、正常孕妇组（50例）及正常非孕组（50例）为研究对象。同时检测空腹血清SF（电化学发光免疫法）、FFA（酶联法）、血糖（FBG）及胰岛素（Fins）水平[FBG,Fins,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）值1,并进行统计学分析。结果：正常非孕组、正常孕妇组及GDM组,三组血清sF水平（119．57±22．04,197．81±46．32,388．79±91．67）依次升高,且相差显著（F=57．543,P〈0．01）,GDM组显著高于正常孕妇组（t=9．826,P〈0．01）;三组血清FFA水平（0．43±0．18,0．67±0．14,1．03±0．21）依次升高,且相差显著（F=37．619,P〈0．01）,GDM组显著高于正常孕妇组（t=6．004,P〈0．01）;三组HOMA—IR值（1．83±0．45,2．92±0．87,3．94±1．02）依次升高,且相差显著（F=45．071,P〈0．01）,GDM组显著高于正常孕妇组（t=11．183,P〈0．01）。GDM患者空腹血清SF、FFA水平分别与HoMA—IR值呈显著正相关（r=O．832、0．759,P〈0．01）,空腹血清FFA水平与sF水平也呈显著正相关（r=0．893,P〈0．01）,其相关性良好。结论：妊娠期糖尿病患者体内存在着高铁蛋白、游离脂肪酸血症及胰岛素抵抗状态,血清铁蛋白和游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗相关,此为早期干预妊娠期糖尿病的发生发展提供了理论依据。     

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗的相关分析

目的探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗的相关性。方法将63例2型糖尿病患者分为血糖控制良好组30例（糖化血红蛋白≤7％）及控制不良组33例（糖化血红蛋白〉7％）;选取健康者35例为对照组。超声检查三组颈动脉内-中膜厚度（IMT）,观察斑块发生率。同时测量空腹血糖和空腹血清胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果血糖控制不良组HOMA—IR、IMT及斑块发生率均高于血糖控制良好组（P〈0．05）,且IMT与空腹血糖、HOMA—IR呈正相关（r=0．624,r=0．458,P〈0．05）。结论2型糖尿病患者高HOMA—IR组较低HOMA—IR组颈动脉粥样硬化病变更明显。