氟伐他汀、福辛普利与前列腺素E1联合治疗糖尿病肾病疗效分析

糖尿病。肾病（DN）是糖尿病（DM）最主要的微血管并发症，是导致肾衰竭的原因之一，也是导致糖尿病患者死亡的重要原因。据1999年上海市肾脏病登记系统的统计资料，DN约占慢性肾衰竭的14％，既严重危及患者的身心健康，又造成了巨大的经济负担。DN发病机制复杂，早期以微量白蛋白尿为特征，此期及早采取措施、积极治疗，可延缓或阻止其进入临床蛋白尿期。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20％～40％,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未明确,目前的研究结果提示代谢紊乱、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素、激肽系统及自噬等多种因素参与了DN的发病.现将近年来有关DN发病机制的最新研究成果综述如下.     

肝X受体与糖尿病肾病

随着人们生活习惯的改变和人口的老龄化，糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发病率逐年上升，糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）也随之增加，而DN是DM常见的慢性微血管并发症，是导致慢性肾衰竭的主要病因之一。DN的发病机制与高糖相关的生化代谢异常、脂代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、细胞因子的作用以及葡萄糖转运蛋白、MAPK、氧化应激、肾小球滤过屏障改变等因素有关。近年研究表明，核受体LXRs通过调节多种靶基因的转录，在脂类和糖类代谢中起重要作用。     

糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（ diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是终末期肾衰竭重要的病因。足细胞（ podocyte）在DN进展过程中发挥了重要作用,并且足细胞损伤涉及多条信号通路的共同影响,比如Rho／ROCK信号通路、炎症反应、氧化应激及线粒体损伤等。本文就这些机制进行论述,旨在阐明足细胞损伤在DN发病过程中的重要作用,为进一步研究DN的病理生理机制及防治带来新的理论依据。     

MAPK家族新成员BMK1/ERK5通路在糖尿病肾病中的作用

随着人们生活水平的提高和人口的老龄化，糖尿病（diabetes mellitus，DM）发病率在世界范围内日益升高，这已成为全球性重大公共健康问题，目前全世界有约1．75亿糖尿病患者，我国已达4500万左右，其中2型DM占90％～95％。糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病最常见、最严重的慢性并发症之一，DM患者并发DN的病死率为未并发DN者的30倍。DM病史10～20年的患者DN发病率可达47．66％，且病变呈进行性进展，5～10年后即可出现终末期肾衰竭。     

从炎症发病机制探讨糖尿病肾病从热论治

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症,现已成为终末期肾衰竭和糖尿病患者死亡的重要原因之一.近年来糖尿病肾病的炎症发病机制备受关注,而中医认为热邪是DN的重要病因,热邪与DN的炎症发病机制关系密切,因此,探讨热邪在DN的致病作用及治疗方法极具临床意义.     

中医药治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的慢性并发症之一,Ⅴ期DN是其最终结局。国内报道约30%的1型糖尿病与20%的2型糖尿病发展为DN,死于DNⅤ期（肾衰竭）者占53%[1],是糖尿病致死、致残的主要原因之一。近年来,中医药治疗DN取得了一定进展,现综述如下。     

IL-18在糖尿病肾病发病过程中的作用

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其临床特征为蛋白尿,渐进性肾功能损害,高血压,水肿,晚期出现严重肾衰竭.随着糖尿病发病人数的逐年增多,DN的发病率也逐渐增高.在美国,DN已成为终末期肾脏疾病的首位原因.在国内,DN所导致的肾衰竭亦日益增多,因此,DN作为糖尿病患者致残和死亡的主要原因之一逐渐被人们所重视.但是,DN的确切发病机制在很大程度上还不明确,诸多因素在DN的发生机制中起着重要作用.近年来多项研究显示,IL-18参与DN的发生发展过程.     

血尿IL-18检测在老年糖尿病。肾病患者早期诊断中的意义

糖尿病肾病是导致终末期肾衰竭的主要原因之一，因此早期诊治DN尤为重要。DN的发病机制十分复杂，免疫功能紊乱可能参与其发病。细胞介素-18（Interleukin，IL-18）是近年来发现的具有多种免疫调节功能的细胞因子，在参与和促进免疫性肾损伤方面具有一定的作用。本研究检测老年患者血尿中IL-18含量，以探讨其在早期诊治老年DN的临床意义。     

P-选择素、内皮细胞-巨噬细胞黏附与糖尿病肾病

糖尿病（DM）是常见病、多发病，患病人数随着人民生活水平提高、人口老化与生活方式的改变而迅速增加。糖尿病肾病（DN）已成为终末期肾衰主要原因之一，目前近40％的透析患者是DN。DN发病机制尚未明确，治疗仍然是一大难题。肾脏是典型的微血管器官，DN是DM微血管并发症与重要死因。DN基本病理改变包括肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚与肾小球硬化，单核／巨噬细胞在肾组织广泛浸润是DN进展的组织学特点。新近观点认为，DM是一种慢性炎症，P-选择素及其介导的内皮细胞-巨噬细胞黏附在DN机制中有重要意义。     

中医药防治糖尿病肾病的作用机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的微血管并发症,是造成终末期肾脏疾病的主要原因。近年来,DM发病率有明显上升的趋势,因此加强对DN的防治研究显得尤为迫切。DN的发病机制涉及糖脂代谢紊乱、肾脏血流动力学改变、细胞因子作用、氧化应激反应等多个方面。中医药防治DN的机制研究基本都是围绕这些机制展开的,且在近几年取得了一定的进展,现总结如下。     

舒血宁对糖尿病肾病患者血清内脂素及相关项目的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病严重的微血管并发症,是导致终末期肾衰竭的重要原因,其发病机理为临床研究热点。有关DN患者血清Visfatin水平变化与氧化应激（OS）关系及舒血宁对其影响的研究国内尚少报道。     

糖尿病肾病药物治疗进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。DM病程10年以上者约50％并发DN,每年新增终末期肾病中,DN所占比例逐年升高。中华医学会糖尿病学分会于2001年组织的全国各省市自治区近10年的24496例住院DM病人并发症情况的调查报告表明,我国住院DM病人中并发肾脏病变者占33．6％。     

肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病研究进展

肾脏内存在完整的肾素-血管紧张素系统（RAS）。近年研究发现，RAS与糖尿病肾病（DN）的关系密切。该系统不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学，造成肾小球内高压，还与DN发病机制中的蛋白激酶C(PKC)学说、氧化应激（OS）学说、细胞因子遗传分子学说紧密相关。     

糖尿病肾病不同疗法疗效对比观察

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN），是糖尿病（DM）的三大微血管并发症之一，多数研究表明30％～60％糖尿病患者合并糖尿病肾病。在欧美，糖尿病已成为导致终末期肾病（ES—RD）的首位病因；国内随着DM患病率每年以0．1％的速度增加，因糖尿病导致的肾衰竭亦逐年增高且已成为影响糖尿病患者生存质量和致死的主要原因。同时由于本病伴有代谢紊乱及常合并较严重的心脑血管等并发症，其治疗远较一般肾病复杂。因此，如何控制和治疗DN已成为医学领域一个重要的课题。我们通过临床分组对照分析的方法，探究治疗DN的有效途径，现报告如下。     

糖尿病肾病的诊断

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的重要并发症之一，有报道约309／5的1型糖尿病患者和约40％的2型糖尿病患者会出现DN。     

炎症细胞与糖尿病肾病肾间质纤维化

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病主要的并发症,是导致终末期肾衰竭的主要原因之一。其发生机制复杂,包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用共同参与DN的发生与发展[1]。DN长期被认为是一种非免疫性疾病,其发病与炎症细胞的浸润及炎症因子的关系不大,不需常规应用抗炎及免疫抑制治疗。传统治疗主要集中在严格控制血糖、血压,抑制肾素-血管紧张素系统（RAAS系统）改善患者血流动力学、降尿蛋白及予他汀类降脂等,然而经上述积极治疗并不能有效延缓患者肾功能进展。     

NG2蛋白多糖在糖尿病大鼠肾脏组织中表达的改变

糖尿病肾病（DN）的发病率在全世界范围内正在显著增加，已成为诱导终末期肾衰竭需要肾替代治疗的最常见的原因。早期DN的主要特征为肾小球肥大和进行性细胞外基质（ECM）积聚，其分子机制涉及到多种因素和途径，是目前研究的热点。本实验的目的为观察NG2蛋白多糖在正常大鼠和糖尿病大鼠肾脏中的表达，探讨NG2在DN中的作用机制。     

糖尿病肾病足细胞损伤机制研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一，已成为我国导致终末期肾病的主要原因之一。DN的发病机制复杂，目前尚未完全明确。近年来，越来越多的研究证实足细胞损伤直接参与DN的发病过程，而DN进程中足细胞损伤的机制亦逐渐引起人们的重视。     

糖尿病肾病蛋白尿发生机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的主要病因。蛋白尿贯穿于DN整个病程，表现为早期的微量白蛋白尿，逐渐发展到难治性大量蛋白尿，最后出现肾衰竭。蛋白尿不仅与DN肾损伤程度密切相关，而且是直接导致。肾功能恶化的重要危险因子。因此，研究DN蛋白尿的发生机制是寻找有效防治DN措施的关键。DN蛋白尿的发生发展是多因素综合作用的结果，以下作一综述。