CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子基因的表达

目的　探讨结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩发病机制中的作用。　方法　分别留取正常皮肤 5例、增生性瘢痕 15例和瘢痕疙瘩 7例组织标本 ,测定组织中羟脯氨酸含量 ,通过逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)和图像定量分析 ,检测组织中结缔组织生长因子基因表达水平。　结果　正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中羟脯氨酸含量分别为 (2 6 .5 2± 4 .10 )、(84 .10± 1.76 )和 (92 .38± 2 .0 4 )μg/ mg,后两者与前者比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ;正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中结缔组织生长因子 m RNA指数分别为 0 .0 9± 0 .2 5、0 .78± 0 .6 3和0 .84± 0 .0 4 ,后两者与前者比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。　结论　结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩纤维化进程中可能起着促进作用。     

病理性瘢痕的治疗现状及研究进展

病理性瘢痕主要包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两种类型,其发病机制尚不明确,目前治疗病理性瘢痕的主要方式包括手术治疗和非手术治疗两种.手术切除治疗病理性瘢痕是最传统和直接有效的手段,以往的非手术治疗主要包括激光疗法、放射疗法、冷冻疗法、压力疗法、皮质类固醇瘢痕内注射等,它们都具有其独特的治疗意义.最新研究显示,脂肪移植,A型肉...     

病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展

病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式：增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到，在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象，是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化；它不同于增生性瘢痕，具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点，临床上也称之为“瘢痕瘤”。     

病理性瘢痕与信号通路相关性研究进展

病理性瘢痕是对创伤产生的异常组织反应,可导致明显的形态和功能障碍.在临床上,可分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.虽然病理性瘢痕的发病机制仍未完全阐明,但是近年来.研究不再局限于单一物质的作用,而是将相关物质联系起来.笔者先对信号通路这一研究热点综述如下.     

病理性瘢痕治疗进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是创面愈合过程失控后的不同表达产物，虽然胶原等细胞外间质的过度沉积是两者的共同特点，但它们的生长特点和临床特征明显不同。增生性瘢痕高出皮肤表面但损伤局限在原范围，常在损伤后的4周内出现并随着时间的推移自行消退，伴有组织挛缩，手术切除后大多数不会复发，胶原分布均匀且细小规则；瘢痕疙瘩高出皮肤表面并向周围增生扩展超出其基底，出现时间晚且不能自行消退，手术切除后常会复发，胶原分布紊乱且粗大呈波浪形。瘢痕的类型、首次治疗是否正确，直接影响着其后续治疗和康复。[第一段]     

病理性瘢痕的中医和西医防治策略与进展

虽然目前有多种预防和治疗病理性瘢痕的方法,但其仍严重困扰着患者的生活.预防和治疗病理性瘢痕一直是研究关注的热点.西医和我国传统医学在预防治疗病理性瘢痕方面都有较多方法和经验,循证医学证实单一的治疗方法效果有限,需要根据患者的具体情况施以综合治疗以提高疗效.本文就近期该领域的研究进展进行综述.     

病理性瘢痕基因治疗的研究进展

病理性瘢痕一直是整形外科治疗中的一个难题，是真皮组织过度增生及细胞基质成分大量沉积的结果，表现为高出皮肤表面并影响外观与功能的异常增生，也称为异常瘢痕。临床上分为增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）及瘢痕疙瘩（keloid,K），目前尚无理想的治疗方法。笔者现从基因治疗的角度出发。探讨病理性瘢痕基因治疗的研究进展及前景。     

死亡受体介导的细胞凋亡和病理性瘢痕关系的研究进展

瘢痕是创伤修复的必然产物，但创面的过度修复会形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，造成局部畸形或引起不同程度的功能障碍。近年来发现，细胞凋亡与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩的形成有密切关系。早期研究认为，     

TGF-β1和CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）及结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕组织中的表达，并探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用。方法应用免疫组化技术检测19例瘢痕疙瘩患者（为A组）、32例增生性瘢痕患者（为B组）及15例正常皮肤组织（为C组）中，TGF-β1和CTGF两种因子的表达，并进行统计学分析。结果在A、B组中TGF-β1和CTGF均呈高表达，与C组比较，其差异有统计学意义（P〈0．01），但A、B两组之间比较，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1和CTGF对病理性瘢痕的形成可能起到促进作用。     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫组化研究

目的：研究结缔组织生长因子在病理性瘢痕组织中的表达,以探讨其与病理性瘢痕形成的关系。方法：分别留取正常皮肤15例,浅表性瘢痕20例,增生性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤、瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩边缘正常皮肤各20例组织标本,应用HE染色、免疫组化（SABC法）染色,观察CTGF在各组织中的表达,并用图像分析系统定量分析其在不同组织中表达水平的差异性。结果：CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤,有显著性差异（P〈0.05）;而在浅表性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤中仅有极微弱的CTGF阳性着色,与正常皮肤相比差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫组化研究显示CTGF主要定位于真皮层成纤维细胞胞浆中。结论：结缔组织生长因子与病理性瘢痕临床生物学行为之间有相关性,在其发病过程中可能发挥重要作用,可能成为今后临床治疗瘢痕的一个有力靶位。     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫电镜观察

目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕组织中的表达定位，以探讨其在病理性瘢痕中的作用及与病理性瘢痕形成的关系。方法：分别留取正常皮肤2例、浅表性瘢痕3例、增生性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤、瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩边缘正常皮肤各5例组织标本，用特异性抗体作为标记物，用胶体金作示踪物进行免疫电镜观察，观察标记物所在位置，以了解在不同组织中表达水平的差异性。结果：CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤、浅表性瘢痕及增生性瘢痕边缘正常皮肤。免疫电镜标记显示成纤维细胞细胞超微结构清晰，金颗粒呈团状、点灶状分布，特异性强，CTGF蛋白阳性标记主要位于粗面内质网，粗面内质网核糖体、胶原纤维、细胞外基质、桥粒连接、常染色质等部位也有表达。结论：CTGF与病理性瘢痕的形成有相关性，在其发病过程中可能发挥重要作用。     

端粒、端粒酶与病理性瘢痕

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容、整形外科最棘手的问题之一,病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophicscar)和瘢痕疙瘩(keloid)。在组织学上,两者十分相似,胶原结节HS中较K中少,但细胞的形态相似;实验室的多种检查观察结果两者虽有一定的差别,但没有一个绝对的指标;临床检查多见增生性瘢痕不超过原损伤范围,而瘢痕疙瘩超出原损伤范围,边缘向正常皮肤侵袭,持续很久且不断扩大,损伤中心常可见到变平、色浅的退化现象[1]。病理性瘢痕形成的机制尚未弄清,因此临床疗效不如人意。近年来随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,病理性瘢痕…     

Bcl-2、Bax与病理性瘢痕形成的关系

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容整形外科最棘手的问题之一，主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。其特征是大量细胞增生（主要是成纤维细胞）和细胞外基质（ECM）成分过量沉积，胶原排列紊乱。近年来，随着细胞生物学及分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入，人们逐渐发现病理性瘢痕的形成与细胞凋亡不足或延迟有着密切的关系。     

药物抑制兔耳病理性瘢痕中结缔组织生长因子的实验

目的探讨能有效抑制结缔组织生长因子（CTGF）的药物,以便为治疗病理性瘢痕提供依据。方法选择24只大耳白兔建立兔耳病理性瘢痕模型,随机分为4组：A组注射CTGF反义寡核苷酸,B组注射复方倍他米松,C组注射醋酸曲安奈得,D组为对照组,仅注射生理盐水。通过原位杂交法分别检测瘢痕组织中不同治疗组不同时段的CTGF表达,并通过苏木精-伊红（HE）染色法检测瘢痕组织中不同治疗组不同时段的成纤维细胞数。结果A、B、C3组在同一时段其CTGF表达均比D组低,差异有统计学意义（P〈0．05）,A组较B、C两组CTGF表达低,差异也具有统计学意义（P〈0．05）。B、C两组之间CTGF表达差异无统计学意义（P〉0．05）。成纤维细胞计数结果与以上结果基本一致。结论CTGF反义寡核苷酸、复方倍他米松、醋酸曲安奈得均可抑制病理性瘢痕中CTGF的表达,CTGF反义寡核苷酸抑制效果最明显。     

细胞蛋白依赖性激酶10与病理性瘢痕

1970年,Paul Nurse等以裂殖酵母为实验材料,发现了许多细胞周期调控基因,如:裂殖酵母cdc2等。CDC2与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性,称为细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK),因此CDC2又被称为     

反义结缔组织生长因子抑制兔耳增生性瘢痕的作用

目的探讨反义结缔组织生长因子（connective tissue grouth factro,CTGF）对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法选择20只大耳白兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成5组,对照组为A组,注射转化生长因子β1（TGF-β1）为B组,注射CTGF为C组,先后注射TGF-β1和CTGF为D组,注射反义CTGF为E组,每个治疗组又分为治疗7、14、20d3组;通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测增生性瘢痕中CTGF mRNA的表达,免疫组织化学检测CTGF蛋白表达,HE、Masson染色观察切片内成纤维细胞数密度,计算机辅助图像分析测算切片内胶原纤维面密度。结果E组中CTGF mRNA、蛋白表达、成纤维细胞数密度和胶原纤维面密度均降低,与A、B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反义CTGF可以抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的表达及其意义

目的:观测结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)在瘢痕组织中的表达,以探讨其与病理性瘢痕形成的关系。方法:分别取正常皮肤20例、成熟瘢痕20例、增生性瘢痕20例和瘢痕疙瘩20例标本,经HE染色、原位杂交(SABC法)染色,用图象分析系统定量分析CTGF在不同组织中表达的差异性。结果:CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中呈强阳性表达,明显高于其在正常皮肤中的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);其在成熟瘢痕、增生瘢痕边缘正常皮肤呈弱阳性表达,与正常皮肤相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CTGF在病理性瘢痕的发生发展中起重要作用。     

结缔组织生长因子与病理性瘢痕

病理性瘢痕是以成纤维细胞为主的细胞成分过度增殖和以胶原为主的细胞外基质过度沉积的皮肤纤维化疾病。近年来，越来越多的研究发现病理性瘢痕的纤维化过程与多种生长因子有关。目前普遍认为转化生长因子β1（Transforming Growth Factor，TGF-β1）是促进纤维化发展的最重要的生长因子之一，在随后的研究中，