多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响

目的 通过观察多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响,评价多巴胺用于内毒素休克治疗的临床意义.方法 选择健康雄性杂种犬20只,随机分为4组,每组5只.以静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg制备内毒素休克模型,2 h后分别静脉泵人生理盐水5 ml/h(模型组)和多巴胺5、10、20 μg·kg-1·min-1(分别记为D5组、D10组、D20组).经股动、静脉及开胸行肺动脉穿刺测压,记录制模前、给药前及给药后5、10、30、60及120 min时平均动脉压(MAP)及平均肺动脉压(MPAP).结果 不同浓度多巴胺均能升高MPA和MPAP,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且D10组和D20组MAP较D5组升高幅度大,D20组MPAP较D5组和D10组升高幅度大(P<0.05或P<0.01).给予多巴胺后120 min各组MAP/MPAP比值均高于模型组,以高剂量组显著(P均<0.05).结论 不同浓度的多巴胺均能在升高MAP的同时使肺循环阻力增加致肺动脉压力也升高,且体动脉压力升高幅度明显大于肺动脉压力.     

X线造影剂对肺阻力动脉张力的影响

目的 观察并比较临床上常用的四类Ｘ线造影剂对肺阻力动脉张力的影响。方法 取内径为０．３－０．６毫米的大鼠肺小动脉,通过自动血管Ｍｙｏｇｒａｐｈ仪连续地记录血管条张力,观察１０、２０、４０、８０、１５０或２００ｍｇＩ／ｍｌ等浓度的四种不同类型Ｘ线造影剂（泛影葡胺、低渗显影葡胺、优维显、伊索显）及甘露醇渗管压对溶液对肺阻力动态张力的影响。结果 所有四种造影剂均引起肺阻力动脉血管条的双相性张力改变,包括     

血管加压素对内毒素休克抗休克作用的探讨

【摘 要】 目的 探讨血管加压素（Vasopressin，VP）在内毒素休克中的抗休克作用，及对肾脏功能的影响。 方法 将24只兔随机分为两组，每组12只，用注射大肠杆菌类毒素（LPS）的方法制作内毒素休克兔模型。对照组（A组）不采取复苏措施；血管加压素组（B组）以血管加压素复苏。分时段监测血压，测定血NO、BUN、Cr等。并取肾脏标本行病理检查。 结果 血管加压素除了收缩血管，升高血压的作用外，能抑制一氧化氮的生成，起到抗休克的作用，对肾功能影响较小。 结论 血管加压素在感染性休克的治疗中具有较好的抗休克作用。     

八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时主动脉及肺动脉反应性改变的影响

目的 观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对脂多糖（LPS）引起的家兔内毒素休克（ES）时肺循环，体循环血压变化以及离体主动脉，肺动脉反应性变化的影响。方法 健康新西兰大耳白色雄性家兔，体重2.0-2.1kg，乌拉坦静脉麻醉（1g/kg bw)，随机分为5组（每组8只），生理盐水组（对照组）；LPS组；LPS8mg/kgi.v复制家兔ES模型；LPS CCK组：CCK-815μg/kgi.v.15min后注入LPS；LPS 丙谷胺（Pro)组；Pro1mg/kgi.v,15min后注入LPS；CCK组；CCK-815μg/kgi.v，利用多导生理记录仪持续监测肺动脉压（PAP）和平均动脉压（MAP）的变化；5h后放血处死，制备主动脉环（TARs)和肺动脉环（PARs)。应用血管张力测定技术，检测离体主动脉，肺动脉反应性。结果 （1）CCK-8在ES时可部分逆转MAP降低，完全翻转肺PAP增高；而Pro加剧ES的上述效应。（2）在离体实验中，LPS组的PARs对苯肾上腺素（PE）的收缩反应增强，PE（10^8-10^-5mol/L)剂量反应曲线左移；对乙酰胆碱（ACh)内皮依赖性舒张反应降低，ACh(10^-8-10^-5mol/L)剂量反应曲线右移；CCK-8逆转子LPS的上述作用，CCK-8对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。在实验条件下，各组的TARs对PE的收缩反应无明显差异。可能与本实验整体观察时间较短有关，对ACh的舒张反应各组有所差异。结论 CCK在整体水平时ES发病时肺循环，体循环血压具有调节作用，并从离体水平揭示了CCK可通过对肺动脉，主动脉反应性改变的影响来调节ES时的肺循环，体循环血压。     

多巴胺对正常大鼠和内毒素休克大鼠胃肠电的影响

目的：探讨多巴胺对正常大鼠和内毒素休克大鼠胃肠电的影响，为临床合理应用多巴胺提供实验依据。方法：Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠４０只，用药前１周在大鼠的胃，十二指肠空肠的浆膜面埋置银丝双极电极。随机分为４组（每组１０只）；正常对照线经静脉静脉及灌胃给予相当量的生理盐水，正常多巴胺用药组经颈静脉给予２ｇ／Ｌ多巴胺生理盐水（４．５ｍｌ．ｋｇ＾－１／ｈ，３０分钟）内毒素休克不用药组颈静脉给予大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４内     

多巴胺合用去甲肾上腺素对内毒素休克犬血流动力学的影响

目的：观察多巴胺（DA）及去甲肾上腺素（NE）对内毒素休克犬血流动力学的影响。方法：静脉内注射脂多糖（LPS）复制犬内毒素休克模型，监测血流动力学各项指标。结果：内毒素休克后平均动脉压（MAP）、心脏指数（CI）、每搏指数（SVI）、外周血管阻力指数（SVRI）、左室作功指数（LVSWI）和以作功指数（RVSWI）均降低；NE治疗后LVSWI和RVSWI则均增高；DA治疗后LWSWI和RVSWI进一步降低；DA合用NE治疗后LVSWI和RVSWI则均增加。内毒素休克后血乳酸普遍增加，各组药物治疗后血乳酸均无显著影响。结论：LPS对外周阻力血管有直接作用；内毒素休克时DA不能提高心脏的作功能力及改善休克犬受抑制的血流动力学状态，而DA合用NE对改善休克犬心脏作功能力是一个最佳的组合。     

小剂量多巴胺对肠系膜上动脉闭塞休克兔动脉血及门静脉血乳酸浓度影响的研究

目的：探讨肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）休克兔动脉血和门静脉血乳酸浓度的变化,以及小剂量多巴胺（５ μｇ·ｋｇ－ １·ｍ ｉｎ－ １）对其的影响。方法：２０只新西兰家兔随机分成２组,均制成ＳＭＡＯ 休克模型,２组均按３０ ｍ ｌ·ｋｇ－ １·ｈ－ １输入０．９％ ＮａＣｌ;Ａ组另给予多巴胺５ μｇ·ｋｇ－ １ ·ｍ ｉｎ－ １,Ｂ组作为对照组。分别观察血流动力学、动脉血和门静脉血乳酸浓度（ＡＬＴ、ＰＬＴ）,以及腹腔组织氧供（ＳＤＯ２）、氧耗（ＳＶＯ２）和氧摄取率（ＳＯ２ＥＲ）的变化。结果：Ａ组门静脉血流量指数（ＱｐｖⅠ）在休克模型复制后６０、９０ 和１２０ 分钟时明显高于Ｂ组（Ｐ＜ ０．０５或Ｐ＜ ０．０１）;２ 组ＡＬＴ、ＰＬＴ均明显升高,以休克后０ 时为最高〔Ａ 组分别为（６．５±１．１）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（６．９±１．４）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ;Ｂ组分别为（６．４±０．８）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（６．８±１．２）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ〕,但Ａ 组在此后呈逐渐下降趋势,在１２０分钟时最低〔分别为（３．２±０．３）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（３．５±０．３）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ〕,而Ｂ组则呈持续高水平〔分别为（５．５±０．５）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（５．７±０．９）ｍ ｍ     

血管活性肠肽对内毒素性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察血管活性肠肽(VIP)对内毒索性休克大鼠肺损伤的作用,并探讨其可能机制.方法 SD大鼠静脉注射内毒素(E Coil LPS O111B4)10 mg/kg制作内毒素休克模型.随机将30只大鼠分成对照组(生理盐水,n=10)、内毒素组(内毒素10 mg/kg,n=10)和VIP组(内毒素10mg/kg+VIP 5 nmol,n=10).注药6 h后留取标本,测定各组肺干/湿比(W/D值)、支气管灌洗液(BALF)蛋白浓度和中性粒细胞计数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及BALF的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介紊-1(IL-1)和IL-10水平,观察肺组织病理变化(光镜+电镜).结果 内毒素组肺W/D值、BALF蛋白浓度和中性粒细胞计数比为(4.75±0.31),(68±6)%,(260±72)mg/L,对照组和VIP组分别为(3.61±0.28),(15±9)%,(70±21)mg/L和(4.02±0.25),(44±8)%,(123±44)mg/L,差异具有统计学意义(P＜0.05).内毒索组血清和BLAF中的TNF-α、IL-1β、IL-10明显升高(P＜0.05),VIP组与内毒素组比较TNF-α、IL-1β明显降低(P＜0.05),但仍高于对照组,IL-10较内毒素组进一步升高.光镜和电镜下VIP组病变轻于内毒素组.结论 VIP可减轻大鼠内毒索休克肺损伤,其作用机制可能与调控炎症细胞因子的表达有关.     

羟乙基淀粉对失血性休克血管反应性的影响

目的 观察羟乙基淀粉（HEs）对失血性休克血管反应性的影响，并探讨其机制。方法 40只SD大鼠，雌雄不限，按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠（即林格液，SC）组、HES130／0．4组和HES200／0．5组，每组8只。股动脉放血至大鼠平均动脉压（MAP）为40mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持30min后分别输注溶液，使MAP升至70mmHg，并维持60min；观察各用药组在60min内维持MAP70mmHg所需补液量。分别在休克前及休克30、60和90min静脉注射去甲肾上腺素（NE）2μg／kg，观察液体对NE升压反应的影响；取动脉血测定血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量。结果各用药组之间维持MAP70mmHg所需补液量比较差异均有显著性（P均〈0．01），其中HES200／0．5组所需补液量最少，HES130／0．4组次之，SC组最多。休克90min时，HES130／0．4组、HES200／0．5组MAP升高幅度均明显高于SC组（P均〈0．05），血浆NO和NOS含量均明显低于SC组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 HES130／0．4和HES200／0．5可通过降低血浆NO和NOS含量，从而改善休克大鼠的血管反应性。     

脂多糖增强芬太尼诱导离体兔肺动脉舒张反应

目的 探讨阿片受体激动剂芬太尼对正常及内毒素休克时肺动脉血管反应性的影响,从而指导临床用药.方法 应用血管环张力检测技术,观察芬太尼对正常及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)孵育的肺动脉血管环反应性的影响.结果 在正常肺动脉组,芬太尼终浓度(0.1、1、10、100 μmol/L)使去氧肾上腺素(Phenylephedrine,PE)预收缩的肺动脉舒张(EC50=1.699);在LPS孵育的肺动脉组,芬太尼终浓度(1、10、100 μmol/L)使PE预收缩的肺动脉舒张(EC50=2.496),芬太尼终浓度(0.1 μmol/L)对肺动脉并没有影响;LPS组与正常组对照比较,LPS组芬太尼使肺动脉舒张反应Emax增加,在小剂量芬太尼终浓度(0.1、1 μmol/L)时肺动脉的敏感度下降,在大剂量浓度(10、100 μmol/L)时却使其敏感度增加.结论 LPS可以增强芬太尼对肺动脉的最大舒张反应;并且LPS可使小剂量的芬太尼对肺动脉的敏感度下降,大剂量的芬太尼敏感度增加;LPS还可使芬太尼对肺动脉舒张反应的EC50增大.     

硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

目的 观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠(NaHS)+LPS组和NaHS+生理盐水(NS)组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS(200 μg/200 μl)染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS(28 μmol/kg).实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环(PARs),采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛(MDA)含量,并观察肺动脉形态学改变.结果 与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素(PE,10-6 mol/L)的收缩反应(g/mg)明显升高(0.86±0.20比0.56±0.13),对乙酰胆碱(ACh,10-6 mol/L)的舒张反应明显降低[(65.18±7.05)%比(84.13±8.84)%],肺动脉组织MDA含量(mmol/L)升高(32.03±7.81比5.82±0.92),血清中H2S含量(μmol/L)降低(175.23±27.36比238.12±16.38),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[(0.61±0.17) g/mg],血管舒张反应升高[(82.92±9.71)%],肺动脉组织MDA含量下降[(16.88±3.54) mmol/L],血清H2S含量升高[(242.70±38.80) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS+NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论 外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.     

MSCT肺动脉成像不同参数对周围肺动脉显示率的对比研究

目的：采用MSCT不同注射速率、对比剂浓度及准直评价周围肺动脉的显示。方法：收集我院2011年2—10月行胸部增强扫描并符合纳入标准的病例100例,分别按照对比剂浓度及注射速率分为A、B、C、D四组;不同准直即0.6 mm,1.5 mm分为D、E两组;统计学分析肺动脉干、左右肺动脉及4级肺动脉CT值和5、6肺动脉显示率;结果：5组肺动脉干、左右肺动脉及4级肺动脉CT值比较有差异（P<0.05）;4级肺动脉分支显示数目无统计学意义（P=0.19）;5级肺动脉显示率下叶区有统计学差异（P<0.05）;6级肺动脉显示率每个叶区均有统计学差异（P<0.05）;D组与E组比较5级肺动脉显示率无统计学意义（P=0.48）,6级肺动脉显示率有差异（P=0.00）。结论：采用0.6 mm准直,浓度350 mgI/mL,注射速率5 mL/s可以显著提高周围肺血管显示率。     

Comparative haemodynamic effects of dopamine and dobutamine in septic shock

Septic shock associated with depressed myocardial function generally requires the use of catecholamine. Currently dopamine is often selected. Dobutamine is a newly developed catecholamine which has been shown to be of value in severe cardiomyopathic disease. The aim of this work was to determine the most appropriate drug by comparing haemodynamic responses to dopamine and dobutamine in 19 studies carried out in 11 patients with septic shock and heart failure. Cardiac index increased similarly with dopamine and dobutamine (33%), as did stroke volume (respectively 26.4 and 25%). Arterial pressure increased by 17% with dopamine whereas it did not significantly change with dobutamine due to reduction in vascular resistance of 19%. Dobutamine decreased filling pressure, either right (14%) or left (28%) whilst they slightly but unsignificantly increased with dopamine. Pulmonary shunting increased more with dopamine (47%) than with dobutamine (16%), but PaO₂ remained constant with both. Since septic shock is characterized by lowered arterial pressure and vasodilatation it is concluded that effects of dopamine on capacitance and resistance vessels make this drug more suitable. In addition it selectively increases renal blood flow. Nevertheless dobutamine could be appropriate, in case of very high filling pressures, severe peripheral vasoconstriction, marked pulmonary shunting and in some cases where dopamine becomes ineffective.     

多排螺旋CT对肺动脉及其分支的显示研究

目的探讨多排螺旋CT(MDCT)薄层扫描对肺动脉及其分支的显示能力。方法前瞻性研究30例正常人。CT设备使用GELightspeedQX/iUltra。扫描层厚1.25mm,重建间距0.65mm,扫描速度0.5s/圈,螺距0.875,床速8.75mm/圈。造影剂含碘浓度300mgI/ml,注射速度3.5ml/s,总量80ml,延迟18s后扫描。结果1.25mm薄层重建,肺动脉三、四级、五级及六级分支显示率分别为100%、100%、75%及35%。结论多层螺旋CT薄层扫描可以较好地显示第三～五级肺动脉。     

肺血减少型先心病肺动脉发育情况的影像学诊断

目的比较不同影像学诊断技术在肺血减少型先心病肺动脉发育情况方面的诊断价值。方法对80例肺血减少型先心病病人,在手术前行心导管造影、MRA、CTA、超声心动图检查,分别测量肺动脉总干、左右肺动脉开口处内径、左右肺动脉远端内径,并与手术实测值之间行方差分析。结果除了超声心动图对左右肺动脉远端的检测率较低外,心导管造影、MRA、CTA均能清晰显示肺动脉总干及分支情况。超声、MRA、CTA对肺动脉内径的测量值与手术实测值相似（P〉0.05）。结论MRA、CTA是无创性评估肺动脉发育情况的良好方法。     

Evaluation of bosentan,pinacidil and nitroprusside on human pulmonary arteries: comparison with rat pulmonary arteries*

Summary— Bosentan (endothelin ET_A/ET_B antagonist), pinacidil (potassium channel opener) and nitroprusside (nitric oxide donor) were examined on isolated ring preparations of human intralobar pulmonary artery (3rd-5th generation; internal radius > 1 mm), rat main pulmonary artery (1st generation; internal radius > 1 mm) and rat intralobar pulmonary artery (3rd generation; internal radius ≥ 0.1–0.3 mm). The potency of endothelin-1 was the same in all three artery types. In human intralobar artery and rat main pulmonary artery, bosentan (3 and 10 μM) shifted the endothelin-1 concentration response curve to a higher concentration range (endothelin-1 concentration ratios, in human intralobar and rat main pulmonary artery, respectively: 3 liM bosentan, 4.5 and 8.1; 10 /xM bosentan, 13.5 and 19.5), but caused no significant block of endothelin-1 in rat intralobar artery. The latter finding may be due to the reported presence of ET_B receptors in rat intralobar arteries and the higher potency of bosentan on ET_A than on ET_B receptors. In contrast, the potencies of nitroprusside and pinacidil (relaxation of submaximal contractions to the thromboxane-mimetic, U46619) agreed on human and rat intralobar arteries but were 6 to 16-fold lower than on rat main pulmonary artery. We conclude that data obtained on pulmonary arteries from rats can be useful in predicting the effects of vasoactive drugs in human pulmonary arteries but selection of the most appropriate rat artery for study will depend on the drug group under investigation. For potassium channel openers and nitric oxide donors, good agreement between human and rat data will be found when using pulmonary arteries from the same anatomical location even though they differ markedly in size. In contrast, for endothelin antagonists, agreement is more likely to be found in arteries of comparable size, despite their different anatomical locations.     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔器官的保护作用

目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血压及重要器官形态学的影响。方法35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0．05 mg/kg)、长托宁中剂量组(0．15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0．45 mg/kg)。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁。连续监测给药后动物平均动脉压;光学显微镜下观察各组动物心、肺、肝、肾的形态学变化。结果给药后90 min,中剂量组动物血压较休克组明显改善,低、高剂量组改善不明显。长托宁低、中、高剂量组动物各组织病变不同程度较休克组减轻,中剂量组病变减轻更明显。结论长托宁能改善内毒素休克兔的血压,减轻内毒素休克引起的重要器官的组织损伤;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在改善血压及减轻组织损伤方面效果更为显著。