益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1mRNA及蛋白表达的变化.结果:普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM-1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异(P<0.05或P<0.01).益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01),益肾调督针法组下降程度高于普通针法组.结论:益肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM—1mRNA和蛋白表达的影响

目的：通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：将wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM—1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,益肾调督针法组下降程度高于普通针法组。结论：益。肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1 mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠TNF-α mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内 TNF-α mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时TNF-α mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响.结果 正常组和假手术组大鼠TNF-α mRNA和蛋白在皮质区呈基础水平表达,脑缺血再灌注后 12 h TNF-α mRNA和蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显抑制脑缺血区皮质TNF-α mRNA和蛋白的表达 (P<0.05或P<0.01).结论 益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内TNF-αmRNA的表达从而减少TNF-α蛋白的合成有关.     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠P-selectin mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内P-selectin mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时P-selectin mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响。结果:正常组和假手术组大鼠P-selectin mRNA和蛋白在皮质区未见表达,脑缺血再灌注后12 h P-selectin mRNA和蛋白表达增强(P<0.05),针刺可明显抑制脑缺血区皮质P-selectin mRNA和蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论:益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内P-selectin mRNA的表达从而减少P-selectin蛋白的合成有关。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注模型大鼠大脑海马神经元凋亡及JNK、p-JNK表达的影响

目的：研究益肾调督针法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和益肾调督针法组,每组10只。除假手术组外,其余各组均应用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。益肾调督针法组予针刺百会、风府、大椎、命门及双侧肾俞、太溪穴,于缺血再灌注24 h后针刺1次。应用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能,应用HE染色观察大鼠海马神经细胞病理形态学变化,应用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况,TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况,免疫荧光技术检测JNK、p-JNK的表达情况。结果：与假手术组比较,模型组的神经行为学评分显著升高（P<0.01）,大鼠海马神经细胞排列散乱,核固缩、深染,脑组织相对梗死体积百分比增大（P<0.05）,凋亡神经元数量、JNK及p-JNK阳性表达均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,益肾调督针法组大鼠的神经行为学评分显著降低（P<0.01）,海马神经细胞形态改善,脑组织相对梗死体积百分比明显缩小（P<0.05）,凋亡神经细胞数目、JNK及p-JNK阳性表达明显降低（P<0.05）。结论：益肾调督针法能有效改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,下调海马区JNK和p-JNK的表达,减少神经细胞凋亡,这可能是其防治脑缺血再灌注损伤的机理所在。     

益肾调督针法对实验大鼠脑梗死恢复期TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的 观察益肾调督针法对脑梗死恢复期治疗及预防再梗的作用机制。方法 将实验大鼠随机分为对照组、模型组、益肾调督针法组、常规针法组和非穴针刺组各10例,用血栓栓塞法制备局灶性脑梗死模型,观察治疗前后大鼠神经功能改变,应用双抗体夹心ELISA法分别测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量。结果 治疗前后大鼠神经功能评分以益。肾调督针法组及常规针法组有效,差异具有显著性（P〈0．01）;模型组大鼠血清中TNF．仅、IL-6和IL．8含量较对照组明显升高（P〈0．01）,施予针刺治疗后各针法组含量均有不同程度的下降。结论 益肾调督针法可以有效地抑制TNF-α、IL-6和IL-8的表达．从而在脑梗死恢复期治疗及预防再梗方面发挥作用。     

益肾调督针法治疗缺血性中风临床观察

缺血性中风 6 0例随机分为益肾调督取穴组和普通取穴组各 30例 ,治疗 30天。观察针刺前后两组病类评分、血浆内皮素 (ET)的水平 ,并进行比较。结果 :两组疗效差别有显著性 ,益肾调督取穴组优于普通取穴组。两组均能降低患者血浆ET的含量 ,此效应以前者尤为明显     

益肾调督针法对脑梗塞血管活性物质的影响

60例脑梗塞随机分成益肾调督取穴组和普通取穴组各30例，治疗30天。观察针刺前后两组患者病类评分、血浆血管活性物质内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的水平，并进行比较。结果：两组疗效差别有显著性，益肾调督取穴组优于普通取穴组。两组均能调节患者血浆血管活性物质的含量，此效应以前者尤为明显。     

通督调神针法对脑卒中后抑郁患者神经功能及血清Cor、IL-2、IL-6水平的影响

目的:探究通督调神针法对脑卒中后抑郁患者神经功能及血清Cor、IL-2、IL-6水平的影响.方法:选择符合纳入标准的脑卒中后抑郁患者60例,通过随机数字表将其分为观察组(30例)和对照组(30例).对照组接受常规治疗,观察组在对照组基础上加用通督调神针法进行治疗,两组均治疗8周.比较两组治疗前后神经功能、抑郁情绪、生活...     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤72h大鼠海马组织ICAM-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.820cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min,每日2次),每组16只。于再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针治疗后可使大鼠脑梗死灶体积减小,并显著降低海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P0.01)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调海马组织ICAM-1表达有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子（ICAM）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h、24 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低（P〈0.01）.结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关.     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

电针对全脑缺血再灌注损伤高龄大鼠大脑皮质P53蛋白表达的影响

目的 :观察电针对全脑缺血再灌注损伤后高龄大鼠大脑皮质P5 3蛋白表达的影响。方法 :采用改良的Pulsinelli 4 血管阻断 ( 4 VO)方法制备SD高龄大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注 +电针组。假手术组动物仅烧灼双侧翼小孔内椎动脉 ,但不夹闭双侧颈总动脉 ,电针组在缺血再灌注后立即予电针治疗 ,以后每天 1次。在缺血再灌注 3天 ( 72hr)后将大鼠处死 ,进行免疫组织化学染色。结果 :缺血再灌注组大鼠大脑皮质P5 3蛋白免疫阳性细胞数明显高于假手术组 (P <0 <0 5 )。缺血再灌注 +电针组大鼠大脑皮质P5 3蛋白免疫阳性细胞数明显低于缺血再灌注组 (P <0 <0 5 )。结论 :电针可明显减少全脑缺血再灌注损伤后高龄大鼠大脑皮质P5 3蛋白的表达 ,这可能是电针抗脑缺血后神经元凋亡的途径之一     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少（P〈0．05）。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组10只。模型组和眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针治疗取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行,每日两次,每次20min。再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针组再灌注损伤72h后较模型组神经功能缺损评分有明显下降(P<0.01),眼针组大鼠脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其下调脑组织ICAM-1表达有关。