脑梗死患者一氧化氮合酶基因多态性及其对一氧化氮的影响

目的观察脑梗死患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性及一氧化氮(NO)变化情况。方法采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组193例,均为发病2周内经头颅CT或MRI证实存在颈内动脉分布区梗死灶者,对照组103例为正常体检者。对两组eNOS基因4号内含子多态性进行测定,并采用Griess重氮化反应法和酶标法分别检测血清NO含量、NOS活性。结果脑梗死组eNOS基因4号内含子a等位基因(eNOS4a)携带者48例,对照组为12例,携带频率有显著性差异(χ2=8.86,P=0.003);经Logistic回归分析,eNOS4a携带是脑梗死的独立危险因素(P=0.032);脑梗死组NO产物浓度中位数为6.04(3.83～11.49)μmol/L,低于对照组6.89(4.64～12.43)μmol/L(P=0.022)。eNOS4a携带者NO产物浓度中位数为5.07(3.18～7.62)μmol/L,低于非携带者6.86(4.39～11.76)μmol/L(P=0.001)。脑梗死组NOS活性为(2.97±1.47)U/ml,对照组(3.16±1.46)U/ml,无显著性差异(P=0.517)。eNOS4a携带者NOS活性(2.77±1.13)U/ml,与非携带者(3.12±1.54)U/ml无显著性差异(P=0.100)。结论eNOS4a携带可能通过减少NO生成而在脑梗死发生过程中发挥作用。     

脊髓损伤后两种结构型一氧化氮合酶基因表达的变化

目的探讨大鼠脊髓损伤后两种结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA表达的变化.方法以Nystrom方法建立大鼠脊髓压迫伤模型,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织神经型及诱导型NOS(nNOS,eNOS)mRNA的表达情况.结果脊髓压迫伤后nNOSmRNA及eNOSmRNA表达均增强,伤后6h达到高峰,eNOSmRNA表达增强更明显.结论脊髓损伤后结构型NOSmRNA的表达主要在伤后早期增强,不同的结构型NOSmRNA表达增强的程度不同.     

米力农吸入对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响

目的:观察米力农吸入对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和米力农吸入组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组经气管给予米力农雾化吸入,分别在0、1、2、3、4h时间点行血气分析,4h后处死动物,测定肺湿干比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达。结果:与A组相比,B组损伤后PaO2、SaO2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量显著增高(P<0.05)。C组米力农吸入后,与B组比较,PaO2、SaO2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05)。结论:米力农通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用。     

L—精氨酸促进移植血管诱导型一氧化氮合酶活性实验研究

目的：探讨外源性L－精氨酸（L－Arg)对移植血管诱导型一氧化氮合酶活性影响,方法：新西兰大白兔15只随机分成3组,建立双侧颈动脉间置颈外静脉移植动物模型,高剂量组每日喂食L－Arg 250mg/kg,低剂量组每日喂食L－Arg 125mg/kg,对照组不喂食L－Arg,持续2周,观察移植血管术前,术后3周和术后6周血浆一氧化氮（NO）水平,组织匀浆一氧化氮合酶（NOS）活性和诱导型NOS的mRNA表达。结果：（1）血浆NO水平：实验组血浆NO水平显著高于对照组,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组。（2）组织匀浆NOS活性：实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组,3组术后6周NOS活性高于术后3周。（3）组织匀浆iNOS mRNA表达：术后3周实验组iNOS mRNA表达,对照组无表达;术后6周3组iNOS mRNA均有表达,实验组iNOS mRNA表达高于对照组,高剂量组高于低剂量组,结论：外源性L－Arg促进移植血管NOS表达,增进NOS活性,提高体内NO浓度。     

银杏内酯B抑制血小板活化研究

目的探讨银杏内酯B在动物模型中的抗凝作用及对内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的影响。方法选择大鼠、小鼠和家兔为本次研究动物,均随机分为银杏内酯B高、中、低剂量组(各组剂量为:大鼠高剂量组60 mg/kg、中剂量组30 mg/kg、低剂量组15 mg/kg;小鼠高剂量组120 mg/kg、中剂量组60 mg/kg、低剂量组30 mg/kg;家兔高剂量32.0 mg/kg、中剂量16 mg/kg、低剂量8 mg/kg)、溶剂对照组和阳性对照阿司匹林组,连续灌胃5 d后,分别测定大鼠血流旁路血栓形成抑制率、小鼠凝血时间和家兔载体血小板聚集率。Western blot检测大鼠血小板和内皮细胞中所含的e NOS蛋白和Ser1177位磷酸化表达及NO含量。结果银杏内酯B高、中剂量均有明显抑制大鼠颈总动脉-颈外静脉血流旁路血栓的形成(q分别=9.87、4.56;P均<0.05),银杏内酯B高、中、低剂量延长小鼠凝血时间(q分别=32.02、13.58、3.98,P均<0.05);银杏内酯B各组均对血小板活化因子(PAF)、二磷酸腺苷(ADP)、血小板花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率有明显的抑制作用(q分别=17.26、9.46、4.91、14.67、10.18、4.91、9.51、7.01、4.44,P均<0.05);经银杏内酯B高、中剂量给药处理后,血小板中的e NOS总蛋白含量和磷酸化水平均有明显增加(q分别=19.54、9.08、28.41、11.86,P均<0.05);银杏内酯B120 mg/kg处理5 d后大鼠的循环血中NO的含量高于溶剂对照组(q=11.24,P<0.05);银杏内酯B 120μg/ml和60μg/ml处理48 h后的培养基中NO的含量高于溶剂对照组(q分别=8.36、15.68,P均<0.05)。结论银杏内酯B在大鼠、小鼠和家兔的动物模型中均表现出良好的抑制凝血的作用,银杏内酯B处理内皮细胞能激活e NOS信号通路,表明其抗凝机制与激活血小板中e NOS、增加NO释放量有关。     

急性肺血栓栓塞患者血浆对内皮细胞eNOS及HSP90表达的影响

目的探讨急性肺血栓栓塞(PTE)患者血浆刺激血管内皮细胞对eNOS及HSP90表达的影响,进一步了解NO产生的机制。方法分别用正常人血浆和PTE患者血浆刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),哥尔德霉素(Geldanamycin)抑制HSP90的作用后,以硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清NO浓度,免疫组织化学法测定脐静脉内皮细胞eNOS及HSP90表达水平。结果加入PTE患者血浆处理HUVEC组eNOS及HSP90表达水平较加入正常人血浆处理组增强;PTE患者血浆处理HUVEC组NO浓度为(16.62±3.14)μmol/L,正常人血浆处理组NO浓度为(5.16±1.98)μmol/L,经统计学分析两组差异有统计学意义(t=13.2,P<0.05)。哥尔德霉素处理组NO浓度为(9.34±1.09)μmol/L,明显低于PTE患者血浆处理组,差异有统计学意义(t=15.6,P<0.05)。结论PTE患者血浆可以刺激血管内皮细胞eNOS及HSP90表达上调;HSP90的抑制剂哥尔德霉素可以通过抑制HSP90从而下调NO的产生。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的:通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响,初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法:将2002-01/2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射,39例),丹参对照组(给予复方丹参注射液,37例),同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射),选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d,治疗前后检测内皮素、NO,NOS水平。结果:治疗后,单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低,治疗前后的值分别为(107.33±29.31),(85.04±23.62)pg/L和119.67±30.73),(88.12±27.29)pg/LP((<0.05),NO,NOS上升,NO为50.49±20.31),(59.51±21.19)μmol/L((P<0.05);(50.67±21.19),(56.88±22.11)μmol/L(P>0.05);NOS为(109.02±21.84),(116.86±16.34)nkat/L和(118.86±23.34),(137.19±22.84)nkat/L(P<0.05),以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显;丹参对照组与治疗前比较,血内皮素略下降(P>0.05),血NO,NOS水平稍升高(P>0.05)。结论:葛根素通过降低内皮素浓度,升高NO,NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的:探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响,以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法:实验选用雄性豚鼠30只,按随机数字法将豚鼠分为3组:①哮喘组:用100g/L卵蛋白腹腔注射1mL致敏,2周后用10g/L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组:诱喘同前,每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg/kg。③对照组:用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和原生型NOS(constitutenitricoxidesynthase,cNOS)活性水平,并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果:3组豚鼠血浆NO2-/NO3-水平差异无显著性意义(P>0.05),哮喘组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS活性水平犤(0.87±0.08)μmol/g,(56±14)nmol/g犦明显高于对照组和激素组犤(0.19±0.06)μmol/g,(12±6)nmol/g;(0.18±0.07)μmol/g,(12±5)nmol/g犦(P<0.01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀,主要分布于各级支气管上皮细胞,哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织i-NOS活性水平和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关(r=0.782,P<0.05)。结论:一氧化氮可引起气道高反应性而     

大鼠肾缺血后处理血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:探讨后处理在大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中对血清-氧化氮(NO)及-氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:SD大鼠36只,雌雄不拘,随机分为3组。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,建立肾I/R模型;Ⅲ组为实验组(即后处理模型),建立缺血模型,于缺血后再灌注前行反复多次的短暂再灌注及停灌注作后处理,Ⅲ组再灌注2min停灌注2min,反复3次。于24h测定大鼠血清NO、NOS、BUN、Scr的浓度以及肾脏病理变化。结果:与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ组NO、NOS明显升高(P<0.01)。Ⅰ组和Ⅲ组Scr、BUN较Ⅱ组明显降低(P<0.01)。Ⅰ组肾组织未见明显的形态学改变。Ⅱ组肾近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管管腔扩张,内见管型和坏死脱落细胞,管周血管明显扩张淤血。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:后处理抑制NO、NOS的产生而发挥对肾I/R损伤的保护作用。     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响. 方法成年及老年大鼠各 20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱、 N 硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%).同时利用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶( inducible nitricoxide synthase, iNOS )和内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitricoxide synthase , eNOS)在不同年龄大鼠主动脉中的表达. 结果 ①老年组大鼠主动脉环对 1× 10- 8, 1× 10- 7, 1× 10- 6, 1× 10- 5, 1× 10- 4 mol/L乙酰胆碱诱发的内皮依赖舒张反应 [(3.13± 0.85)% ,(12.60± 2.18)% ,(25.23± 4.63)% ,(37.73± 6.95)% ,(50.78± 3.58)% ]均较成年组明显减弱,两组之间有显著差异( P< 0.01).②离体大鼠主动脉环环经 1× 10- 4 mol/L NNLA预处理 20 min,阻断一氧化氮合酶( nitricoxide synthase , NOS)后,同样剂量的乙酰胆碱不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应.③ eNOS组在老年组血管内膜层可见棕褐色的阳性反应颗粒 120.524± 2.037,但较成年组相比,可发现阳性反应明显减弱. iNOS组成年组内膜及中膜层可见较弱的棕褐色阳性反应颗粒沉在老年组 (112.371± 1.64),阳性反应明显增强. 结论 随增龄,血管内皮分泌的一氧化氮逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱 ;NOS的异常表达对一氧化氮减少起着重要的作用, eNOS随增龄表达减弱,而 iNOS 随增龄表达则明显增强.     

麝香保心丸对兔动脉壁一氧化氮代谢的影响

目的　为阐明麝香保心丸改善心肌血流灌注的机理。方法　在高脂血症造成兔动脉壁一氧化氮代谢异常的动物模型上,采用定量ＲＴ－ ＰＣＲ 等技术,观察了该药的干预作用。结果　高脂饮食可造成动脉一氧化氮代谢的紊乱,麝香保心丸可部分逆转这种损害;与高脂血症对照组相比,它有提高动脉壁内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ） 基因表达的趋势（０－１＞ Ｐ＞ ０－０５） 、显著增强动脉的ＮＯＳ 的活力（ Ｐ＜ ０－０５） 、提高血浆一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ） 的水平（Ｐ＜０－０５） 。结论　麝香保心丸的抗心肌缺血作用可能与保护动脉壁一氧化氮系统有关。     

超声联合微泡增加内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶和一氧化氮生成的体外实验

目的 评估诊断性超声联合微泡对内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的增强效应.方法 将正常培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)分为空白对照组(A组)、纯微泡组(B组)、单纯超声组(C组)和超声联合微泡组(D组).其中,D组按条件不同又分为:辐照时间不同组(1 min、5 min、10 min)、机械指数不同组(0.09、0.4、1.0)、微泡浓度不同组(5×10~8/ml、2.5×10~8/ml、1.25×10~8/ml).干预后即刻和干预后24 h分别在光镜下观察细胞形态结构,RT-PCR测细胞eNOS相对表达量,NO试剂盒测培养液中NO水平,并用统计学方法对上述指标进行组间比较.结果 D组中eNOS及NO含量明显较其他三组高;当参数选择为机械指数1.0、微泡浓度2.5×10~8/ml、辐照时间10 min时,D组中eNOS和NO的增加程度最明显;并且干预后即刻和干预后24 h各组细胞及细胞膜形态结构在光镜下均无显著变化.结论 超声联合微泡辐照能增加内皮细胞中eNOS和NO生成;给予的超声及微泡条件不同,其增强效果也不同.     

应用超声技术评价复方丹参滴丸和美托洛尔对动脉粥样硬化的作用

目的 应用超声技术观察复方丹参滴丸和美托洛尔对兔腹主动脉动脉粥样硬化的影响。 方法 30只兔球囊拉伤后喂饲高脂饲料12周。12周后随机分为模型组、美托洛尔组和复方丹参滴丸组，各治疗组给予药物治疗12周。分别于实验前、12周末和24周末，应用超声技术检测腹主动脉。24周末处死动物进行病理学检查。 结果 12周末腹主动脉内-中膜厚度（IMT）显著增厚（P〈0．01），血流峰值速度（Vp）显著增快（P〈0．01）；24周末与模型组比较，复方丹参滴丸组和美托洛尔组IMT显著减小（P〈0．05），声学密度值AIIc％显著增大（P〈0．05），美托洛尔组Vp显著减慢（P〈0．05）。 结论 复方丹参滴丸和美托洛尔具有延缓动脉粥样硬化斑块进展的作用。     

普伐他汀对激素性坏死股骨头内血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法 54只新西兰白兔随机分为正常组（A组）、模型组（B组）和普伐他汀治疗组（C组），每组18只。B、C2组应用大肠杆菌内毒素及甲泼尼龙琥珀酸钠造成激素性股骨头坏死模型，C组于造模后4周开始应用普伐他汀灌胃，A、B2组灌服等容量的蒸馏水。分别于喂药后4、8、12周分批处死动物，实时定量逆转录聚合酶链反应检测股骨头内VEGF mRNA的表达。结果 B、C2组各期VEGF的mRNA表达水平均低于A组，但C组喂药后第8、12周VEGF mRNA的表达量明显高于B组，差异有显著性（P〈0．01）。结论 普伐他汀可诱导激素性坏死股骨头内VEGF mRNA表达的上调，有可能成为临床治疗激素性股骨头坏死的有效药物。     

超短波对兔内毒素急性肺损伤肺内NOS阳性染色细胞数量的影响

目的　观察肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性在内毒素所致兔急性肺损伤过程中的动态变化 ,探讨超短波对内毒素性肺损伤、肺组织NOS阳性染色细胞数量的影响。方法　动物分为 4组 ,正常对照组 (D组 ) ;内毒素注射后不做任何处理连续观察 30min(C组 ) ;内毒素注射后不做任何治疗连续观察 1周 (B组 ) ;内毒素注射 30min后进行超短波治疗 1周 ,每天 1次 (A组 )。观察各组肺组织NOS阳性染色细胞数量变化。结果　C组和B组 ,肺组织内小动脉、小静脉NOS阳性染色细胞数量明显增高 ,而细小支气管、肺泡则明显降低 ,与D组比较 ,P值分别为 <0 .0 1和 <0 .0 5。A组在超短波治疗 1周后肺组织内NOS阳性染色细胞数趋于正常 ,与D组比较 ,P >0 .0 5。结论　一氧化氮 (NO)在肺损伤的过程中起着重要的作用 ,超短波对NOS的活性具有明显的调节作用     

实验性动脉粥样硬化兔二尖瓣环Em/Am与内皮素相关性研究

目的研究动脉粥样硬化兔血浆内皮素与左室舒张功能之间的相关性。方法32只雄性兔随机分为实验组和对照组,实验组以高脂饲料饲养,对照组以普通饲料饲养;于实验第1天、4周末、12周末检测血浆内皮素含量,测量二尖瓣环舒张早期峰值速度(Em),舒张晚期峰值速度(Am),并计算Em/Am。结果实验12周末,实验组内皮素含量较对照组增高,而Em/Am较对照组降低,差异均有显著性意义(P<0.01);内皮素与Em/Am呈负相关(r=-0.887,P<0.01)。结论动脉粥样硬化兔血浆内皮素含量增高,反映左室舒张功能的二尖瓣环Em/Am减低,内皮素含量增高与左室舒张功能降低之间具有明显的相关性。     

四种药物对兔动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的　应用超声技术对比舒降之、普罗布考、开搏通和中药对兔动脉粥样硬化内皮依赖性血管扩张功能的影响。方法　新西兰兔 45只 ,随机分为动脉粥样硬化模型组 (40只 )和正常对照组 (5只 )。1 2周末 ,模型组兔停喂胆固醇饲料 ,随机分成 5组 :自然消退组、舒降之组、普罗布考组、开搏通组和中药组。治疗时间为 1 2周。 2 4周末 ,股动脉插管至胸主动脉 ,经导管注入乙酰胆碱 ,然后给予硝酸甘油 ,超声测量管腔内径变化及腹主动脉血流速度。结果　乙酰胆碱在正常对照组的作用为扩血管反应 ,在自然消退组则引起明显的血管收缩 ,4种药物减轻乙酰胆碱血管收缩作用的效果由强到弱依次为普罗布考、舒降之、中药和开搏通。硝酸甘油在各组动物均引起血管扩张 ,且扩张程度差异无显著性意义 (P >0 .2 5 )。总胆固醇与乙酰胆碱注射后动脉内径变化率呈中度负相关关系 (r =- 0 .57,P <0 .0 0 2 ) ,与硝酸甘油所致的内径变化率无明显相关关系。结论　舒降之、普罗布考、开搏通和中药对兔动脉粥样硬化内皮依赖性血管扩张功能具有不同的改善作用     

NOS在脑缺血再灌注大鼠肺肝肾组织中的作用

目的：检测脑缺血再灌注大鼠肺、肝、肾组织中一氧化氮合酶（NOS）的活性及作用。方法：按改良的Pulsinelli方法建立大鼠脑缺血再灌注模型，分别测定假手术组（S组）、缺血再灌注组（I组）2、6、12、24及48h时肺、肝、肾组织中NOS活性。结果：与S组比较，1组总NOS活性在2、12及24h时均升高，以12h时最显著（P〈0．01），其中2h时以结构型NOS（cNOS）上升为主（P〈0．05）。12h时以诱导型NOS（iNOS）上升为主（P〈0．01）；在24h时iNOs仍高（P〈0．05），48h时基本接近S组水平。结论：不同类型NOS在脑缺血再灌注不同阶段肺、肝、肾组织中活性不同，早期（〈6h），cNOS活性升高，对器官损害具有保护作用；后期（1224h），iNOS活性显著上升，介导了迟发性组织损伤。     

腺病毒转染一氧化氮合酶基因抑制大鼠静脉桥血管内膜增生

目的探讨转染一氧化氮合酶（NOS）基因对自体移植静脉内膜增生的影响.方法制作20只自体颈静脉腹主动脉移植Wistar大鼠模型,实验组、对照组各10只.移植前,实验组血管行腺病毒介导的eNOS溶液浸泡,对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡.术后2周取出移植血管,利用病理学、免疫组织化学、RT-PCR检测移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、内膜血管平滑肌细胞（VSMC）数及PCNA阳性表达、血管eNOS mRNA表达情况.结果实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、VSMC数及PCNA阳性表达均较对照组明显减小或减少,而eNOS mRNA表达则明显增加（均P＜0.01）.结论移植血管转染NOS基因可有效抑制移植静脉内膜的增生.     

辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后海马区一氧化氮合酶的影响

目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后海马区各型一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及辛伐他汀对其的调节作用。方法选用7日龄SD大鼠,随机分组、建立新生大鼠HIBD模型后,于不同时间点剥取脑海马,测定各型NOS的变化并比较各组之间的差别。结果HIBD后生理盐水组诱导型NOS(iNOS)活力水平于12h时始显著增高,48h达高峰,7d时接近假手术组水平(P>0.05),12h、24h、48h、72h时胞二磷胆碱组、辛伐他汀组明显低于生理盐水组,72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.01)。生理盐水组结构型NOS(cNOS)水平于0h即显著升高,然后逐渐下降,72h时接近假手术组水平,而胞二磷胆碱组、辛伐他汀组仍继续增高,48h达高峰,但辛伐他汀组升高更显著。结论各型NOS均参与了HIBD的发病过程,辛伐他汀和胞二磷胆碱对新生大鼠HIBD的保护作用与其调节NOS有关,且辛伐他汀的作用更强。