百草枯中毒与内皮素及氧自由基关系的研究

目的：探讨内皮素（ET）及氧自由基（OFR）在急性百草枯中毒（APP）发病中的作用及相互关系。方法：采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定68例APP组、及29例正常对照组血浆ET、血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：APP患者血浆ET、血清MDA水平均较正常对照组明显升高，且病死组ET及MDA水平明显高于存活组（P〈0．01或P％0．05）；而SOD明显降低（P〈0．01或P〈0．001），病死组与存活组之间亦差异有显著性（P〈0．05）；ET含量与MDA呈正相关，而与SOD呈显著负相关（P〈0．01）。结论：OFR损伤是APP发病的重要因素之一，ET水平增高协同OFR参与发病机制，血浆ET、MDA、SOD水平可作为APP患者病情程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。     

奥曲肽对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤的发病因素和奥曲肽对大鼠SAP合并肺损伤的保护作用。方法：48只SD大鼠随机均分为3组：假手术组（S）、SAP组、奥曲肽处理组（O），每组再分为6h和12h亚组。检测血AMY，TNF-α，MDA和肺MPO的浓度并对胰、肺组织进行病理评分。结果：O组血AMY、TNF—α、MDA和肺MPO及胰、肺病理评分与同时间SAP组相比明显降低。在SAP组，TNF—α在12h比6h明显下降。血AMY、TNF—α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关。结论：血TNF—α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素，奥曲肽能减轻SAP合并肺损伤。     

超声心动图评价高血压大鼠左室结构变化与血浆及组织心钠素、内皮素变化关系

目的：应用超声心动图评价高血压大鼠心脏结构、功能动态变化,同步监测血浆及心肌组织中心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素（cedothelin,ET)含量变化,分析高血压大鼠心脏结构功能变化与血浆及心肌组织中ANP、ET含量变化关系,从而进一步了解高血压心脏病左室结构、功能变化的生物化学基础。方法：SD大鼠左肾动脉狭窄,即二肾一夹型（2K1C）肾血管性高血压大鼠（RHR）。术后每周监测尾动脉压及心脏超声学参数。用放免法测定血浆及心肌组织中ANP、ET含量。结果：1、高血压早期（术后3周左右）血浆及心肌组织（左心室）中ANP、ET含量明显升高;2、高血压左室向心性肥厚组血浆及心肌组织中ANP、ET升高更为显著;3、左室离心性肥厚期血浆ET较向心性肥厚期组更高,但心肌组织中ET含量与其无显著差别,而血浆及心肌组织中ANP含量均较向心性肥厚期组低;4、相关分析：（1）血浆及心肌组织中ANP含量与室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、相对室壁厚度（RWT）呈正相关;（2）血浆及心肌组织中ET含量与LVM／BW（体重）正相关（r=0.682,r=0.557,P＜0．01）,与射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）均呈负相关;血浆ET、ANP水平分别与心肌组织中ET、ANP正相关（r=0.726,P＜0．01、r=0.57,P＜0．01）。结论：2K1C型RHR血浆及心肌组织中ANP、ET含量均升高,血浆及心肌组织中ET、ANP在2K1C型高血压大鼠左室几何构型中均起着重要作用。     

参麦注射液对实验性心力衰竭大鼠左室舒缩性能及血浆AngⅡ、ET和ANP的影响

目的：研究参麦注射液对实验性心力衰竭（心衰）大鼠左室舒缩功能及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和心钠素（ANP）的影响。方法：采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆AngⅡ、ET和ANPⅡ浓度。结果：心大鼠左室舒缩功能减退,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别升高56.21％、37.83%和44.42％。与模型组相比,参麦注射液高剂量组大鼠Vmax、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、左心室内压峰值（LVSP）分别升高23.24％、10.60％、18.76％和17.31％,左心室舒张末压（LVEDP）降低56.15％,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别降低32.65％、38.52％和9.44％,均有显著性差异（P均＜0.05）;参麦注射液中、低剂量组大鼠各项指标均有不同程度的改善。结论：参麦注射液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低血浆AngⅡ、ET浓度,影响ANP分泌。     

奥曲肽对大鼠脑损伤后血浆内皮素等激素的影响

测定大鼠脑损伤所致应激反应时血浆内皮素、皮质醇、胃动素、生长抑素和血清胃泌素含量．观察应用奥曲肽后对血中上述激素的影响，以探讨奥曲肽抗应激反应的作用机理。用液压打击致大鼠重度脑损伤后血浆内皮素、皮质醇和血清胃泌素含量显著升高（分别为P＜0．05，P＜0．01，P＜0．01），而血浆生长抑素含量显著降低（P＜0.01），胃动素无显著变化。采用奥曲肽小剂量（4μg／kg．12h）和大剂量（6μg／kg．12h）治疗，均能显著降低血清胃泌素含量，使血浆生长抑素含量增加．其降低胃泌素含量的作用在小剂量和大剂量治疗组之间无显著差异，其升高血浆生长抑素含量的作用大剂量治疗组更显著。奥曲肽能降低大鼠脑损伤后血清胃泌素含量，升高血浆生长抑素含量，可能为其抗应激反应的重要机制。     

百归胶囊对更年期大鼠SOD、OFR影响实验研究

目的：探讨百归胶囊对更年期大鼠保护作用机理。方法：以大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）及活性氧（OFR）为指标进行实验观察。结果：百归胶囊对更年期大鼠血清中SOD的升高与OFR的降低有显著的作用（P〈0．01）。结论：百归胶囊通过对大鼠血精中SOD活性和OFR含量的影响，对更年期大鼠有保护作用。     

黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤保护作用的比较

目的：比较黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法：采用改良Aho法制备SAP大鼠模型。术后3、6和12h腹主动脉取血，观察各组大鼠血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮（N0）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）、内皮素-1（ET-1）变化并计算大鼠死亡率，应用组织微阵列技术制备心肌组织切片观察心肌组织病理变化和心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：①假手术组全部存活；模型组12h死亡率为33．33％；治疗组为0。②两个治疗组血中淀粉酶、内毒素、NO、MDA、TNF-α、PLA2、ET-1含量均较模型组降低，SOD活性升高；其中黄芩甙组内毒素、PLA。和MDA含量下低较明显，奥曲肽组TNF-α和ET-1含量降低较为明显（P〈0．05或P％0．01）。3h和6h模型组心肌组织Bax蛋白有表达，6h奥曲肽和黄芩甙组心肌组织Bcl-2蛋白有表达；除奥曲肽组6h有1只大鼠出现心肌细胞凋亡（凋亡率20％）外，其余均为阴性；不同时间点各组NF-κB蛋白表达均为阴性。③两个治疗组心肌组织病理改变均较模型组减轻，且奥曲肽组疗效更好。结论：黄芩甙和奥曲肽对SAP大鼠心脏损伤具有保护作用，其机制与抑制炎症介质有关，但两药疗效与凋亡间的关系不明确。组织微阵列技术用于组织病理学研究效率高、成本低、代表性好。     

水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制

目的探讨水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分为对照组（SO组）,胆总管结扎＋生理盐水组（BDL＋NS组）,胆总管结扎＋水溶性壳聚糖组（BDL＋WSC组）。分别于术后7、14和21 d检测肝星状细胞内MDA、SOD。用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及TNF-α mRNA的表达。结果 BDL＋NS组各时间点肝星状细胞内MDA含量明显升高,而SOD却明显降低。胆总管结扎7、14 d时,肝星状细胞内MDA含量BDL＋WSC组比BDL＋NS组低,差异有统计学意义（7 d,P〈0.01;14 d,P〈0.05）;21 d时,MDA含量BDL＋NS组和BDL＋WSC中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。胆总管结扎7 d、14 d时,肝星状细胞内SOD含量BDL＋WSC组比BDL＋NS组下降程度明显（7 d,P〈0.01;14 d,P〈0.05）;21d时,两组肝星状细胞内SOD含量都进一步增加,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与BDL＋NS组比较,胆总管结扎7 d、14 d时,BDL＋WSC组可以明显减少I、III型胶原及TNF-α mRNA的表达。结论水溶性壳聚糖在大鼠阻塞性黄疸早、中期有保护HSC细胞代谢作用,减轻了阻黄时肝脏的纤维化。     

神经肽Y在急性肾缺血再灌注损伤中的变化

目的探讨血浆神经肽Y（NPY）在急性肾缺血再灌注损伤时的变化规律。方法SD大鼠32只,随机分为对照组和缺血再灌注组,每组16只。建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注后3h分别检测血浆NPY,血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及观察肾组织的病理学变化。结果与对照组比较,缺血再灌注组血浆NPY,血清BUN、Cr、MDA水平显著升高（P〈0.05）,SOD水平显著降低（P〈0.05）;与对照组比较,缺血再灌注组肾组织病理损伤程度明显加重。结论大鼠急性肾缺血再灌注损伤血浆NPY水平与肾脏受损程度呈正相关,NPY可作为在急性肾缺血再灌注损伤中估计肾脏受损程度的主要检测指标之一。     

养心定悸膏对内毒素引起的大鼠急性肺损伤及休克的保护作用

【目的】观察养心定悸膏（DJG）对内毒素（ET）所致大鼠休克及肺损伤的保护作用。【方法】28只wistar大鼠随机分为ET组（n=11）、DJG组（n=11）和生理盐水（NS）组（n=6）,ET组和NS组常规饲养,DJG组喂养含DJG饲料和水。饲养5周后,ET组和DJG组经静脉注射灭活大肠杆菌（2000亿／kg）,NS组经静脉注射生理盐水,观察注射后10、30、60、120min大鼠存活率及3组大鼠血压、外周血白细胞总数及中性粒细胞百分比的变化情况。120min处死大鼠,检测血浆丙二醛（MDA）浓度,观察肺组织病理形态改变,称量肺干／湿重比值,测肺组织匀浆中MDA、黄嘌呤氧化酶（XOD）、微量元素钨、钼含量。【结果】ET组大鼠存活率降低,其血压、外周血白细胞总数、中性粒细胞百分数、肺干／湿重比值较NS组均明显降低（P〈0．05）,肺组织严重水肿,肺内白细胞浸润增多。肺组织MDA、XOD含量显著增高（P〈0．05）。DJG组大鼠与ET组比较,未出现大鼠死亡,其血压、外周血白细胞总数、中性粒细胞百分数以及肺干／湿重比值的下降幅度均明显降低,肺组织中钨／钼比值升高。肺组织MDA、XOD含量显著降低（P值均〈0．05）。【结论】DJG对大肠杆菌内毒素所诱导的大鼠急性肺损伤和休克具有保护作用。     

巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎合并心肌损伤的保护作用

目的 探讨巯基物质(硫普罗宁)在急性坏死性胰腺炎时对胰腺和心肌细胞的保护作用。方法 将大鼠随机分为3组：A组急性坏死性胰腺炎生理盐水组，B组为急性坏死性胰腺炎巯基物质(硫普罗宁)处理组，C组为正常对照组。各组动物模型分别在诱发急性坏死性胰腺炎后4、6、12、24h处死。检测淀粉酶、C反应蛋白、胰腺组织内巯基和丙二醛的含量；观察光镜下胰腺组织的形态学改变与电镜下心肌形态学改变。结果 (1)A、B两组淀粉酶、C反应蛋白均明显高于C组，B组明显低于A组。(2)A、B两组胰腺组织巯基含量均明显低于C组，B组高于A组；A、B两组胰腺组织丙二醛含量明显高于C组，B组明显低于A组。(3)A、B两组胰腺均发生病变，但B组较A组轻且腹水量明显减少。(4)A、B两组心肌组织电镜下均有改变，其中B组明显较A组轻。结论 ANP时胰腺组织内巯基物质减少，丙二醛(MDA)含量增加明显；外源性巯基物质(硫普罗宁)，可使ANP时胰腺炎症减轻，是参与胰腺细胞和心肌细胞保护的重要物质。     

甲基强地松龙对颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响,并探讨其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为3组:治疗组(35只)、对照组(35只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射50 mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射50 mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、12、24、48、72、96、120 h断头取脑,观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组各时点SOD活性明显低于正常组,而MDA含量明显高于正常组,对照组各时间点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关。实验组SOD活力显著高于对照组,12~96 h时间点MDA明显低于对照组,实验组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关。结论甲基强的松龙使脑出血氧化损害明显减轻,激素可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径。     

人参二醇组皂苷对心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对实验性心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及重构模型组腹腔注射生理盐水2 ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg.kg-1.d-1。给药4周后测定体内血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)及血管紧张素(AngⅡ)含量,血清丙二醛(MDA)及心肌AngⅡ含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果人参二醇组皂苷能明显降低心室重构大鼠血浆ET、ANP、ALD及AngⅡ含量,降低血清MDA及心肌AngⅡ含量,提高血清SOD及GSH-Px活性。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统从而降低缩血管物质水平及增强心肌的抗氧化能力有关。     

大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究

目的　研究内毒素 (endotoxin ,ET)、细胞因子 (cytokine,CK)、氧自由基 (oxygenfreeradi cals ,OFR)等在重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病机制中的作用。方法　采用胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wistar大鼠共 4 0只 ,体重 2 2 0～ 2 5 0g,随机分成两组 :假手术对照组 (Sham ,n =10 ) ;SAP模型组(SAP ,n =30 ) ,分别于造模后 2 4h活杀。测定动脉血气 ,血清淀粉酶的含量 ,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF α、IL 6、MDA、SOD的含量 ,肺湿 /干系数以及肺组织病理学改变。结果　SAP组血清内毒素 ,血淀粉酶 ,血清及肺组织匀浆中TNF α、IL 6、OFR均较Sham组明显升高 (P <0 0 1) ;动脉血气显示肺损伤严重 ,肺湿 /干比值较Sham组明显升高 ,肺通透性明显升高 ,肺病理学形态改变加重。结论　ET、TNF、IL 6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

天然与重组水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素变化的影响

背景：一般认为天然水蛭素能够提高淤血皮瓣的成活率与其抗血栓、抗凝血酶有关,但其抗炎、抗氧化作用的具体机制尚不清晰。重组水蛭素效果与天然水蛭素的差异也未有深入研究。目的：探索天然、重组水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型存活保护机制。方法：Wistar大鼠30只,背部设计随意皮瓣10cm×3cm制成淤血模型。皮瓣随机分为天然水蛭素组、重组水蛭素组和对照组,均于术后即刻、第3,5天注射在距皮瓣末端1.5cm和3.0cm处分别注射5U天然水蛭素、5U重组水蛭素和相同剂量生理盐水。观察术后第7天的皮瓣成活率、皮瓣组织细胞形态学改变以及超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素水平。结果与结论：与对照组相比,天然、重组水蛭素组皮瓣成活率高,皮瓣超氧化物歧化酶水平明显增多,内皮素、丙二醛水平减少。且天然水蛭素效果优于重组水蛭素。说明水蛭素能够提高随意皮瓣的成活率、超氧化物歧化酶的含量;减低皮瓣的坏死率、丙二醛、内皮素的含量。     

尼莫地平联合电针治疗脑缺血再灌注损伤的机理

目的：研究尼莫地平联合电针疗法对大鼠脑缺血再灌注的保护作用机理。方法：60大鼠随机分为3组，治疗组（24只）、对照组（24只）、正常组（12只），前两组制作脑缺血再灌注模型，治疗组给予尼莫地平联合电针处理，对照组给予生理盐水，正常组不治疗。再灌注1d,3d后检测脑组织过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，以及生长相关蛋白－43（GAP－43）、微管组关蛋白－2（MAP－2）和细胞周期蛋白（cyclin)-D1的表达情况。结果：缺血再灌注后SOD活性降低，MDA含量增高，缺血性周围GAP－43、MAP－2和cyclin-D1表达增高，治疗可减轻脑损害，增强GAP－43和MAP－2表达，抑制cyclin-Dl表达。结论：尼莫地坪联合电针疗法可清除自由基，抑制细胞凋亡和蛋白水解，并促进损伤组织的再生和修复。     

酚妥拉明和地塞米松对吸入性损伤大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制

目的：观察酚妥拉明和地塞米松重度吸入性损伤大鼠肾脏损害的保护作用及其机制。方法：７２只大鼠随机分为３组,对照组腹腔注射重盐水,Ａ组腹腔注射酚妥拉明,Ｂ组腹腔注射地塞米松,另取６只非致伤大鼠作伤前值测定,再取６只致伤大鼠,伤后３０分名贵作伤后值测定。结果：对照组尿素氮（ＢＵＮ）,再二醛（ＭＤＡ）、ＭＤＡ／超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及组织含水量增增高,血中ＮＯ水平升高,肾组织中ＮＯ水平变化不如血中明显,     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.