母源性十溴联苯醚对子代大鼠卵巢和软骨发育的影响

目的 研究Wistar母鼠在孕前和孕期喂灌十溴联苯醚(BDE-209)对子代大鼠卵巢和软骨发育的影响.方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分成观察组和对照组各10只.观察组雌鼠胃灌BDE-209 1 500 mg/(kg·d),对照组胃灌等量的纯花生油,30 d后按雌雄比例1:2合笼,雌鼠继续经口给药,方法同前,直至分娩后停止胃灌.出生后21 d处死雌性子鼠,取右侧卵巢、膝关节,观察组织学改变,采用免疫组化与图像分析技术.测定卵母细胞GDF-9,软骨表层2型胶原蛋白的表达水平.结果 观察组子代雌鼠卵母细胞GDF-9含量较对照组明显减少(P<0.01);膝关节骺板软骨增厚,软骨表层2型胶原蛋白表达明显减少(P<0.05).结论 孕前和孕期喂灌BDE-209可造成子代大鼠卵巢和软骨发育异常.     

母源性BDE-209对仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：通过观察母源性BDE-209对仔鼠海马丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制。方法：3月龄wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209（100、300、600、1200mg/kg）胃灌,对照组胃灌等量花生油,21天仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠,检测MDA含量及SOD活性。结果：仔鼠海马MDA含量测定：各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高,与对照组比较,C组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）,D组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.407,P=0.081）。仔鼠海马SOD活性测定：各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低,与对照组比较,C组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.016）,D组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.180,P=0.068）。结论：高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,干扰氧化与抗氧化平衡系统,导致氧化损伤,破坏神经系统的结构与功能。氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一。     

持续母源性经口暴露PBDE-209对其子代大鼠体液免疫毒性影响

目的 针对环境污染中十溴联苯醚(PBDE-209)对母婴健康存在潜在危害日益受到重视,研究经口胃灌十溴联苯醚(PBDE-209)对子代大鼠体液免疫毒性的影响.方法 经持续性母源暴露PBDE-209,观察其子代大鼠免疫器官脾脏组织结构变化、B淋巴细胞亚群、B淋巴细胞增殖转化功能、细胞因子(IL-4,IFN-γ)等变化,并检测总体血清中PBDEs原型化合物含量.结果 子代大鼠在出生2周时实验组CD19百分比低于对照组,差异有统计学意义(t=5.09,P＜0.01),实验组子代大鼠刺激指数(SI)与对照组比较差异无统计学意义(t=0.42,P=0.684).实验组的血清IFN-γ明显低于对照组(P＜0.01).实验组血清总体PBDE-209原型化合物含量为502 392 ng/glw,对照组血清总体PBDE-209原型化合物含量为46 206 ng/glw,实验组高出对照组10个数量级以上.实验组血清中其他PBDEs家族原型化合物,且总体含量均高于对照组.结论 母代持续暴露高剂量十溴联苯醚(PBDE-209)后,对子代体液免疫功能存在一定的毒性影响.     

十溴联苯醚孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响

目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响.方法 将24只SD孕鼠随机分为BDE-209低剂量(100 mg·kg1·d-1)组、BDE-209中剂量(300 mg·kg-1·d-1)组、BDE-209高剂量(900 mg·kg-1·d-1)组和对照组(玉米油),每组6只.在雌性子鼠出生后第4天(PND4)、PND10、PND16、PND21、PND30和PND40时测量体质量、身长和尾长;在PND16和PND21时测量肛殖距;分别于PND21和PND40时处死1只雌性子鼠检测血清雌二醇水平;PND40时计算卵巢、肝脏和肾脏脏器系数,观察卵巢质量及病理变化.结果 BDE-209高剂量组雌性子鼠体质量、身长和尾长在部分生长发育时期明显低于对照组(P＜0.05).PND21时,BDE-209低剂量组雌性子鼠肛殖距明显大于对照组(P＜0.05);PND40时,BDE-209中剂量组次级卵泡数量明显多于对照组(P＜0.05);PND21和PND40时,各组雌性子鼠血清雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BDE-209孕期暴露可影响雌性子代大鼠的生殖发育.     

被动吸烟对大鼠卵巢组织结构的影响

目的 利用Wistar大鼠被动吸烟模型,观察被动吸烟对Wistar大鼠卵巢结构的影响,为提倡生育期妇女避免被动吸烟提供新的理论依据.方法 建立大鼠烟雾吸入模型.32只健康雌性Wistar大鼠,每只体重200～ 250g,随机分为实验组和对照组,每组16只.实验组被动吸烟3个月,对照组正常饲养.两组大鼠均于饲养3个月后处死,取双侧卵巢.常规石蜡切片,HE染色,光镜观察卵巢形态结构;以半薄切片为指导进行超薄切片,醋酸双氧铀染色,透射电镜观察卵巢超微结构.结果 ①光镜观察：吸烟组大鼠卵巢充血性囊性退变,皮质萎缩,卵泡颗粒细胞排列紊乱;生长卵泡的颗粒细胞松散变性,排列不整齐;卵泡数减少,成熟的卵母细胞数目明显减少;髓质血管收缩,减少;间质疏松.②电镜观察;对照组可见多个卵泡细胞,细胞内有空白颗粒及高密度颗粒.实验组可见多个颗粒细胞层,内有增粗的内质网、核糖体;核周隙局部增宽,线粒体模糊;线粒体水样变、空泡样变,线粒体嵴断裂、模糊;内质网脱颗粒样变.结论 ①成功建立了大鼠被动吸烟模型.②被动吸烟可破坏雌鼠卵巢的组织结构和超微结构,为吸烟对女性生殖功能的影响提供形态学基础.     

西藏高原环境对移居大鼠子代主要脏器发育和形态的影响

目的：探讨高原环境对移居大鼠子代主要脏器发育及形态的影响,观察高原移居大鼠子代心、脑和肺组织病理学改变。方法：将生活在平原地区的8周龄Wistar大鼠移居到高原地区,适应1周后,56只大鼠按3：1雌雄比例合笼受孕,所有孕鼠均自然分娩。子代大鼠按月龄分为1、3和6月龄共3组,每组随机取仔鼠雌雄各5只采集心、脑、肺、肝和肾等主要脏器测定质量;每组随机抽取45只仔鼠通过水迷宫实验、旷场实验和拒俘反应实验进行大鼠的行为学检测;每组随机抽取雌雄各5只仔鼠行脑、心和肺组织石蜡包埋,HE染色检测大鼠上述组织器官的病理学变化。结果：平原移居高原的孕鼠饮食正常,无早产和死亡。孕鼠平均每窝产仔8~10只,共计产仔345只。仔鼠体质量增长为1.0~1.5 g·d^-1。有部分仔鼠出现采食量低和觅食困难现象,15只仔鼠在出生后3~5 d后陆续死亡,死亡率为4.3%。6月龄仔鼠体质量和肝脏质量/体质量比与1月龄仔鼠比较明显升高（P<0.05）。45只仔鼠在各时间点Morris水迷宫实验检测过程中未出现溺水和死亡,其中3月龄组有7只仔鼠找到水中平台的时间低于其他仔鼠（P<0.05）,其他时间点各组比较差异无统计学意义（P>0.05）。旷场实验,1月龄组有6只仔鼠表现为中央区停留时间高于其他仔鼠（P<0.05）,其他时间点各组比较差异无统计学意义（P>0.05）。拒俘反应实验中各时间点所有大鼠表现基本一致。心肌HE染色后可见1~3月龄仔鼠心肌炎性细胞浸润,小静脉淤血,胞核消失,细胞轮廓可见;6月龄仔鼠心肌血管淤血,心肌间隙扩大。脑HE染色后可见1月龄仔鼠脑内玻璃小体形成、胞核不能辨认或消失;3~6月龄仔鼠可见神经元胞体变形、血管扩张充血、空泡样变。肺HE染色后可见1~3月龄仔鼠肺泡壁增生变厚,淋巴细胞和浆细胞浸润、肺毛细血管扩张充血;6月龄仔鼠肺泡壁增生变厚,淋巴细胞和浆细胞浸润,肺泡毛细胞血管扩张充血,肺间质有水肿液,血管内部红细胞液化。结论：西藏高原环境对移居孕鼠仔鼠心、脑、肺发育及形态有影响,其原因可能与高原低压和低氧有关。     

孕期、哺乳期暴露十溴联苯醚对子代大鼠免疫功能的影响

目的 针对环境污染中十溴联苯醚对母婴健康存在潜在危害日益受到重视,研究经口胃灌十溴联苯醚对子代大鼠免疫功能的影响。方法 对母代孕期前后及哺乳期持续高剂量胃灌十溴联苯醚后,观察其子代大鼠免疫器官发育情况、T淋巴细胞亚群及T淋巴细胞增殖转化功能、NK细胞表面分子CD161表达及免疫球蛋白（IgM、IgG）等变化。结果 实验组免疫器官质量与对照组相比有变化,其T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD4^＋及NK细胞表面分子CD161^＋百分比、CD4^＋/CD8^＋比值下降。CD4^-CD8^-百分比升高。实验组T淋巴细胞增殖转化功能下降不明显,其IgM含量明显低于对照组,IgG含量变化不明显。结论 母代持续暴露高剂量十溴联苯醚后,对子代免疫功能存在一定的不利影响。     

α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎软骨破坏的抑制作用

目的：研究α黑素细胞刺激素(α—melanocyte—stimulating hormone，α—MSH)对大鼠胶原性关节炎(collagen—induced arthritis，CIA)软骨破坏的保护作用及其机制。方法：建立大鼠CIA动物模型，随机分为3组：正常对照组，CIA组和α—MSH注射组，每组8只。于致敏建模当天起连续腹腔注射α—MSH或PBS，比较各组大鼠组织病理学及X线放射学表现。收集CIA组牛Ⅱ型胶原(bCⅡ)诱导的大鼠淋巴细胞和LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞，加入不同浓度的α—MSH(10^-12～10^-6mol／L)后，分别培养48h和24h收集上清，应用ELISA法测定IL-1β和IL-10含量，MTT法测定TNF—α浓度，硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)水平。结果：α—MSH可改善关节炎大鼠病灶的病理及X线表现，抑制关节软骨破坏。给予α—MSH后，CIA大鼠腹腔巨噬细胞和淋巴细胞上清中IL-1β、TNF—α及NO水平明显下降，IL-10含量则明显升高。结论：α—MSH对关节炎大鼠软骨破坏具有抑制作用，其机制可能与调节细胞因子及NO的水平有关。     

瘦素对大鼠关节软骨转移生长因子β表达的影响

目的 研究瘦素(Leptin)对大鼠关节软骨的作用.方法 经对SD大鼠膝关节注射瘦素后,取胫骨平台关节软骨,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台中瘦素(Leptin)及转移生长因子β(TGF-β)的变化.结果 瘦素无论在RNA水平或是蛋白水平都可以刺激正常关节软骨表达瘦素并可介导TGF-β的合成.结论 该研究表明大鼠膝关节软骨可表达瘦素受体,瘦素在外周对关节软骨具有保护作用,并在骨关节炎的病理生理过程中起到重要的作用.     

大鼠皮肤胶原蛋白含量和分子交联程度与年龄、性别的相关性研究

采用生化分光光度方法测定Wistar大鼠皮肤胶原蛋白含量及分子交联程度，并观察与年龄、性别的相关注．结果表明：胶原蛋白含量随增龄而明显下降；Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及胶原总量在成年组与老年组间性别差异显著（P＜0．05），胶原分子交联程度与年龄、性别有明显的相关注．     

脊神经后根切断对大鼠膝关节软骨退变的影响

目的：观察脊神经后根切断大鼠不同时期关节软骨的变化特点及规律,进一步验证部分感觉障碍可以引起关节软骨损伤。方法10周龄SPF级雄性Wistar大鼠33只随机分为实验组（18只）和对照组（15只）。切断实验组大鼠右侧L3、L4脊神经后根。对照组只切开皮肤及椎旁肌。观察大鼠行为学改变。于术后2周、6周和10周三个时间点取右后肢股骨下端,制作组织石蜡切片。常规HE染色、番红O／固绿染色观察关节软骨的组织学改变及特点。结果术后随时间推移,实验组大鼠右侧后肢经历一过性瘫痪、协调运动障碍及主动运动的变化过程。右后肢股骨髌面逐渐变浅变宽。关节软骨依次出现表面粗糙、细胞排列紊乱、细胞减少、潮线复制、漂移和中断等变化。实验组关节软骨ACC／TAC值随时间推移呈逐渐增大（t＝5.25～8.13,P ＜0.05）。结论脊神经后根切断可引起关节软骨损伤及退行性改变。     

母源性BDE-209暴露对子鼠海马GAP-43、BDNF表达的影响

目的 检测母源性BDE-209暴露对子鼠海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨母源性BDE-209神经发育毒性的可能机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,各实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg)胃灌,对照组胃灌等量花生油.21 d子鼠断乳后各组随机选取10只雄性子鼠,用免疫组织化学法检测GAP-43、BDNF在子鼠海马的表达情况.结果 实验组子鼠海马GAP-43表达下降,C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.013,P=0.000),A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.177,P=0.093).实验组子鼠海马BDNF表达下降,B、C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.033,P=0.005,p=0.001),A组和E组比较差异无统计学意义(P=0.066).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以降低子鼠海马GAP-43、BDNF的表达,导致神经元的生长、发育及信号传导障碍,影响神经系统发育,对神经系统功能的发挥造成损伤.     

甲醛对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

目的 研究大鼠染毒后甲醛时大鼠阴道脱落细胞、卵巢颗粒细胞的显微及超微结构、卵巢颗粒细胞凋亡率的影响.方法 将40只SD雌性大鼠随机分为正常组和3个不同浓度甲醛染毒组,腹腔注射甲醛,剂量分别为20.0、2.0和0.2 mg/kg,每天1次,连续14 d,每天观察阴道脱落细胞变化,14 d后处死所有大鼠取卵巢组织,应用苏木精-伊红染色光镜下观察雌性大鼠卵巢病理组织变化,应用电镜技术观察雌性大鼠颗粒细胞超微结构的变化,应用TUNEL染色观察卵巢颗粒细胞凋亡的情况.结果 甲醛染毒后,大鼠的阴道脱落细胞周期性变化被扰乱,HE染色后通过光镜观察,甲醛可造成雌性大鼠卵巢的病理组织结构的变化,其病理变化的程度与甲醛呈剂量依赖性;电镜检查发现甲醛可破坏卵巢颗粒细胞的细胞核及细胞器,且与甲醛呈剂量依赖性;TUNEL染色观察到甲醛染毒组大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡率随甲醛剂量增加而增加.结论 甲醛能够影响大鼠卵巢颗粒细胞的结构,诱导颗粒细胞凋亡,从而影响卵巢的性激素分泌功能.     

母源性BDE-209暴露对仔鼠学习记忆能力的影响及剂量效应关系

目的 从剂量效应关系角度出发,研究大鼠在妊娠期及哺乳期暴露于不同剂量BDE-209对仔鼠空间学习记忆能力的影响.方法 通过胃灌的方法建立Wistar母鼠自妊娠期至哺乳期的不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg·d)的暴露模型,分别为实验A、B、C、D组,对照组E胃灌等量花牛油.每组随机选取刚断乳第一代雄性仔鼠各20只为观察对象,通过Morris水迷宫法检测仔鼠的空间学习记忆能力,光镜下观察仔鼠海马组织结构的变化.结果 水迷宫第1～2天,各组逃避潜伏期无显著差异(P>0.05);第3～5天,与对照相比,B、C、D组潜伏期均延长(P<0.05);A组与对照组无显著差异(P>0.05).HE染色光镜下A、B组仔鼠海马组织结构与对照组比较无显著差异,但C、D组神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩过半,细胞间质水肿.结论 母源性BDE-209可导致仔鼠空间学习记忆障碍,影响仔鼠海马组织结构,且具有剂量效应关系.     

益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用

目的：研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。 方法：1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术＋直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄（即造模术后4、6、8月）开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄（即造模术后5、7、9月）处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O／固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因（type Ⅱ collagen gene,Col2A1）、聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）以及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）mRNA表达的情况。 结果：模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1 mRNA表达量高于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠Agcl mRNA表达明显高于模型组（P〈0。01）,MMP-13 mRNA表达明显低于模型组（P〈0．01）。 结论：益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。     

微囊化卵巢细胞对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的通过观察去卵巢大鼠微囊化卵巢细胞移植后血清激素及骨代谢相关因子的变化,探讨微囊化卵巢细胞作为防治绝经后妇女骨质疏松方法的可行性。方法将12周龄SD雌性大鼠30只随机分成3组,每组10只:假手术组(SHAM组)、去卵巢组(OVX组)和微囊化卵巢细胞移植组(MOVT组)。OVX组和MOVT组大鼠切除双侧卵巢,SHAM组大鼠不切除卵巢,仅切除与卵巢大小相当的脂肪组织。卵巢切除术10天后SHAM组、OVX组大鼠腹腔注射0.9%NaC l溶液2m l,MOVT组大鼠则腹腔注射微囊化卵巢细胞2m l。术后4周尾静脉采血,分离血清测定E2、FSH、LH及骨代谢相关因子TGF-β、IL-6、IGF-1。结果卵巢切除术后,与SHAM组大鼠比较,OVX组大鼠血清E2的水平显著降低(P<0.01),FSH、LH水平则显著升高(P<0.01);微囊化卵巢细胞移植后,MOVT组大鼠血清E2水平与OVX组比较显著升高(P<0.05);FSH、LH水平均明显降低,LH更加显著(P<0.01)。卵巢切除术后,OVX组大鼠血清TGF-β、IGF-1水平显著下降,IL-6含量则明显升高,与SHAM组比较差异均非常显著(P<0.01);微囊化卵巢细胞移植后,MOVT组大鼠血清TGF-β、IGF-1水平均明显升高,与OVX组大鼠比较分别有非常显著和显著差异(P<0.01、P<0.05),血清IL-6含量降低,与OVX组大鼠比较差异非常显著(P<0.01)。结论微囊化卵巢细胞移植具有预防去卵巢大鼠骨质疏松发生的作用,微囊化卵巢细胞移植作为临床防治绝经后骨质疏松的一种手段具有良好的应用前景。     

关节软骨下骨移植后对软骨影响的研究进展

关节软骨下骨不仅是骨与软骨连接的重要结构,同时也是维持关节骨力学稳定的重要结构。软骨下骨以其独特的结构为软骨提供骨力学上的支持,同时为深层的软骨提供营养。各类创伤、紧邻关节的肿瘤及手术直接或间接的损伤都可能引起软骨下骨的缺损,而关节软骨是完整的。以往研究认为     

卵巢切除对大鼠皮质骨结构和力学性能的影响

目的：研究卵巢切除大鼠皮质骨的几何学改变和力学性能改变,探讨雌激素缺乏时皮质改变的发生机制。方法：选雌性SD大鼠56只,分为Sham组和OVX组,动物分别在4,12,20和28周时处死7只,取其胫骨备用,左侧于近3／5和远2／5交界部切断,在电镜下摄片,计测截面总面积,皮质骨面积,骨外径周长,骨髓腔面积和骨内径周长。右侧以近3／5与远2／5交界点对加载点进行三点弯曲力学实验。结果：Sham组术后4周至28周胫骨截面总面积和骨外径周长逐渐增加（P＜0．005）,而髓腔面积和内径周长变化不明显。OVX组截面总面积和外径周长也有逐渐增加趋势,但差异无显著性,而内径周长和髓腔面积都明显增加,在相同时期显著大于Sham组（P＜0．005）,而皮质骨面积却与Sham组差异无显著性,三点弯曲试验结果表明从4－28周实验对照两组抗弈强度和刚度均逐渐增加,但两组间差异无显著性,在各时期骨组织材料力学性能也无显著性差异。结论：卵巢切除对皮质骨的影响主要表现在使骨髓腔扩大,对骨外膜的影响较小,在短期内对皮质骨的力学性能无明显影响。     

卵巢切除大鼠脑内雌激素受体α表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位雌激素受体α（ERα）表达变化。方法 根用Singh等方法制作大鼠卵巢切除模型（模型组）,免疫组织化学染色观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区等部位ERα阳性细胞表达变化,并与手术对照组（对照组,不切除卵巢）比较。结果 对照组大脑各观察区有大量的ERα表达。与对照组比较,模型组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区ERα阳性细胞数显著减少（t=2．68～5,68,P〈0．01）。结论 卵巢切除可致大鼠脑内多部位ERα表达减少,这种病理变化可能与轻度认知障碍的发生有关。     

茶多酚对大鼠卵巢卵泡发育的影响

目的:探讨茶多酚对大鼠卵巢卵泡发育及闭锁的影响。方法:茶多酚(100 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠(3、10月龄)4周后处死,取双侧卵巢;苏木精-伊红染色观察不同发育阶段卵泡比例;对10月龄大鼠阴道涂片,连续6周观察其动情周期变化。结果:在3月龄大鼠,灌胃组卵巢中原始卵泡百分比(19.4%)、存活卵泡数量(112.4±9.2)均比对照组(6.4%、61.5±10.1)(P<0.05)高。在10月龄大鼠,灌胃组闭锁卵泡百分比((60.4±3.1)%)低于对照组((75.9±1.4)%)(P<0.01),而原始卵泡百分比(8.1%)高于对照组(1.2%)(P<0.05),且维持规则的动情周期。结论:茶多酚能通过抑制原始卵泡的发育启动,延长卵泡生长周期,减少每个动情周期中发育成优势卵泡数量从而增加卵母细胞储备量、抑制卵泡闭锁及推迟围绝经期来临。